Бессонница при давлении повышенном что делать
Влияние гипотензивной терапии на нарушения структуры сна у больных с артериальной гипертензией
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
МГСМУ им. Н.А. Семашко
А ртериальная гипертензия (АГ) по своей распространенности, коварству «масок», непредсказуемости течения является основной причиной сердечно–сосудистых осложнений и ранней инвалидизации населения [Чазова И.Е., 2002; Кобалава Ж.Д., 2004; S. Winner, 2001]. По данным официальной статистики, в России зарегистрировано 4,8 млн больных АГ, но по результатам выборочного обследования населения число таких больных может достигать 42 млн, что составляет примерно 30% всего населения [Беленков Ю.Н., 2004]. Ситуация осложняется еще и тем, что лечатся эффективно только около 5,6% мужчин и 17,5% женщин [Оганов Р.Г., 2004].
Среди причин неэффективного лечения АГ в последние годы большое значение придается различным нарушениям сна – инсомниям [Константинов В.В., 1994]. В эпидемиологическом исследовании нарушений сна в России показано, что около 42% больных АГ имеют те или иные инсомнии [Миронов С.П., Щепин О.П., 1998]. Взаимосвязь артериальной гипертензии и нарушений сна показана в работе Мартынова А.И. и Остроумовой О.Д. (2001), в которой снижение среднесуточного артериального давления (АД) у больных АГ было достигнуто добавлением к гипотензивной терапии зопиклона.
В настоящее время нет полномасштабных исследований по изучению влияния ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функцию сна. Однако, в единичных исследованиях [3] показано, что у больных, принимавших каптоприл в течение 24 недель, отмечалось улучшение качества жизни и когнитивной функции по сравнению с больными, принимавшими метилдопу или пропранолол.
Небольшое число исследований по изучению влияния антагонистов кальция на функцию сна показывают снижение эффективности сна у пациентов, получающих нифедипин [4].
Таким образом, лечение АГ, с одной стороны сопряжено со строгим выполнением рекомендаций по контролируемому лечению, с другой – учетом факторов, существенно влияющих на прогноз заболевания. Среди этих факторов все большее значение придается инсомниям. Однако до настоящего времени недостаточно исследований, детально характеризующих взаимосвязь между течением АГ и нарушениями сна. В то же время отсутствуют доказательные клинические исследования по изучению влияния конкретных гипотензивных препаратов на структуру сна у больных артериальной гипертензией. Соответственно, отсутствуют и клинические рекомендации, в которых бы учитывались особенности тактики ведения больных с артериальной гипертензией и выявленной инсомнией.
Целью нашего исследования было изучить нарушения сна у пациентов с артериальной гипертензией и установить влияние гипотензивной терапии на структуру и качество сна.
Нами обследовано 176 пациентов с артериальной гипертензией, поступивших в терапевтические и кардиологические отделения двух многопрофильных стационаров г. Москвы. Критерии включения в исследование: возраст старше 18 лет, документированная артериальная гипертензия, лечение гипотензивными препаратами. Критерии исключения: ишемическая болезнь сердца, тяжелая сопутствующая патология в стадии обострения или декомпенсации, психические заболевания, выраженная депрессия, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, выраженный атеросклероз мозговых артерий.
Среди исследованных больных было 89 мужчин, 87 женщин в возрасте от 28 до 83 лет (в среднем 54,8±13,8 лет). Длительность АГ составила 10,6±4,6 лет, средние цифры АД были САДср=187,1±35,3 мм рт.ст., ДАДср=102,2±18,6 мм рт.ст. Во время повышения АД 144 пациента (81,8%) предъявляли жалобы на головные боли. На головокружение жаловались 86 (48,9%) пациентов. Тошнота отмечалась у 35 (19,9%) человек, фотопсии у 39 (22,2%), чувство жара – у 19 (10,8%). У 157 (89,2%) пациентов были сопутствующие хронические заболевания вне обострения и декомпенсации: гастрит – у 93 (52,8%), холецистит – у 32 (18,1%), панкреатит – у 22 (12,5%), бронхит – у 13 (7,4%), у 11 (6,3%) пациентов артериальная гипертензия протекала на фоне ожирения I–II степени (табл. 1).
Гипертрофия миокарда левого желудочка на ЭКГ была выявлена у 121 (69,1%) больного. При офтальмологическом исследовании сосудов глазного дна по шкале Keit–Wagener–Barker у 56 (32,9%) больных была отмечена ангиопатия I степени, а у 74 (42,2%) – II степени.
Зависимость нарушений структуры сна от получаемой гипотензивной терапии была изучена лишь у 127 пациентов, получавших гипотензивные препараты в виде монотерапии. 49 больных получали лечение различными комбинациями гипотензивных средств, и оценить эффекты, связанные с конкретным лекарственным средством, не представлялось возможным.
При осмотре неврологом у 41 (61,2%) пациента группы А были выявлены неврологические симптомы в виде вегетативной лабильности. Рассеянная очаговая неврологическая симптоматика – у 40 (59,7%) пациентов, среди них пирамидная недостаточность и оральный автоматизм у 34, мозжечковая симптоматика – у 6. У пациентов группы В вегетативная лабильность присутствовала в 11 (40,7%) случаях. Рассеянная очаговая неврологическая симптоматика – у 16 (59,3%) пациентов в виде пирамидной недостаточности и орального автоматизма (11) и мозжечковой симптоматики (6). У пациентов группы С вегетативная лабильность была отмечена у 20 (60,6%) пациентов, рассеянная очаговая симптоматика – у 21 (63,6%), из них у 14 – пирамидные расстройства и симптомы орального автоматизма, у 7 – мозжечковая симптоматика (табл. 2).
