фиброз головок папиллярных мышц лж что это такое

Фиброз сердца и печени: составляющие одного уравнения

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, Клиника пропедевтики внутренних болезней им. В.Х. Василенко, 119881 Москва, ул. Погодинская, д.1, стр.1

Фиброз миокарда играет ключевую роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. При хронической перегрузке давлением в сердце происходит активация синтеза коллагена, что приводит к его избыточному накоплению, фиброзу и гипертрофии миокарда. Повреждению миокарда часто сопутствует поражение печени. Эти два процесса тесно взаимосвязаны. Одним из связующих звеньев этой цепи служит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Существует внушительная доказательная база в отношении препаратов, блокирующих РААС, и тем самым разрывающих порочный замкнутый круг сердечно-сосудистого континуума. Процессы фиброгенеза неспецифичны и перспектива применения средств, влияющих на активность РААС, может быть полезной для предотвращения фиброза не только в сердце и печени, но и в других органах.

Фиброзом называют уплотнение соединительной ткани в различных органах, которое сопровождается появлением рубцовых изменений. Эти рубцовые изменения возникают, как правило, на месте хронического воспаления: атрофии или дистрофии. В контексте фиброза основными «действующими лицами» являются компоненты внеклеточного матрикса — гликопротеины, протеогликаны и гиалуроновая кислота.

В пораженных тканях наблюдается чрезмерное накопление фибробластов и белков внеклеточного матрикса, включая коллаген, который служит основной структурной единицей фиброза. Коллаген — превалирующий гликопротеин внеклеточного матрикса. Это вещество представляет собой фибриллярный белок, который составляет основу соединительной ткани организма и обеспечивает ее прочность и эластичность. Пучки коллагена имеют форму тройной спирали, которые сшиваются вместе и образуют очень прочные коллагеновые фибриллы. Их прочность сравнима с прочностью стали [1].

Однако фиброз — не просто преобладание синтеза коллагена над его распадом. Это еще и процесс «структурирования» коллагена. Только структурированный коллаген имеет значение в развитии фиброза. Существуют 2 основных типа фиброза: реактивный и репаративный. Чаще всего мы встречаемся с реактивным типом, который наиболее характерен для большинства больных артериальной гипертонией (АГ), страдающих абдоминальным ожирением, с длительно текущей и плохо леченной АГ.

В качестве отсроченных последствий инфаркта миокарда можно рассматривать формирование на месте некроза рубца. Этот процесс является ярким примером репаративного фиброза. Атрофия и дистрофия ткани лежат в его основе. В этом случае пласты здоровых кардиомиоцитов чередуются с участками соединительной ткани [2].

Прогрессирование фиброза зависит, с одной стороны, от времени, а с другой — от микровоспалительной реакции, которая возникает в результате встречи с различными факторами (облучение, травма, инфекционно-аллергические факторы и др.). Выраженность микровоспалительной реакции определяет степень фиброза [3].

Конечно, в качестве одной из основополагающих причин фиброза нельзя не упомянуть значительную роль генетических структур, ответственных за синтез регуляторных белков. Эти белки участвуют в процессе фиброгенеза и могут приводить к ускорению или замедлению соответствующего процесса.

Главным механизмом в развитии фиброза служит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Эта система контролирует тонус сосудов и гомеостаз натрия и воды. Основной действующий компонент РААС — ангиотензин-II (АТII), который представляет собой октапептид (состоит из 8 аминокислот). АТII образуется путем отщепления от неактивного предшественника ангиотензина-I (АТI) двух последних (C-концевых) аминокислот под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). АТII обладает высокой функциональной активностью, в первую очередь, в отношении сердечно-сосудистой системы, почек и надпочечников. Этот белок играет основную роль в развитии фиброза. Согласно данным экспериментальных и клинических исследований, ATII рассматривается как медиатор воспаления, который непосредственно активирует ремоделирование сердца. Кроме того, ATII отрицательно влияет на функцию эндотелия и стимулирует секрецию цитокинов и хемокинов. Но одним из наиболее отрицательных эффектов ATII в контексте фиброза служит его влияние на синтез коллагена. При этом ATII наравне с альдостероном снижает деградацию коллагена, что приводит к его выраженной аккумуляции.

Эти эффекты АТII опосредуются взаимодействием с рецепторами АТII 1-го типа (АТ-1). Комплекс лиганд-рецептор активирует НАД-Н-оксидазу, образующую супероксид, который взаимодействует с вазорелаксирующим фактором (NO) и инактивирует его. Кроме того, АТII воздействует на корковое вещество надпочечников, стимулируя выделение альдостерона. Действие альдостерона приводит к задержке хлоридов и воды, усиленному выделению ионов Н+ и аммония, увеличению объема циркулирующей крови, а также сдвигу кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство [4].

