фибриноген в положительный что это значит
Фибриноген
Добавить в корзину
Белок фибриноген – растворимый и прозрачный компонент сыворотки крови, который вырабатывается печенью. Он отвечает за заключительный этап образования тромба и его стабилизацию. Главная задача этого белка — прекратить кровотечение. Практически фибриноген работает следующим образом: из него формируется растворимый фибрин, который позже становится нерастворимым. Данный процесс запускается, если организм претерпел какую-либо травму или произошло повреждение сосудистой стенки.
По сути, этот белок работает на остановку кровотечения путем образования пробки, задача которой — закупоривать место кровоизлияние вплоть до заживления раны.
Основанием для назначения данного анализа может быть:
Если назначения на проведение теста выдано в период острого респираторного заболевания или при болезни горла, уместно отложить сдачу анализа до исключения всех болезненных симптомов.
На уровень фибриногена в крови также могут повлиять некоторые медикаменты, такие, как гепарин, анаболики, андрогены, антиоксиданты и пероральные средства контрацепции.
Если фибриноген повышен, это позволяет специалистам делать выводы о:
Кроме того, увеличение уровня фибриногена свидетельствует о заболевания периферических сосудов.
Если в результате теста выявляет пониженный коэффициент, специалист делает вывод о:
Кроме того, снижение уровня фибриногена может быть следствием переливания крови в большом объеме.
Интерпретация результатов.
Результаты теста являются рабочей информацией для лечащего врача. Сам по себе анализ результатов не является диагнозом, но служит поводом для дальнейших назначений.
Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:
Не рекомендуется сдавать данный анализ при сильной кровопотере, а также на протяжении одного месяца после процедуры переливания крови.
Фибриноген в положительный что это значит
+7 (495) 225 12 61
+7 (804) 333 22 61
(бесплатно по России)
info@renam.ru
О нас Каталог Документы Поддержка Фармкомпаниям Научная инф. Контакты Функциональный анализ, основанный на времени формирования фибринового сгустка (см.инструкцию к Фибриноген-тесту). Измеряется время свертывания разбавленной* цитратной плазмы крови при добавлении избытка тромбина**. При этом время образования сгустка фибрина зависит только от концентрации в плазме фибриногена, определяемой по калибровочному графику разведений плазмы-калибратора с установленным содержанием фибриногена. *Плазму разбавляют, как правило, в 10 раз, чтобы свести к минимуму эффект «ингибирующих веществ». Это значение зависит от используемого коагулометра и может меняться при очень низкой или очень высокой концентрации фибриногена.
**Использование тромбина высокой активности гарантирует, что время свертывания крови не зависит активности тромбина в широком диапазоне концентраций фибриногена. Большинство лабораторий используют автоматизированный метод, в котором образование сгустка происходит, когда оптическая плотность смеси превышает определенный порог.
На данной каскадной схеме свертывания крови фиолетовым выделены факторы гемостаза, отражающиеся при определении содержания фибриногена по методу Клаусса:
Референсные значения
Диапазон нормальных величин для фибриногена обычно составляет 2.0-4.0 г/л.
Интерпретация результатов:
Снижение уровня фибриногена наблюдается:
— при ДВС-синдроме в стадии потребления (чаще в сочетании с удлинением АЧТВ, ПВ, ТВ),
— при заболеваниях печени из-за снижения синтеза факторов свертывания крови,
— при массивных переливаниях крови, приводящих к дилюционной коагулопатии,
— после проведения тромболитической терапии,
— при наследственных недостатках фибриногена – гипо- или афибриногенемии или дисфибриногенемии, последняя часто ассоциируется со снижением уровня фибриногена.
Дисфибриногенемия может также встречаться у пациентов с заболеваниями печени, связанными с аномальным увеличением содержание сиаловой кислоты.
Снижение уровня фибриногена ниже 1.0 г/л является фактором риска развития кровотечений.
Повышение уровня фибриногена наблюдается:
— у здорового человека фибриноген может повышаться после 60 лет, при беременности, при приеме пероральных контрацептивов, в период постменопаузы,
— в интра- и послеоперационном периоде,
— при ожирении, сахарном диабете, при атеросклеротическом поражении сосудов,
— при ИБС, особенно при инфаркте миокарда,
— при ДВС синдроме (в стадии гиперкоагуляции — чаще в сочетании с укорочением АЧТВ, ПВ, ТВ и др.), при тромбозе сосудов,
— при онкологических, инфекционных, воспалительных, аутоиммунных и других состояниях.
