ульцерация слизистой оболочки жкт что это такое
Лекарственно-индуцированные поражения желудочно-кишечного тракта. Часть 1 – типы и патофизиологические механизмы поражения
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, г. Москва
Количество случаев лекарственного поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) увеличивается с каждым годом. При этом некоторые ЛС, такие как глюкокортикостероиды, ингибиторы протонной помпы, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), могут вызывать поражение сразу нескольких отделов ЖКТ.
Осложнения фармакотерапии, проявляющиеся нарушениями ЖКТ, могут представлять определенную сложность для диагностики. Это связано с отсутствием специфической симптоматики, огромным количеством всевозможных типов таких осложнений (ксеростомия, изъязвление слизистой оболочки полости рта, зубной кариес, кандидоз, эзофагит, гастрит, энтерит, колит и др.), а также с недостаточной изученностью точных механизмов развития поражений ЖКТ (повреждение ЖКТ как следствие механизма действия ЛС, нарушения целостности слизистой оболочки, прямого повреждающего действия препарата, изменения микробиоты и др.).
В последние годы отмечается увеличение в фармакологическом арсенале высокоактивных лекарственных средств (ЛС), а также препаратов с принципиально новыми механизмами действия (моноклональные антитела, препараты генной, тканевой терапии и т.д.) [1, 2]. Параллельно с этим возрастает и количество случаев лекарственного поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Так, по данным Fernandes D.C.R. et al. [3], до 5% всех случаев обращений в лечебно-профилактические учреждения за медицинской помощью и 40% всех случаев развития нежелательных реакций (НР) обусловлены именно лекарственным поражением ЖКТ [3]. По информации Агентства по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (United States Food and drug administration, US FDA), до 10% всех случаев НР – это осложнения фармакотерапии со стороны ЖКТ [4], а количество госпитализаций может достигать 20–40% [5–7]. При этом симптоматика лекарственных поражений ЖКТ может мимикрировать под различные патологические состояния, например синдром раздраженного кишечника или воспалительные заболевания кишечника, поэтому их часто не диагностируют [8].
Выделяют несколько патофизиологических механизмов лекарственно-индуцированного поражения ЖКТ:
ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
Среди всех отделов ЖКТ поражения полости рта встречаются относительно редко и обычно ассоциированы с применением лучевой терапии области головы и шеи или приемом цитотоксических ЛС [3]. Воспаление слизистой оболочки ротовой полости у таких пациентов, хотя и редко, но может переходить и на другие отделы ЖКТ [3].
Другой группой ЛС, которая может вызывать поражение ротовой полости, являются ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС). На фоне их применения могут появляться следующие клинические симптомы: ксеростомия, изъязвление слизистой оболочки полости рта, зубной кариес, кандидоз, псевдомембранозные изменения, галитоз, гингивит и периодонтит, изменения вкуса [11]. Перечень других ЛС, которые потенциально могут вызывать лекарственно-индуцированные поражения полости рта, представлен в сводной таблице.
С целью профилактики рекомендуется регулярное проведение гигиены полости рта, а также профилактические осмотры у врача. Метод коррекции лекарственно-индуцированных осложнений зависит напрямую от типа поражения и включает отмену или уменьшение дозы (при невозможности отмены) препарата, вызвавшего поражение, санацию полости рта, нанесение топических средств, ускоряющих заживление тканей или обладающих дубящими эффектами, и при необходимости хирургическую коррекцию. В случае возникновения орофарингеальной дисфагии рекомендована модификация консистенции пищи, консультация логопеда, подбор способа кормления (назогастральный/назодуоденальный зонд, наложение гастростомы и т.д.) [8, 12–57].
ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА
К симптомам поражения слизистой оболочки пищевода (эзофагита), вызванного приемом ЛС, относятся боль за грудиной, ощущения препятствия прохождению пищи по пищеводу (дисфагия), боль при глотании или в эпигастральной области. Характерной локализацией лекарственного эзофагита являются анатомические сужения пищевода (как правило, в средней трети пищевода в области левого предсердия) за счет увеличения времени контакта слизистой пищевода и ЛС.
Выделяют несколько причин развития лекарственно-индуцированного поражения слизистой пищевода. Это химический ожог слизистой вследствие приема кислых (аскорбиновая кислота, железа сульфат) или гиперосмолярных (препараты кали.