Итак, конечным результатом действия РААС является увеличение объема циркулирующей крови и повышение системного артериального давления (АД). Общие представления о РААС остались неизменными, однако появилась масса новых сведений. Обнаружено, что РААС не является исключительно циркуляторной системой, и в тканях различных органах, в частности, сердце, печени, поджелудочной железе, существует ее автономный аналог. В этих органах самостоятельно синтезируются отдельные фрагменты ангиотензина, которые участвуют в регуляции роста, апоптоза клеток, процессах воспаления и фиброгенеза.

Механизмы развития фиброза разных органов во многом схожи, но, учитывая особую интимную общность патогенетических реакций, приводящих к развитию фиброза сердца и печени, следует связать во.

Источник

Современная эхокардиография, шумы в сердце, беременные женщины и дайвинг

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Опыт работы в лечебно-диагностическом центре «Арт-Мед» позволяет разделить пациентов, которые приходят на эхокардиографию, на определенные группы, в зависимости от причин их обращения.

Первую категорию составят беременные женщины, поскольку эхокардиографическое исследование считается обязательным и входит в план обследования. Вторую, многочисленную категорию, составят люди молодого возраста с кардиалгиями. Третью группу составят больные с хронической патологией сердца, нуждающиеся в динамическом наблюдении (врожденные и приобретенные пороки и т.д.) или в уточнении диагноза.

Четвертую группу составят больные с впервые возникшими жалобами на боли в области сердца, одышку, проявления сердечной недостаточности. Данная группа пациентов наиболее серьезная, т.к. среди них можно встретить «острую» патологию (аневризма грудной восходящей аорты, тромбоэмболия в систему легочной артерии, развитее аневризмы левого желудочка и т.д.). Пятую группу составят пациенты с шумом в области сердца. Попытаемся объяснить возможности эхокардиографии в диагностике патологии сердца и дифференциальной диагностике. Для этого попытаемся проанализировать вышеперечисленные группы пациентов.

Эхокардиография при беременности

Рис. 1. Незначительный пролапс передней створки митрального клапана (вариант нормы).

Источник

Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции.

Зиновенкова Елена Алексеевна

Заведующая отделением профпатологии, врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт, врач-пульмонолог

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).

Причины заболевания

Фиброз легкого может возникнуть вследствие развития воспаления на альвеолах интерстициальных легочных тканей. В результате это становится причиной образования рубцов и дальнейшего разрастания тканей.

К основным причинам образования можно отнести:
• Наследственный фактор – первая и основная причина
• Курение
• Пребывание в загрязненной местности или в промышленном районе, на вредном производстве
• Осложнение таких заболеваний, как сахарный диабет, красная системная волчанка, ревматоидный артрит
• Осложнение заболеваний легких – такие как альвеолит, саркоидоз, асбестоз, туберкулез
• Длительное вдыхание частиц органических веществ или минералов
• Интоксикация химическими веществами
• Радиоактивное излучение на участке грудной клетки

Виды легочного фиброза
• Идиопатический легочный фиброз – когда определить болезнь, которая его вызвала, невозможно
• Интерстициальный легочный фиброз – когда причину заболевания можно обнаружить

Формы
Фиброз может быть односторонним и двусторонним, очаговым (поражается небольшой участок легкого) и тотальным (распространяется на все легкое).
• фиброз (пневмофиброз) – умеренное тяжистое разрастание соединительной ткани, чередующееся с неизмененной легочной тканью;
• склероз (пневмосклероз) – грубое замещение участков легочной ткани соединительной с уплотнением легких;
• цирроз легких – полное замещение легочной ткани соединительной с повреждением бронхов и сосудов легкого.

По причине развития выделяют:
• фиброз как следствие пылевых заболеваний легких (силикоз — профессиональное заболевание легких, развивающееся после длительного вдыхания пыли силикатов; асбестоз — профессиональное заболевание легких, возникающее после длительного вдыхания пыли асбеста);
• лекарственный фиброз (развивается на фоне длительного приема препаратов для лечения аритмии, химиотерапевтических препаратов (для лечения опухолей));
• фиброз при заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке);
• фиброз инфекционной природы (после пневмонии или туберкулеза легких);
• идиопатический (первичный) фиброз (возникает без видимой причины).

Симптомы фиброза легких
• Ведущим симптомом является одышка – сначала при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания и в покое.
• Кашель (сухой или с отделением небольшого количества мокроты).
• Бледность, цианоз (синюшность) кожных покровов.
• При длительном течении процесса – изменение формы пальцев (утолщение пальцев, выпуклость ногтевой пластины).
• При длительном течении процесса и большом объеме поражения развиваются признаки сердечной недостаточности (так называемого «легочного сердца»): усиление одышки, сердцебиение, отеки на ногах, набухание и пульсация шейных вен, загрудинные боли.
• Слабость, повышенная утомляемость, неспособность выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Лечение заболевания
Специфического эффективного лечения фиброза легких нет. Среди основных рекомендаций выделяют следующие:
• исключить воздействие повреждающих факторов (профессиональные вредности);
• ограниченные участки пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, в терапии не нуждаются;
• кислородотерапия (ингаляции кислорода с помощью специальных аппаратов);
• оперативное лечение: возможно удаление функционально неполноценного ограниченного очага, в случае тотального фиброза (распространяющегося на все легкое) – пересадка легких.