Высокий уровень фибриногена в крови – независимый фактор тромбогенного риска. Повышение концентрации фибриногена выше 4,0 г/л является прогностическим показателем развития инфаркта миокарда, инсульта, заболеваний периферических артерий.
Что надо знать о Фибриногене:
Коагулограмма
В системе гемостаза принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей (антикоагулянтной) и фибринолитической систем крови. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.
Условия сдачи коагулограммы
Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализа прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, отметьте это при сдаче анализа.
D-димер (продукт деградации фибрина, D-dimer, Fibrin degradation fragment)
Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее, определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.
Антитромбин III (Antithrombin III)
АТ III определяется по ингибированию тромбина. Дефицит AT III может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита AT III является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом AT III увеличивается с возрастом.
Приобретенный дефицит AT III может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности AT III. AT III синтезируется в печени, поэтому некоторые заболевания печени приводят к снижению уровня AT III. Если параллельно со снижением AT III происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение AT III обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.
Кроме того, снижение синтеза AT III наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение AT III и альбумина.
Тромбиновое время (ТВ)
Дает общую оценку конечного этапа свертывания крови. Это показатель перехода фибриногена в фибрин, состояния антикоагулянтной системы. Не зависит от внутренней и внешней системы активации, но зависит от концентрации фибриногена, наличия аномального фибриногена, активности антитромбинов, процессов полимеризации и стабилизации фибрина.
В клинике определение ТВ используется для контроля за гепаринотерапией (особенно высомолекулярным гепарином) и фибринолитической терапией; для диагностики активации фибринолиза, косвенной диагностики гипо- и дисфибриногенемий.
Этот тест — один из основных для контроля лечения гепарином. У больных, получающих гепаринотерапию, АЧТВ удлиняется в 1,5–2 раза, что свидетельствует об эффективности лечения.
Определение АЧТВ позволяет окончательно решить вопрос о толерантности к гепарину: для этого проводят определение АЧТВ за 1 ч до очередного введения гепарина. Если АЧТВ окажется удлиненным более чем в 2,5 раза по сравнению с нормой, констатируют повышенную чувствительность к гепарину, снижают его дозу или увеличивают интервал между введениями.
Протромбиновое (тромбопластиновое) время (ПВ)
Путем ПВ с вычислением международного нормализованного отношения (МНО) и протромбинового индекса (ПИ) суммарно оценивают внешний механизм. Протромбиновое время зависит от содержания собственно протромбина — фактора II, а также V, VII, X факторов и фибриногена. Используют для диагностики тромбоэмболических и геморрагических состояний, для контроля за лечением антикоагулянтами непрямого действия.
Определение содержания фибриногена
Его концентрация определяется по времени образования сгустка в разведённой бестромбоцитной плазме при добавлении избытка высокоактивного тромбина (по Клауссу). Фибриноген синтезируется в печени, откуда поступает в кровь. Изменение концентрации фибриногена наблюдается при различных заболеваниях — в первую очередь, при нарушениях системы гемостаза и острых воспалениях.
Повышение количества фибриногена даже в пределах нормальных значений рассматривается как фактор риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Антифосфолипидный синдром (АФЛ)
Это группа заболеваний, вызванных наличием антител к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела (АФЛ) — аутоантитела класса IgG и IgM, способные связываться с антигенными детерминантами фофолипидов- (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая кислота, фосфатидилхолин) и фосфолипид — связывающих белков. Связывание с кардиолипином происходит при обязательном участии кофактора — рг-гликопротена I.
Причины выработки АФЛ не установлены. Предположительно, длительная персистенция вирусов, тропных к эндотелию сосудов, вызывает: морфологические и функциональные изменения клеток эндотелиальной мембраны с развитием гиперкоагуляционного синдрома, стимуляцию В-лимфоцитов, которые при определенных условиях продуцируют АФЛ.
АФЛ связываются с фосфолипидами клеточных мембран, изменяя конформационную и метаболическую структуру клетки, что приводит к нарушению функции клеток с развитием стаза и тромбоза. В связи с тем, что поражаются сосуды различного калибра и различной локализации, спектр клинических проявлений АФС разнообразен — тромбозы, инсульты, акушерская патология, тромбоцитопении. Частота встречаемости АФЛ при различных патологических состояниях представлена ниже.