Язва желудка
Язва желудка – одно из самых распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Это хроническая патология, при которой возникают дефекты в слизистой оболочке желудка. При несвоевременном лечении или полном его отсутствии может стать причиной инвалидности человека или даже гибели.
Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдают люди в возрасте от 20 до 65 лет. Мужчины от 25 до 40 лет болеют в 5-6 раз чаще женщин по той причине, что мужские половые гормоны косвенно повышают кислотность и агрессивность желудочного сока, а женские — понижают.
Строение человеческого желудка
Желудок – это орган пищеварительной системы, в котором скапливается пища, и под действием желудочного сока, подвергается первичному перевариванию с образованием кашицеобразной смеси.
Желудок по большей части располагается в верхней левой области брюшной полости. Определённой формой и размером желудок не обладает, так как они зависят от степени его наполнения, состояния его мышечной стенки (сокращённая или расслабленная) и возраста. Вместительность органа около 3 литров, длиной 21-25 см.
Желудок обладает двумя основными функциями:
Нарушения моторики желудка из-за нарушения тонуса его мышечной стенки приводит к нарушению пищеварения и эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Это проявляется различными диспепсическими нарушениями (тошнота, рвота, вздутие, изжога и другие).
Механизм образования язвы желудка
Язва желудка, представляет собой дефект слизистой оболочки желудка, редко меньше 1см (иногда подслизистой), окружённый воспалительной зоной.
Наиболее частой причиной образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки является инфекция Helicobacter Pylori. Различные факторы приводят к дисбалансу между защитными факторами (желудочная слизь, гастрит, секретин, гидрокарбонаты, слизисто-эпителиальный барьер желудка и другие) слизистой желудка и факторами агрессии (Helicobacter Pylori, соляная кислота и пепсин).
Под действием лечения, дефект зарастает соединительной тканью (образуется рубец). Участок, на котором образовался рубец, не обладает функциональной способностью (секреторной функцией).
Причины развития патологии
Бактерия Helicobacter Pylori (возбудитель язвы) – оказывает разрушающее действие на клетки слизистой желудка, разрушает местные факторы защиты. В результате чего образуется такой дефект, как язва. Заражение бактерией через слюну инфицированного человека (несоблюдение правил личной гигиены, использование немытой посуды после инфицированного человека).
Повышенная кислотность – развивается в результате усиленного выделения соляной кислоты, которая оказывает разъедающее действие на слизистую оболочку желудка, с последующим образованием дефекта.
Что влияет на образование язвы желудка?
Симптомы язвы желудка
Неприятные признаки язвы желудка могут быть настолько ярко выраженными, что появляется тошнотой или даже рвотой, которая усиливается с утра и проходит после приема пищи. Язва проявляет себя чаще в осенне-весенние периоды.
Диагностика язвы желудка
Диагностика типичной язвы желудка достаточно проста, проводится терапевтом или гастроэнтерологом. При осмотре врач определяет общее состояние пациента, выясняет жалобы, характер и особенности течения болезни, при пальпации уточняет границы болезненных зон и их характер.
Чтобы сформировать точное представление о состоянии здоровья пациента, врач может назначить общий анализ крови и инструментальное обследование. Чаще всего это эндоскопическое исследование (ЭГДС).
Процедура безопасна, длится несколько минут, сопровождается неприятными, но вполне переносимыми ощущениями. Позволяет обследовать верхние отделы желудочно-кишечного тракта, установить наличие и характер воспалительных и эрозивно-язвенных процессов, а также появление новообразований.
Лечение язвы желудка
Лечением язвенной болезни занимается терапевт или гастроэнтеролог. Оно направлено на устранение симптомов, заживление язв и ликвидацию причины этого заболевания с помощью диеты, изменения образа жизни и назначения медикаментов.
Медикаментозная терапия
Для избавления от инфекции Хеликобактер Пилори врач назначает антибиотики, а для снижения кислотности желудочного сока — кислотоснижающие препараты и др. Если язва желудка вызвана приёмом обезболивающих препаратов (НПВС) или иных медикаментов, которые могут спровоцировать развитие язвы, то врач подбирает пациенту другие препараты, у которых нет язвообразующего действия.
Сначала снимается боль с помощью обезболивающих. Принимаются препараты только при ощущении дискомфорта в желудке. Также прописываются энтеросорбенты, которые нейтрализуют негативное действие токсинов. Кроме того, больному необходимо пропить курс витаминов.