Сегодня в области медицины проводятся различные разработки препаратов, которые способствуют уменьшению таких рубцов. Также некоторые из них при различных типах фиброза способны уменьшать процессы, способствующие рубцеванию ткани. К таким препаратам относят кортикостероиды, которые могут подавить иммунную систему. В случае подавления иммунной системы уменьшается воспаление легких и последующее рубцевание ткани в легких. Кроме этого, прием кортикостероидов может вестись в комплексе с противовоспалительными и другими препаратами.

Осложнения и последствия
• Хроническая дыхательная недостаточность (недостаточность кислорода организму).
• Легочная гипертензия.
• Хроническое легочное сердце.
• Присоединение вторичной инфекции (с развитием пневмонии).

Профилактика фиброза легкого
• Использование средств индивидуальной защиты при работе с профессиональными вредностями, соблюдение правил техники безопасности.
• Своевременное лечение воспалительных заболеваний легких (пневмонии; туберкулеза).
• Отказ от курения.
• При приеме препаратов, способных привести к развитию фиброза легких (некоторые антиаритмические препараты), – периодический профилактический контроль за состоянием легких.

Врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт Зиновенкова Елена Алексеевна

Источник

Фиброэластоз эндокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся врожденным или приобретенным диффузным утолщением эндокарда одной или более сердечных камер вследствие разрастания соединительной ткани. Клинически проявляется симптомами сердечной недостаточности (тахикардия, одышка, периферические отеки) и нарушения ритма (головокружения, предобморочные состояния). Диагноз ставится на основании данных электрокардиографии, ЭхоКГ, эндомиокардиальной биопсии. В качестве лечения используются препараты для купирования сердечной недостаточности, антикоагулянтные и антиаритмические лекарственные средства. В некоторых случаях выполняется РЧА и пересадка сердца.

МКБ-10

Общие сведения

Фиброэластоз эндокарда (ФЭ, эндомиокардиальный фиброз, эндокардиальный фиброэластоз) – врожденная или приобретенная патология сердца, при которой происходит разрастание коллагеновой и эластиновой ткани в стенках эндокарда и субэндокардиального миокарда различных отделов сердца. Эндокардиальный фиброэластоз относится к группе неклассифицируемых кардиомиопатий.

Врожденный фиброэластоз часто сочетается с врожденными пороками сердца (открытым артериальным протоком, гипоплазией правого желудочка, подклапанным аортальным стенозом). Данная патология встречается с частотой 4-17 случаев на 1000 врожденных пороков сердца. Среди больных преобладают лица женского пола. Наибольшая распространенность врожденного ФЭ наблюдается в Африке, Юго-восточной Азии и Южной Америке. Эпидемиологические данные о приобретенном фиброэластозе отсутствуют.

Причины

Врожденная форма

Точная причина врожденного фиброэластоза эндокарда неизвестна. В развитии заболевания предполагается роль внутриутробной вирусной инфекции (Коксаки В, эпидемического паротита, цитомегаловирусной инфекции). Существует теория аутоиммунной природы ФЭ. Была обнаружена взаимосвязь между наличием специфических аутоантител в крови матери (антител к цитоплазматическим компонентам SS-A и SS-B) и ФЭ у новорожденных детей. Некоторые исследователи рассматривают эндокардиальный фиброэластоз как кардиальное проявление неонатальной красной волчанки.

Возможна наследственная предрасположенность. В ходе многочисленных исследований у больных ФЭ была выявлена мутация гена G4.5, регулирующего синтез коллагена и эластина и расположенного на Х-хромосоме в области Xq28.

Приобретенная форма

Возникновению вторичного фиброэластоза эндокарда способствуют некоторые заболевания сердца, при которых в тканях органа откладываются различные метаболиты:

Патогенез

Под влиянием нескольких провоцирующих факторов, а также вследствие неизвестных причин в тканях сердца происходят следующие патологические процессы. Эндотелиальные клетки субэндокардиального слоя миокарда и эндокарда трансформируются в мезенхимальные клетки (фибробласты) и под действием фактора роста начинают синтезировать коллагеновые и эластиновые соединительнотканные волокна. Нарушенная регуляция фактора роста фибробластов усиливает степень фиброза.

В результате этого эндокард одного или нескольких отделов сердца (предсердий, желудочков) утолщается, что приводит к повышению жесткости и снижению податливости стенок сердца. Нарушается диастолическая функция, т. е. ухудшается наполнение сердечных камер кровью в период диастолы (расслабления сердца). Возникают гемодинамические нарушения – повышается внутрипредсердное и внутрижелудочковое давление и давление в сосудах малого круга кровообращения, снижается систолическое артериальное давление. Развивается расширение полостей сердца, формируются пристеночные тромбы. Разрастание соединительной ткани в области перегородок нарушает функцию проводящей системы.