Основным критерием лабораторного диагноза АФС является наличие АФЛ (или антител к кардиолипину) и волчаночного антикоагулянта в 2-х или более исследованиях с интервалом не менее 6 недель.
Устаревшие методы исследования нарушений гемостаза и варианты их замены
Фибриноген
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Если кровеносный сосуд или ткань повреждены, в организме начинается гемостаз, или свертывание крови, следствием чего является появление кровяного сгустка (тромба), который способствует замедлению, а затем и прекращению кровотечения. В процессе этого возникают нити белка, называемые фибрином. Они переплетаются, образуя фибриновую сетку, которая вместе с тромбоцитами способствует образованию тромба, который остается на месте повреждения сосуда до его полного заживления.
Анализ на фибриноген необходим в предоперационном обследовании, пренатальной диагностике, при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях.
Фибриноген также является одним из факторов крови, известных под названием «ревматические пробы». Уровни фибриногена и других ревматических факторов резко возрастают в крови при воспалении или повреждении ткани.
Уровень фибриногена в крови повышается при острых воспалительных заболеваниях, а также при отмирании тканей. В остальных случаях оно может означать острые инфекционные и воспалительные заболевания, инсульты, инфаркт миокарда, гипотиреоз, амилоидоз, пневмонию, злокачественные опухоли. Причиной повышения уровня фибриногена являются перенесенные операции, ожоги, прием пациентом эстрогенов или оральных контрацептивов.
Для чего используется исследование?
Чтобы оценить способность организма к тромбообразованию и выявить связанные с этим нарушения, например наследственную афибриногемию или гипофибриногемию, хронические заболевания печени, истощение организма, воспалительный процесс.
Что означают результаты?
Фибриноген является белком острой фазы воспаления. Это значит, что концентрация фибриногена может резко возрастать при любом состоянии, вызванном воспалительными процессами или повреждениями тканей. Сам по себе повышенный фибриноген не дает врачу информацию о причине такого изменения. Обычно оно носит временный характер и уровень фибриногена в крови пациента возвращается в норму после прекращения воздействия ниже указанных факторов.
Уровень фибриногена повышается в следующих случаях:
Факторы, понижающие уровень фибриногена:
Коагулограмма № 2 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген)
Исследование системы гемостаза, которое позволяет оценить внешний и общий пути свертывания крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).
Гемостазиограмма: протромбиновый индекс (ПИ), протромбиновое время (ПВ); международное нормализованное отношение (МНО); фактор I (первый) свертывающей системы плазмы.
Синонимы английские
Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram): Prothrombin time (Pro Time, PT, Prothrombin time ratio, P/C ratio); International Normalized Ratio (INR); Fibrinogen (FG, Factor I).
% (процент), сек. (секунда), г/л (грамм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами крови. Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерным тромбообразованием) или гипокоагуляции (кровотечением), которые могут угрожать жизни пациента.
При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, отличающиеся механизмами запуска коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактор III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.
Исследование таких показателей, как ПИ (протромбиновый индекс) и МНО (международное нормализованное отношение), позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. ПТИ рассчитывается как отношение стандартного протромбинового времени (времени свёртывания контрольной плазмы после добавления тканевого тромбопластина) к времени свёртывания плазмы, выраженному в процентах. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПИ прямо пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПИ у пациента и наоборот.
Референсные значения ПТИ зависят от набора и характеристики реактивов и отличаются активностью используемого в тесте тромбопластина. Результаты определения МНО, благодаря стандартизации, позволяют сравнивать результаты разных лабораторий.
Анализы на ПИ и МНО помогают выявить нарушения во внешнем и внутреннем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении концентрации данных факторов свертывания в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям.
Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаток которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. ПИ и МНО используются для контроля за терапией варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме).
В норме у здорового человека МНО находится в пределах 0,8-1,2; у пациентов, находящихся на лечении непрямыми антикоагулянтами в целях профилактики тромбоэмболических осложнений, – 2,0-3,0, у пациентов с протезированными клапанами и антифосфолипидным синдромом – 2,5-3,5.
Одновременное определение фибриногена позволяет комплексно оценить состояние плазменной системы гемостаза.
Фибриноген – фактор свертывания крови I, который вырабатывается в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью.
Фибриноген является также острофазовым белком. Его концентрация повышается в крови при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?