Питание
Важно при язве желудка не обострять симптомы при помощи вредных привычек. Нужно перестать курить и употреблять спиртные напитки. А также следить за своим питанием. При язве желудка должна быть назначена специальная диета.
Она предполагает полноценное питание, разделённое на 5-6 приёмов пищи в день. Ограничивается употребление сильных раздражителей желудочной секреции (кетчупов, острых специй), грубых продуктов и блюд. Пища готовится в основном протёртой, варится на пару или в воде, рыба и негрубые сорта мяса подаются кусками. Из рациона исключаются очень холодные и горячие блюда. Ограничивается приём поваренной соли.
Появление избыточного количества соляной кислоты в желудке ведет к тому, что возникают боли, пациента мучает изжога. Необходима вода, которая обладает ощелачивающим эффектом – при ее применении вредное воздействие соляной кислоты нейтрализуется.
Противоположная проблема – пониженная кислотность. В этом случае желудочного сока вырабатывается мало. Итог: пища плохо переваривается, возникает ощущение переполнения желудка.
Щелочные минеральные воды ускоряют обработку пищи и способствуют быстрому продвижению ее по желудочно-кишечному тракту.
Профилактика язвы желудка
При здоровом образе жизни, правильном питании, бережном отношении к своему здоровью вероятность появления язвы желудка крайне низкая. Как мы уже выяснили, к развитию язвы желудка приводят нарушения сна и питания, чрезмерно активный образ жизни, а также несоблюдение правил личной гигиены.
Если у родственников была язвенная болезнь, то независимо от жалоб рекомендована ЭГДС с определением кислотности желудочного сока, уточняющими биопсиями для определения инфекции H. Pylori и гистологическим изучением подозрительных участков хотя бы раз в 2 года.
Также нужно придерживаться здорового образа жизни: отказаться от вредных привычек, быть физически активным, спать ночью не менее 7 часов. Избегать стрессовых ситуаций, учиться правильно их воспринимать.
Регулярно посещать врача в рамках диспансеризации и устранять очаги хронической инфекции. Начиная с 25 лет раз в два года проходить плановое комплексное эндоскопическое обследование — ЭГДС с определением H. Pylori.
Где пройти диагностику и лечение язвенной болезни желудка в Красноярске?
Для вас работает частная медицинская клиника «Медюнион» на Никитина. Мы занимаемся профилактикой, диагностикой и лечением язвы желудка. Наши специалисты проведут комплексное обследование на новейших аппаратах, в стерильно чистых кабинетах.
Для записи заполните онлайн-форму обратной связи, указанную на сайте, или позвоните и уточните информацию по номеру телефона клиники 201-03-03.
Воспаление слизистой желудка — прямая угроза здоровью всего организма
В медицинской терминологии, воспаление слизистой оболочки желудка именуется гастритом. Это состояние может протекать с повышенной, сниженной или сохраненной кислотообразующей функцией желудка. Развивается воспаление слизистой желудка часто под воздействием алиментарных факторов (нерациональное питание), но главной причиной является инфицирование бактерией Helicobacter pylori. Игнорировать симптомы гастрита крайне опасно, так как хронический воспалительный процесс со временем может привести к развитию язвы желудка и онкологии органа.
Классификация
Воспаление желудка условно классифицируется по характеру течения, особенностям желудочной секреции и месту локализации патологических изменений. По характеру течения воспалительный процесс классифицируются на острый и хронический гастрит. С учетом особенности желудочной секреции, данное состояние протекает с повышенной, сниженной или сохранённой кислотностью. По месту локализации воспалительного процесса, это заболевание желудка классифицируется на такие виды:
Клинические симптомы
Симптоматика острого гастрита появляется внезапно, чаще после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) или при попадании в пищеварительный тракт агрессивных химических соединений. Для острого воспалительного процесса характерны такие признаки:
Кроме перечисленных симптомов воспаления желудка, острый гастрит сопровождается головокружением и общей слабостью. Если данное состояние имеет инфекционную природу, то у человека повышается температура тела, может появиться кашель, мышечная боль и боль в суставах.
Симптомы хронического воспаления желудка напрямую зависят от особенностей секреции и места локализации патологического процесса. При повышенной кислотности возникает интенсивная боль в подложечной области, которая чаще появляется спустя 20-30 минут после приема пищи. Кроме того, человека беспокоят хронические запоры, отрыжка кислым и изжога.