Патологоанатомические изменения включают склероз и обызвествление эндокарда, утолщение и укорочение сухожильных хорд и гипертрофию мышечных волокон, особенно выраженную в области папиллярных мышц. Характерны дегенерация атриовентрикулярного узла и диффузное скопление в миокарде иммуноглобулинов класса G и Т-клеточных инфильтратов.

Классификация

По происхождению различают первичный (врожденный) и вторичный (приобретенный) фиброэластоз эндокарда. Врожденный ФЭ подразделяется на изолированный и с сопутствующими органическими поражениями сердца (врожденными пороками). По преимущественной локализации фиброза выделяют:

Симптомы фиброэластоза эндокарда

Врожденная форма характеризуется тяжелым быстропрогрессирующим течением, манифестирует в течение первого года жизни. Родители начинают обращать внимание на вялость ребенка, плохое сосание или полный отказ от грудного кормления. Кожные покровы приобретает бледный оттенок, наблюдается низкая прибавка в весе и постоянные респираторные инфекции. Затем присоединяются признаки застойной сердечной недостаточности – увеличение частоты дыхания и сердцебиения, цианоз (синюшность) губ и кончиков пальцев, гепатомегалия.

Приобретенным ФЭ страдают, как правило, взрослые. Клиническая картина разворачивается постепенно. Вначале возникают одышка, учащение сердцебиения, повышенная утомляемость при минимальных физических нагрузках. Далее появляются отеки лодыжек и нижней части голеней, тяжесть и боли в правом подреберье из-за увеличенной печени. Симптомы нарушений ритма сердца обычно протекают в виде приступов. Они включают головокружение, потемнение в глазах и обмороки.

Осложнения

Врожденная форма ФЭ часто осложняется жизнеугрожающими состояниями, требующими немедленного медицинского вмешательства. К ним относятся тромбоэмболии головного мозга и мезентериальных сосудов, острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отек легких) и остановка сердца вследствие полной атриовентрикулярной блокады.

При вторичном ФЭ фиброзный процесс распространяется на сердечные клапаны, что практически всегда приводит к формированию пороков сердца (митрального стеноза, аортальной недостаточности и др.), а в дальнейшем ‒ к легочной гипертензии. Редкими осложнениями считаются инфаркт миокарда и выпот жидкости в брюшную, перикардиальную, плевральную полости. Точные статистические данные о развитии конкретных осложнений отсутствуют.

Диагностика

Курацией пациентов с врожденным ФЭ занимаются педиатры, детские кардиологи и неонатологи. Больных вторичной формой ФЭ ведут специалисты-кардиологи. При физикальном осмотре обращают на себя внимание увеличенный живот, колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев кисти (симптом барабанных палочек), гепатоюгулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье). При аускультации сердца и легких выслушиваются глухость сердечных тонов, ритм галопа и влажные мелкопузырчатые хрипы. Решающими в диагностике ФЭ являются следующие методы:

Дифференциальная диагностика

Фиброэластоз эндокарда следует дифференцировать с другими врожденными кардиальными патологиями, такими как аномальное отхождение левой венечной артерии от легочного ствола и врожденный кардит. Также ФЭ необходимо отличать от заболеваний сердца инфекционной этиологии (вирусный миокардит, инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка) и метаболических расстройств (мукополисахаридоз, гликогеноз).

Лечение фиброэластоза эндокарда

Консервативная терапия

Этиотропной терапии не существует. Все пациенты подлежат обязательной госпитализации в кардиологический стационар, а при тяжелом состоянии – в отделение реанимации и интенсивной терапии. Эффективных методов лечения врожденной формы ФЭ в настоящее время не разработано. Для патогенетического лечения приобретенного ФЭ используют лекарственные препараты, замедляющие прогрессирование сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ (периндоприл, эналаприл), блокаторы бета-адренергических рецепторов (бисопролол, метопролол) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон). Для предотвращения тромбообразования назначаются антикоагулянты (варфарин, гепарин).

Для купирования приступов аритмии (синдрома WPW), нарушающих гемодинамику, применяют вагусные пробы (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), аденозинтрифосфат, блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил). При неэффективности этих мер для восстановления синусового ритма прибегают к наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции. В дальнейшем пациенты должны постоянно принимать антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение

В случае резистентности к лекарственной терапии и частого возникновения приступов проводится радиочастотная абляция. При выявлении АВ блокады II или III степени показана установка искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора). Единственным радикальным методом лечения считается трансплантация сердца. Она выполняется при безуспешности консервативной терапии и критическом состоянии пациента.

Прогноз и профилактика

Врожденный ФЭ является тяжелым заболеванием с крайне неблагоприятным прогнозом. Подавляющее большинство детей (более 90%), рожденных с этой патологией, погибают в течение первых двух лет жизни от явлений недостаточности кровообращения. Основная профилактика состоит в ранней пренатальной диагностике и прерывании беременности по медицинским показаниям. Приобретенный фиброэластоз, по сравнению с врожденным, имеет более доброкачественное течение. Летальный исход от сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, остановки сердца вследствие нарушений ритма наблюдается примерно в 25-30% с лучаев. Профилактика заключается в лечении основного заболевания, на фоне которого развивается ФЭ.

Источник

Фиброз головок папиллярных мышц лж что это такое

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Морфологические особенности гипертрофированного левого желудочка при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии (сообщение II)

Для определения риска заболевания, оказания эффективной лечебной помощи и уменьшения миокардиальных повреждений у больных с гипертрофией стенок левого желудочка (ЛЖ) необходимо определять полный спектр его структурных изменений. Количественный вклад каждого структурного изменения геометрии левого желудочка в нарушение систолической и диастолической функций ЛЖ еще не полностью ясен [1]. Имеются лишь единичные сообщения о роли папиллярных мышц. Так, A.Kobashi и соавт. [2], изучая связь изолированной гипертрофии папиллярных мышц с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), отметили, что она имеет непосредственное отношение к ГКМП и может рассматриваться как ранняя стадия развития ГКМП или вновь выявленный подтип ГКМП.

Гипертрофия папиллярных мышц вызывает изменение ориентации передней створки митрального клапана (ПСМК). При гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП) и папиллярных мышц ПСМК приближается к МЖП, уменьшая диаметр выходного отдела ЛЖ. Если в норме передняя и задняя папиллярные мышцы располагаются в положении 4 и 7 или 3 и 8 часов, то при их гипертрофии верхний край папиллярных мышц достигает положения 2 и/или 9 часов соответственно ( рис.1).

папиллярные мышцы в норме (а)
при их гипертрофии (б)

J.Barry, M.D.Maron 3 указывают, что симметричная гипертрофия ЛЖ, при которой величина утолщения стенки одинакова во всех сегментах ЛЖ, встречается чрезвычайно редко, составляя 1—2%. Они предлагают рассчитывать коэффициент асимметрии как отношение наиболее гипертрофированного сегмента ЛЖ к наименее гипертрофированному. Гипертрофированная МЖП оказывает постоянное влияние на ось ЛЖ и также увеличивает патологическую ориентацию ПСМК.

Цель статьи — изучение морфологических особенностей гипертрофированного ЛЖ у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ГКМП, для чего поставлены следующие задачи:

1) определить частоту встречаемости гипертрофии папиллярных мышц при анализируемой патологии, а также асимметрической гипертрофии МЖП при различных коэффициентах асимметрии — 1,3 и 1,5;

2) установить локализацию сегмента, наиболее часто подвергающегося гипертрофии;

3) определить частоту встречаемости патологической ориентации ПСМК.

В исследование включены 126 больных, среди них 58 мужчин и 68 женщин. В соответствии с классификацией АГ, рекомендованной ВОЗ и Международным обществом по изучению гипертонии в 1993 г., мягкая АГ выявлена у 69 пациентов, умеренная и выраженная АГ — у 47. У 10 больных наблюдалась ГКМП.

Возраст больных колебался от 17 до 70 лет (средний возраст 50,9±18,6 года). Распределение больных по полу и возрасту представлено в табл. 1.

Таблица 1 Распределение больных по полу и возрасту

Длительность АГ колебалась от 1 до 39 лет, в среднем составив 11,6±1,82 года (10,6±2,32 года у больных с мягкой АГ и 15,1±2,28 года — с умеренной и выраженной АГ).

Всем больным с выраженной АГ проведены дуплексное ультразвуковое исследование почек, ангиография почечных артерий (Нижегородский кардиохирургический центр), что позволило исключить из исследования больных с вазоренальной АГ.

Нарушения, выявленные у больных при первичном осмотре, отражены в табл. 2.

Жалобы больных с различной массой миокарда ЛЖ (ММЛЖ) представлены в табл. 3. Из сопутствующих заболеваний следует отметить ожирение у 38 больных (30%), ИБС ( стенокардия напряжения I—II ФК), контролируемая b-блокаторами и нитратами — у 25 (19,8%), климакс — у 19 из 68 женщин (27,5%), менопауза — у 25 (36,3%), прочие гинекологические заболевания (фиброма, эндометриоз, кисты яичников) — у 6 (8,7%), хронический бронхит — у 1 больного, впервые выявленный сахарный диабет легкой формы — у 1 больного, узловой эутиреоидный зоб — у 3 больных.

Таблица 3 Жалобы больных с различной ММЛЖ

У 2 больных без нарушений регионарной сократимости в покое при коронарографии выявлен стеноз коронарных артерий и проведено аорто-коронарное шунтирование.

В зависимости от степени гипертрофии ЛЖ по массе миокарда больные распределены следующим образом (табл. 4).