При снижении кислотообразующей функции желудка, болевой синдром не ярко выражен. Для этого состояния характерна утренняя тошнота, ощущение тяжести в желудке, быстрое насыщение во время приема пищи, повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм), диарея, отрыжка воздухом и появление серого налёта на поверхности языка. При воспалительном процессе со сниженной кислотностью нарушается процесс переваривания пищи, в результате чего наблюдается общая слабость, снижение работоспособности и потеря массы тела.
Чем опасен гастрит
Хронический воспалительный процесс может за короткий промежуток времени привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Формирование эрозивно-язвенного процесса в слизистой органа может послужить причиной возникновения профузного кровотечения и шокового состояния. При хроническом воспалении желудка нарушается процесс образования внутреннего фактора Касла, который необходим для поддержания функции кроветворения. Результатом подобного дефицита становится мегалобластная анемия. Кроме того, длительное течение воспалительного процесса повышает риск формирования рака желудка (аденокарциномы). Такое осложнение хронического гастрита, как аденокарцинома, чаще формируется при сниженной кислотообразующей функции.
Методы диагностики
Кроме типичных симптомов, острый и хронический воспалительный процесс в желудке диагностируется с помощью таких лабораторно-инструментальных методов:
При хроническом гастрите, в результатах лабораторного исследования крови могут наблюдаться признаки В12 дефицитной анемии.
Лечение
То, чем лечить воспаление желудка, зависит от характера течения болезни. Комплексная терапия при воспалении желудка включает стандартный набор лекарственных препаратов из таких групп:
Острый воспалительный процесс лечится с помощью приема сорбентов, промывания желудка и инфузионной терапии. Дополнительно могут назначаться транквилизаторы и седативные препараты.
Бережно скорректировать состояние пищеварительной системы, снять воспаление желудка и восстановить естественную микрофлору желудка помогают метапребиотики, которые содержат натуральный субстрат для поддержания жизнедеятельности полезных бактерий. Многоуровневые клинические испытания доказали эффективность метапребиотика Стимбифид Плюс при эрадикации Helicobacter pylori, которая является одной из главных причин развития гастрита и язвенной болезни желудка. Метапребиотик является эффективным помощником не только в вопросах лечения, но и профилактики гастрита и язвы желудка. Благодаря способности подавлять рост и размножение хеликобактерной инфекции, Стимбифид Плюс помогает снять воспаление и ускорить процесс восстановления желудочного эпителия.
Прием метапребиотика Стимбифид Плюс способствует максимальному уменьшению риска развития язвенной болезни за счет лечения и профилактики воспаления желудка. Кроме того, Стимбифид Плюс делает прогноз относительно выздоровления при хроническом гастрите наиболее благоприятным.
Клинические аспекты пилорического геликобактериоза
Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила названи
 |
| Рисунок 1. Язва препилорического отдела на фоне атрофического гастрита, ассоциированного с Hp |
В1983 году Б. Маршалл и Д. Уоррен описали выделенную из биоптата больного с антральным гастритом спиралевидную бактерию, которая получила название Helicobacter pylori (Нр). В настоящее время описано 9 видов Нр и установлено, что это грамотрицательные, неспорообразующие микроорганизмы, продуцирующие некоторые ферменты (например, уреазу) и токсины и оказывающие деструктивный эффект на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки, благодаря чему они имеют возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка и колонизировать слизистую оболочку. Помимо местного защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи, в результате разрушения муцина муциназой травмируются эпителиальные клетки, вызывается их дистрофия и снижается функциональная активность, открывая геликобактеру путь в глубь слизистой оболочки.
Кроме того, увеличивается секреция гастрина и подавляется продукция соматостатина, растет секреция соляной кислоты, что усиливает агрессивность желудочного сока в начальной стадии геликобактериоза и приводит к активному антральному гастриту. В подслизистом слое формируется воспалительная инфильтрация. К тому же бактериальная клетка, по сути, является комплексом антигенов, способных индуцировать иммунный ответ, т. е. выработку организмом антител.
 |
| Рисунок 2. Эрозии препилорического отдела |
Важную роль в развитии хронического гастрита играют медиаторы воспаления, которые либо продуцирует сам Нр, либо они высвобождаются из разрушенных клеток воспалительного очага. В процессе образования антител и при фагоцитозе выделяются цитотоксины, которые взаимно стимулируют участников воспалительной реакции. Например, тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость сосудов и облегчающий миграцию из кровяного русла в очаг воспаления новых, составляющих инфильтрат клеток.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр эффективно связываются с бактериальными клетками и способствуют их гибели. Таким образом, может установиться динамическое равновесие между популяцией геликобактера, с одной стороны, и факторами естественной резистентности к инфекции — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы полностью уничтожить популяцию бактерий, и гастрит принимает хронический характер.
 |
| Рисунок 3. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки |
Нр при неблагоприятных для него условиях (активизация факторов иммунитета, антибактериальная терапия и т. д.) может трансформироваться в атипичную кокковую форму, которая характеризуется утратой многих поверхностных антигенов и менее уязвима. При благоприятных условиях, если губительное воздействие на популяцию исчезает, Нр вновь превращается в полноценную S-образную форму, способную вырабатывать токсины (вакуолизирующий, гемолизирующий и др.), под влиянием которых слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если же штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму либо пожизненно, либо на протяжении десятков лет.
Избыток соляной кислоты, неизбежно возникающий в ранней стадии гастрита, поступает в луковицу двенадцатиперстной кишки и сильно закисляет ее содержимое, в результате чего развивается желудочная метаплазия слизистой оболочки, т. е. переход к структурному варианту, напоминающему поверхностный эпителий антрального отдела желудка. На измененной слизистой оболочке луковицы появляются рецепторы для адгезинов Нр, на которых он и колонизирует, вызывая развитие дуоденита, точнее, гастродуоденита. Если же штамм может синтезировать токсин, вероятность изъязвления слизистой оболочки луковицы при обострении гастродуоденита становится чрезвычайно высокой.
Итак, хронический гастрит (гастродуоденит) и язвенную болезнь можно представить как единое в патогенетическом отношении заболевание, где ведущую роль играет Нр.
Целесообразно выделить несколько типичных клинико-морфологических форм пилорического геликобактериоза.
Острый гастрит. В дебюте эта форма может проявиться болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с примесью крови), диареей. Постепенно симптомы болезни купируются и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
Латентный гастрит. Практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием желудочно-кишечного тракта. Инфицированность Нр на протяжении многих лет может протекать как «носительство», однако при гистологическом исследовании гастробиоптата всегда обнаруживаются изменения, характерные для ХГ, ассоциированного с Нр.
Хронический активный гастрит. Выделяют антральную (раннюю) и диффузную (позднюю) стадии. Основные критерии диагностики этих стадий (форм) приведены в таблице.
Таблица Основные критерии антральной и диффузной форм ХГ, ассоциированного с Нр
Хронический активный гастродуоденит, чаще антропилоробульбит. Форма хронического геликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела (до фатерова соска). Клинически напоминает хронический активный антральный гастрит, а при эндоскопическом исследовании изменения обнаруживаются не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь (ЯБ) с локализацией рецидивирующей язвы или длительно не рубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки чаще всего возникает на фоне хронического активного геликобактерного гастродуоденита. Отсутствие в биоптате СО из антрального отдела желудка Нр является основанием предположить другие, более редкие причины гастродуоденальных изъязвлений: лекарственные препараты, синдром Золлингера — Элиссона, гиперпаратиреоидизм, изъязвленный рак, а также вторичные язвы, возникающие на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий.
Инфекция Нр-фактор риска возникновения карциномы и лимфомы желудка. При карциноме и лимфоме желудка инфицированность слизистой оболочки достигает почти 100%. В последние годы проведено много исследований, направленных на выяснение роли Нр в возникновении данных заболеваний. Например, у большинства больных отмечается регрессия лимфомы желудка после медикаментозного подавления инфицированности СО Нр. На основании тщательного изучения литературы группа специалистов ВОЗ сделала вывод, что инфекция Нр является фактором риска рака желудка. Однако возможность предупреждения развития карцином и лимфом желудка путем раннего уничтожения инфекции ограниченна из-за отсутствия идеальной терапии и большого разнообразия штаммов Нр.
Существуют гистологический, цитологический и уреазный тесты.
Гистологический метод исследования получил широкое распространение, так как позволяет обнаружить Нр в биоптатах и одновременно изучить морфологические изменения, происходящие при этом в слизистой оболочке. Наиболее простым и доступным методом является окраска гистологических препаратов по Гимзе без дифференцировки. Нр окрашивается в темно-синий цвет, бактерии хорошо видны как на поверхности эпителия, так и в глубине ямок. Для оценки состояния слизистой оболочки и обнаружения Нр достаточно 2-3 биоптатов (из антрального отдела и тела желудка). Необходимо исследовать прицельно взятые биоптаты с выраженной гиперемией слизистой оболочки, но не из дна эрозий и язв. Частота выявления Нр с помощью гистологического метода коррелирует с другими методами и достигает не менее 80%.