Таблица 4 Распределение больных в зависимости от степени гипертрофии ЛЖ

Все ультразвуковые исследования проводились на аппарате Aloka 2000, электронными секторными датчиками 2,5 и 3,5 МГц, в В-, М– и D-режимах, а также в режиме цветового картирования. Обследование выполнялось в положении больного лежа на левом боку из парастернального доступа в позиции длинной и короткой осей ЛЖ и из апикального доступа в двух-, четырех-, пятикамерной позициях.

В М-режиме проводилось измерение толщины МЖП, задней стенки ЛЖ, конечно-диа­столического (КДР) и конечно-систолического (КСР) размеров ЛЖ, переднезаднего размера левого предсердия (ЛП). Расчет объемов ЛЖ проводился по формуле L.Teicholtz 6 : V= 7/(2,4+D) 3D3, где V — объем ЛЖ в конце диастолы, D — диаметр ЛЖ в диастолу. ММЛЖ рассчитывалась по формуле R.Devereux и N. Reichek 7 : ММЛЖ=1,043 (МЖП+ЗС+ДР)3–КДР3 –13,6, где МЖП — толщина МЖП в диастолу, ЗС — толщина задней стенки ЛЖ в диастолу. В каждом случае ММЛЖ индексировалась к площади поверхности тела.

Рассчитывались также показатели насосной функции ЛЖ: фракция выброса (ФВ%) по формуле ФВ=УО/КДО3100, где УО — ударный объем ЛЖ, КДО — конечно-диастолический объем ЛЖ; фракционное укорочение диаметра ЛЖ (DS%) — по формуле DS= (КДР–КСР)/КДР 3100.

а — длинная ось ЛЖ, парастернальная позиция	б — апикальная пятика-мерная позиция

а — длинная ось ЛЖ, парастернальная позиция	б — апикальная пятикамерная позиция

При анализе эхоКГ-показателей у больных с ММЛЖ менее 200 г (19 больных, средняя длительность АГ — 8,9±3,78 года) гипертрофия МЖП была выявлена у 7 больных (36,8%), причем у 4 (21%) толщина МЖП была равна 12 мм, у 1 — 13 мм и у 1 — 14 мм. У последнего больного наиболее гипертрофированный участок локализовался в переднеперегородочном базальном сегменте ЛЖ. Коэффициент асимметрии у него составил 1,3. В этой группе ни у одного из больных коэффициент асимметрии не достигал 1,5 и не отмечалось гиперэхогенных включений в МЖП. КДР ЛЖ не превышал 50 мм. Его средняя величина составила 44,5±1,52 мм. Фракция выброса превышала 61% (среднее значение 71,5±3,4%). Гипертрофия папиллярных мышц выявлена в 6 случаях (31,5%), причем в 2 из них отсутствовала гипертрофия стенок ЛЖ. Средний размер заднемедиальной папиллярной мышцы составил 10,8±0,88 мм, передне-латеральной папиллярной мышцы — 11,5±1,06 мм. Патологическая ориентация ПСМК и уменьшение диаметра выходного отдела ЛЖ менее 17 мм выявлены у 5 больных (26,3%).

В группе больных с ММЛЖ от 200 до 275 г (46 человек, средняя длительность АГ — 12,7±2,9 года) гипертрофия МЖП более 11 мм была выявлена у 24 больных (52,2%). У 13 из них толщина МЖП составила 12 мм, у 11 — колебалась от 13 до 16 мм. Асимметрическая гипертрофия МЖП при коэффициенте 1,3 была выявлена у 6 больных (13%), причем у одного (2,2%) достигала коэффициента 1,5. Наиболее гипертрофированный сегмент локализовался в среднем переднем сегменте — у 2 больных, в среднем передне-перегородочном сегменте — у 1, у 3 больных гипертрофия распространялась на 4 сегмента: средние и базальные передний и переднеперегородочный сегменты. Гиперэхогенных включений в МЖП не выявлено. Гипертрофия папиллярных мышц была выявлена у 35 больных (76,1%). У 11 человек этой группы отсутствовала гипертрофия стенок ЛЖ, однако ММЛЖ была увеличенной. Средний размер задней папиллярной мышцы составил 12,0 ± 0,5 мм, передней — 13,1±0,68 мм. КДР ЛЖ не превышал 55 мм и в среднем был равен 47,8±1,2. Фракция выброса превышала 57% и составила в среднем 69,0±2,08%. Патологическая ориентация ПСМК выявлена у 16 больных (34,7%). Средний диаметр выходного отдела ЛЖ составил 17,7±0,54 мм.

Третья группа больных с ММЛЖ от 275 до 350 г включала 36 человек (средняя продолжительность АГ — 13,1±3,74 года). Гипертрофия МЖП выявлена у 33 больных (91,7%). Толщина МЖП у 9 из них составила 12 мм, у 24 она колебалась от 13 до 17 мм. Коэффициент асимметрии 1,3 обнаружен у 8 больных (22,2%), причем у 2 из них (5,5%) он составил 1,5. Максимально гипертрофированный сегмент локализовался у 1 больного в базальном переднем сегменте, у 2 — в базальном переднем и переднеперегородочном, у 1 — в среднем переднеперегородочном, у 3 — в среднем переднем сегменте. У 1 больного гипертрофия распространялась на 4 сегмента — средние и базальные передний и переднеперегородочный сегменты. Гиперэхогенные включения в МЖП были выявлены у 3 больных из 8 с асимметрической гипертрофией ЛЖ. Гипертрофия папиллярных мышц обнаружена у 32 человек (88,8%), причем у 2 толщина стенок ЛЖ была менее или равна 11 мм. Однако у этих больных КДР составил 56 и 57 мм и гипертрофия миокарда «скрывалась» за увеличением объема ЛЖ. Средний размер задней папиллярной мышцы составил 13,1±0,8 мм, передней — 14,7±1,08 мм. КДР ЛЖ не превышал 59 мм и в среднем составил 51,1±1,27 мм. Фракция выброса была выше 55% (средняя величина 67,2±3,38%). Патологическая ориентация ПСМК выявлялась у 19 больных (52,8%). Средний диаметр выходного отдела составил 16,9±0,76 мм.

У четвертой группы больных с ММЛЖ более 350 г (25 человек, средняя продолжительность АГ — 12,7±4,32 года) гипертрофия МЖП выявлена у всех анализируемых, причем толщина МЖП 13 мм встретилась только у 1, у остальных она варьировала от 14 до 22 мм. Коэффициент асимметрии 1,3 выявлен у 12 больных (48%), из них у 7 (28%) он составил 1,5. У 1 человека максимально гипертрофированный участок локализовался в базальном переднеперегородочном сегменте; у 1 — в базальном переднем; у 1 — в среднем переднеперегородочном; у 3 — в 2 сегментах: базальных переднем и переднеперегородочном; у 2 — в средних переднем и переднеперегородочном; у 1 — в среднем и базальном переднеперегородочном и у 1— в среднем и базальном переднем; у 3 — в 4 сегментах (базальные и средние передний и переднеперегородочный сегменты). Гиперэхогенные включения в МЖП наблюдались у 6 больных (24%). Гипертрофия папиллярных мышц выявлена у 23 человек (92%), у всех были гипертрофированы также стенки ЛЖ. Средний размер задней папиллярной мышцы составил 14,8±1,44 мм, передней — 16,2±1,56 мм. КДР не превышал 64 мм и в среднем был равен 53,8±2,08 мм. Фракция выброса превышала 53% и составила в среднем 68,9±3,38%. Патологическая ориентация ПСМК выявлена у 15 больных (60%). Средний диаметр выходного отдела составил 16,7±1,18 мм.

Частота встречаемости основных морфологических признаков гипертрофии ЛЖ у анализируемых больных в зависимости от ММЛЖ представлена в табл. 5.

Таблица 5 Частота встречаемости основных морфологических признаков гипертрофии ЛЖ в зависимости от ММЛЖ

Примечание: в скобках приведены значения в процентах. АГЛЖ — асимметричная гипертрофия ЛЖ.

Таким образом, гипертрофия ЛЖ с коэффициентом асимметрии 1,3 встретилась в 22,2% случаев, 1,5 — в 7,9% случаев. Асимметрия ГЛЖ чаще наблюдалась у больных с выраженной гипертрофией ЛЖ. Гипертрофия папиллярных мышц встретилась в 76,2% случаев, преимущественная гипертрофия папиллярных мышц без гипертрофии свободных стенок ЛЖ встречалась чаще (у 13 из 126) при незначительной и умеренной гипертрофии ЛЖ (с ММЛЖ до 275 г). Отмечалась более выраженная гипер­трофия передней папиллярной мышцы.

Гипертрофия МЖП локализовалась преимущественно в одном или нескольких из четырех сегментов: базальных и средних передних и переднеперегородочных. Патологическая ориентация ПСМК выявлена в 43,7% случаев (у 55 из 126).

На наш взгляд, важно определять наиболее гипертрофированный сегмент ЛЖ в двухмерном режиме и вычислять коэффициент асимметрии по отношению наиболее гипертрофированного сегмента к наименее гипертрофированному, так как при асимметричной гипертрофии ЛЖ возрастает риск внезапной смерти и требуется выработка тактики ведения таких больных для снижения этого риска.

М.С.Кушаковский и соавт. 10 выявили, что хронические идиопатические блокады ножек пучка Гиса, как правило, были связаны с фиброзом ряда внутрисердечных структур. Однако в их исследовании утолщение МЖП было незначительным и достигало в среднем 12 мм. В нашем наблюдении блокада левой ножки пучка Гиса была выявлена только у больных с асимметрической гипертрофией МЖП, у которых ММЛЖ была более 275 г, а толщина МЖП от 16 до 19 мм. Таким образом, связь блокады левой ножки пучка Гиса с асимметрической гипертрофией ЛЖ и «крапчатостью» МЖП вполне возможна и этот факт требует дальнейшего изучения.

Показатели морфологии ЛЖ у больных с различными значениями ММЛЖ приведены в табл. 6.