В последнее время разработаны новые методы, среди которых наиболее чувствительный иммунноцитохимический с применением моноклональных антител.
Схема 1. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день
Весьма обнадеживают результаты, полученные при выявлении Нр методом гибридизации ДНК в обычных парафиновых средах. Методика не только чувствительна, но и высокоспецифична, с ее помощью можно идентифицировать различные штаммы Нр и понять природу повторного заражения после успешного лечения.
Для цитологического исследования используются мазки-отпечатки (1-2 и более), полученные из биоптатов СО антрального отдела желудка. Биоптат берется прицельно из участков с наиболее выраженными визуальными отклонениями от нормы (гиперемия, отек), но не со дна язв и эрозий.
При обнаружении в мазках-отпечатках Нр обычно выявляется также и клеточная инфильтрация, характеризующаяся наличием лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов. По преобладанию тех или иных клеточных элементов можно косвенно судить об активности и выраженности воспаления. Кроме того, цитологическое исследование позволяет выявить в клетках СО наличие пролиферативных процессов, метаплазии (кишечной в желудке и желудочной в дуоденуме), дисплазии и степени их выраженности, клеток злокачественного новообразования. Однако цитологический метод не дает информации о структуре исследуемой СО.
Схема 2. Десятидневная
2. калиевая соль двузамещенного цитрата висмута* (108 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
3. тетрациклина гидрохлорид* (250 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
4. метронидазол* (200 мг в табл.) х 5 раз в день с едой
* входят в состав препарата, зарегистрированного в России под названием «гастростат».
По скорости выявления персистирующей Нр в СО цитологическому методу не уступает основанный на уреазной активности Нр экспресс-метод, получивший название кампи-теста. Тест состоит из геля-носителя в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Изменение цвета среды происходит только в том случае, если в биоптате есть уреаза, «наработанная» Нр. Время появления малинового окрашивания косвенно свидетельствует о количестве жизнеспособных бактерий. Появление малинового окрашивания в течение первого часа соответствует значительной инфицированности СО Нр (+++), в течение последующих двух часов — умеренной (++), к концу суток — незначительной (+), если окрашивание наступает в более поздние сроки, результат считается отрицательным.
Ложноотрицательные результаты могут иметь место у больных при слабой обсемененности СО. Ложноположительные результаты возникают при неправильной обработке эндоскопов и биопсийных щипцов.
Схема 3. Семидневная
2. кларитромицин (клацид и др. син.) 250 мг х 2 раза, или амоксициллин 1000 мг х 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг х 3 раза в день
3. метронидазол (трихопол и др. син.) 500 мг х 2 раза в день с едой. Частота эрадикации достигает 95%.
Среди дополнительных методов диагностики Нр следует отметить микробиологические, иммунологические и радионуклеидные методы. Например, 12-С-уреазный дыхательный тест. В большинстве стран мира он рассматривается в качестве основного теста выявления Нр-инфекции. Метод неинвазивный, абсолютно безопасный и позволяет определить степень колонизации СО Нр, является оптимальным способом контроля эффективности эрадикационной терапии.
В условиях обычной лаборатории эти методы малодоступны и на практике используются редко.
Абсолютными показаниями для проведения эрадикационной терапии являются следующие: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение и ремиссия), язвенные кровотечения, лимфома желудка, гастрит с выраженными эндоскопическими и гистологическими изменениями, состояния после хирургического лечения раннего рака желудка.
Схема 4. Десятидневная
2. коллоидный висмут субцитрат* 108 мг х 5 раз в день после еды
3. метронидазол* 200 мг х 5 раз в день после еды
4. тетрациклина гидрохлорид* 250 мг х 5 раз в день после еды
Частота эрадикации достигает 85-90%
* входят в комбинированный препарат, зарегистрированный в России под названием «гастростат».
К относительным показаниям относятся: функциональная диспепсия после полного обследования, длительное лечение ингибиторами протонового насоса, пищеводная рефлюксная болезнь, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (ваготомия, дренирующие операции и др.), пожелания пациента при асимптоматичном (латентном) инфицировании Нр.