Как видно из таблицы, различия показателей при сравнении 2, 3 и 4-й групп с 1-й достигали статистической значимости в 3-й и 4-й группах. По возрасту и фракции выброса группы сопоставимы. Однако различия в размере выходного отдела ЛЖ не были достоверными. Это объясняется неоднородностью групп — на размер выходного отдела ЛЖ влияют не только толщина МЖП и размер передней папиллярной мышцы, но и конечный диастолический диаметр ЛЖ, который достоверно отличался в 3-й и 4-й группе по сравнению с 1-й. Мы сделали выборку больных с патологической ориентацией ПСМК и сравнили диаметр выходного отдела у этих больных (при отсутствии увеличения КДР) с диаметром выходного отдела ЛЖ больных без патологического смещения ПСМК. Средний диаметр выходного отдела ЛЖ в первой группе составил 15,64±0,18, а во второй — 19,17±0,28. Различия между группами достоверны (qwer0,001).

Из 27 больных с асимметрической гипер­трофией ЛЖ ГКМП диагностирована у 10 больных, причем наблюдалось два случая семейной ГКМП. Анализируя результаты исследования больных с ГКМП, которые вошли во 2, 3 и 4-ю группы, установлено, что асимметрическая гипертрофия ЛЖ с коэффициентом щ1,3 выявлена у 8 человек, из них с коэффициентом щ1,5 — у 4. У 2 больных 19 и 17 лет с семейным вариантом ГКМП отмечалась преимущественная гипертрофия папиллярных мышц (от 13 до 17 мм) при толщине свободных стенок ЛЖ 12 мм. Гипертрофия папиллярных мышц выявлена у всех 10 больных, размер их колебался от 12 до 21 мм. Хотелось бы отметить, что преимущественная гипертрофия папиллярных мышц у двух молодых мужчин с семейным вариантом ГКМП сопровождалась на ЭКГ появлением признаков гипертрофии ЛЖ и у одного больного 19 лет (с летальным исходом) — выраженными признаками систолической перегрузки ЛЖ. У 6 из 10 человек выявлена патологическая ориентация ПСМК. У 9 — нарушена замыкательная функция МК (регургитация 1—2-й сте­пени).

Таким образом, несмотря на различную этио­логию ГКМП и АГ, изменения в геометрии ЛЖ при них имеют сходные тенденции.

Проведенные исследования позволяют сделать следующие выводы:

1. Частота встречаемости гипертрофии папиллярных мышц при АГ и ГКМП составляет 76,2%, асимметрической гипертрофии МЖП с коэффициентом асимметрии щ1,3 — 22,2%, а с коэффициентом щ1,5 — 7,9%. Патологическая ориентация ПСМК отмечается в 43,7% случаев.

2. Наиболее гипертрофированными являются передние и переднеперегородочные базальный и средний сегменты, а также передняя папиллярная мышца, формирующие выходной отдел ЛЖ. Эти изменения следует выявлять путем тщательного исследования ЛЖ сердца по короткой и длинной осям из парастернальной позиции.

3. При обнаружении гипертрофии стенок ЛЖ и папиллярных мышц важно обратить внимание на ориентацию ПСМК и диаметр выходного отдела ЛЖ, так как эти факторы влияют на диастолическое наполнение ЛЖ.

4. При обнаружении асимметрической гипертрофии или изолированной гипертрофии папиллярных мышц необходимо оценить факторы риска внезапной смерти (анамнестически и путем назначения холтеровского мониторирования).

Литература

Francis G.S. Changing the remodelihg process in heart failure: basic mechanism and laboratory results. Curr Opin Cardiol 1998; 13(3): 156—161.

Kobashi A., Suwa M., Ito T., Otake Y. et al. Solitary papillary muscle hypertrophy as a possible from of hypertrophic cardiomyopathy. Jpn Circ J 1998; 62(11): 811—816.

Maron M.D., Barry J. Asymmetry in hypertrophic cardiomyopathy: the septal it free wall thickness ratio revisited. Am J Cardiol 1985; 55: 836—838.

Арабидзе Г.Г., Новикова Л.С., Арабидзе Гр.Г. Проблема артериальной гипертонии на IХ конгрессе Европейского общества кардиологов. Кардиология 1990; 7: 107—111.

Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Степура О.Б. Допплерографическое исследование при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. М; 1996.

Teichholtz L.E., Kreulen T., Herman M.V. Problems in echocardiographic-angiographic correlations in the presense or absense asynergy. Am J Cardiol 1976; 37: 7—11.

Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613—618.

Фейгенбаум Х. Эхокардиография. М: Видар; 1999.

Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.5. Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. М: Видар; 1998. Кушаковский М.С., Балябин А.А., Успенская М.К. Хронические идиопатические блокады ножек пучка Гиса. Болезни Ленегра и Лева. Кардиология 1991; 8: 99—103.

Сумароков А.В., Моисеев В.С. Клиническая кардиология. Руководство для врачей. М: Универсум Паблишинг; 1995.

Источник