Лечение заболеваний, ассоциированных с пилорическим геликобактериозом, должно быть комплексным, но с обязательным включением в него антибактериальных средств — этиотропная терапия. Показаниями к назначению комплексной терапии являются выраженность клинико-морфологических проявлений различных форм гастрита, гастродуоденита и ЯБ, а этиотропной терапии — подтверждение инфицированности СОЖ Нр с помощью соответствующих диагностических тестов.
При гастритах и гастродуоденитах, ассоциированных с Нр, существует несколько схем медикаментозного лечения (схемы 1 и 2).
Кроме того, проводится симптоматическое лечение с использованием антацидных препаратов и прокинетиков.
Сроки стационарного интенсивного лечения 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни они могут быть изменены.
Схема 5. Четырнадцатидневная
2. коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол) 120 мг х 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном)
3. метронидазол 500 мг х 3 раза в день после еды или тинидазол 500 мг х 2 раза в день после еды
4. тетрациклин или амоксициллин (флемоксин солутаб и др. син.) 500 мг х 4 раза в день после еды.
Частота эрадикации достигает 95%.
Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия) или прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение признаков активности процесса без эрадикации Нр. Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению.
Медикаментозное лечение гастродуоденальных язв, ассоциированных с Нр, предполагает использование одной из схем (см. схемы 3, 4, 5).
После окончания комбинированной терапии продолжить лечение еще в течение 6 недель с использованием одного из следующих препаратов:
1. ранитидин (зантак и др. син.) — 300 мг в 19-20 ч.
2. фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) — 40 мг в 19-20 ч.
3. сукрат гель — 1,0 х 2 раза в день за 30 мин до еды.
4. маалокс — 15 мл х 3 раза в день спустя 2 ч. после еды.
Продолжительность стационарного лечения при язве желудка и при гастроеюнальной язве — 30 дней, при язве двенадцатиперстной кишки — 10 дней. Общий курс медикаментозной терапии, включая амбулаторный, в среднем 8-12 недель.
Требования к результатам лечения: купирование клинических и эндоскопических проявлений болезней (полная ремиссия) с двумя отрицательными тестами на Нp (гистологический и уреазный), которые проводятся не раньше 4-й недели после отмены медикаментозного лечения.
При частичной ремиссии, для которой является характерным наличие незарубцевавшейся язвы, необходимо проанализировать дисциплинированность пациента по режиму лечения и продолжить медикаментозную терапию с внесением в нее соответствующих корректив.
Для профилактики обострений язвенной болезни желудка и особенно язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а следовательно, и их осложнений, рекомендуется два вида терапии: непрерывная и «по требованию».
Непрерывная (месяцами и даже годами) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например, принимать ежедневно в 20 ч по 150 мг ранитидина (зантак и др. син.) или по 20 мг фамотидина (гастросидин, квамател, ульфамид) показана при:
— неэффективности проведенной эрадикационной терапии;
— осложненном течении язвенной болезни (в анамнезе язвенное кровотечение или перфорация);
— сопутствующих заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов;
— эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите, сопутствующем ЯБ;
— возрасте больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни, несмотря на адекватную курсовую терапию.
При наступлении ремиссии язвенной болезни, отсутствии активного гастродуоденита и инфицированности слизистой оболочки желудка Нp терапия прекращается, а при появлении симптомов обострения болезни она проводится «по требованию», т. е. с первых дней обострения:
— более строгое соблюдение диетического режима;
— прекращение курения (для курящих), приема «ульцерогенных» лекарств;
Если после 14-дневного курса противоязвенной терапии симптомы обострения полностью исчезают, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо повторно провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования.
Профилактика пилорического геликобактериоза принципиально не отличается от профилактических мероприятий, проводимых при других инфекциях: своевременная диагностика, санитарно-гигиенический режим, санация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Разработка комплекса конкретных рекомендаций именно для этой инфекции — дело ближайшего будущего. Ясно, однако, что в первую очередь следует обратить внимание на те этапы, где наиболее высок риск инфицирования, гастроэнтерологические кабинеты поликлиник и отделения больниц.
В число первоочередных задач входит проведение скрининговых эпидемиологических исследований с целью установления уровня инфицированности Нр разных возрастных и социальных групп населения, частоты перехода инфицированности в манифестные формы и роли геликобактериоза в гастродуоденальной патологии.
Важнейшее значение в профилактике геликобактериоза имеет адекватное лечение больных гастритами, дуоденитами и язвенной болезнью, ассоциированных с Нр.