Таким образом, неврологическая симптоматика имела место во всех трех группах, при этом очаговая неврологическая симптоматика была представлена примерно одинаково вне зависимости от получаемых гипотензивных препаратов, а вегетативные проявления менее выражены в группе пациентов получающих атенолол.
В начале и в конце исследования проводилось стандартное клинико–инструментальное обследование, включающее, кроме рутинных методов исследования, осмотра невролога и окулиста, анкетирование пациентов, полисомнографическое исследование в сочетании с кардиореспираторным мониторингом, суточное мониторирование АД.
С целью выявления основных жалоб пациентов на качество сна применялась анкета оценки субъективных характеристик качества сна, разработанная в Московском городском сомнологическом центре (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998). Анкета включала в себя 6 вопросов, относящихся к различным фазам ночного сна (от периода засыпания до утреннего пробуждения) и варианты ответов на них. Ответы оценивались по балльной системе – 22 и более балла свидетельствовали об отсутствии нарушений сна, 19–21 балл – пограничное состояние, менее 19 баллов – выраженная инсомния. Для диагностики депрессивных состояний использовали опросник Бека. Оценка результатов: 25 баллов – пациент страдает депрессией, менее 10 баллов – отсутствие депрессивных тенденций и хорошее эмоциональное состояние. Промежуточную группу составили пациенты с легким уровнем депрессии ситуативного или невротического генеза. Анализ полисомнограмм и определение стадий сна осуществлялся на «Компьютерной диагностической системе для исследования сна – Лаборатории сна (SAGURA–SCHLAFLABOR–II)» (Германия) в соответствии с критериями, предложенными группой экспертов под руководством A. Rechtschaffen и A. Kales (1968). В исследовании оценивались следующие показатели: латенция ко сну, процент бодрствования во время сна (РАТ), эффективность сна, индекс РЭА, индекс апноэ. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводилось при помощи монитора MEDITECK ABPM 02/m. Интервал измерений днем (8–23 ч, период бодрствования) составлял 15 минут, ночью (23–7 ч, период сна) – 30 минут.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью методов описательной статистики (среднее, стандартное отклонение), дисперсионного анализа (для количественных переменных), теста c–квадрат (для номинативных переменных). Достоверными различия принимались при вероятности их случайного получения менее 0,05.
Анкетирование больных, получающих монотерапию гипотензивными препаратами, показало, что признаки инсомнии отмечали 99 (78%) обследованных больных. Пограничное состояние (19–21 баллов) было выявлено у 39 (39%) пациентов, а у 60 (61%) – выраженная инсомния (менее 19 баллов), причем нарушения сна чаще отмечали пациенты, получающие атенолол (группа В) и нифедипин (группа С). Так, если только 25 (37%) пациентов, получающих эналаприл (группа А), набрали менее 19 баллов, то в группе В их количество составило 17 (63%), а в группе С – 18 (55%) пациентов (рис. 1).
Рис. 1. Субъективная оценка качества сна
Число предъявляемых жалоб и их характер различались в зависимости от получаемой гипотензивной терапии (табл. 3). При оценке опросника выяснилось, что характерными жалобами для пациентов, получающих эналаприл (группа А), были трудность засыпания (13,4%) и неудовлетворенность своим сном (11,9%).
Пациенты, получающие атенолол (группа В), чаще других были не удовлетворены качеством сна (59,3%), отмечали бессонницу (29,6%), частые ночные пробуждения (33,3%), храп и нарушения дыхания во сне (37,0% и 33,3% соответственно), все это приводило к чувству разбитости по утрам (48,1%). Пациенты, получающие в качестве гипотензивной терапии нифедипин (группа С), предъявляли жалобы на частые ночные пробуждения (15,2%), бессонницу (21,2%) и разбитость по утрам (24,2%) (табл. 3).
Применение опросника Бека выявило наличие легкой депрессии у 18 (27%) пациентов группы А, 14 (53%) пациентов – группы В и 13 (39%) пациентов – группы С.
Анализ полисомнограмм показал, что самая высокая эффективность сна – у пациентов, принимающих эналаприл, самая низкая – у пациентов принимающих нифедипин (82,7±1,6%; 73,0±1,4%, соответственно р=0,06) (табл. 4).
Процент бодрствования во время сна во всех группах превышал нормальные показатели, но минимальным он был у пациентов, получающих эналаприл, а максимальным у пациентов, получающих атенолол (14,4±1,5%; 21,3±3,9% соответственно). Фаза быстрого сна (ФБС) была значительно снижена у больных группы В – 10,8±1,4%, в то время как процент представленности ФБС у пациентов группы С был в пределах физиологической нормы – 18,3±1,9% (р=0,02). Для пациентов группы В было характерно повышение индекса апноэ почти в 2 раза, тогда как в двух других группах этот показатель был в пределах нормы (табл.4).
Таким образом, частота и характер нарушений сна зависят от получаемых гипотензивных препаратов. Самая высокая субъективная оценка и лучшие ПСГ– показатели отмечаются при приеме эналаприла. У пациентов, получающих атенолол или нифедипин, инсомния встречается в 1,5–2 раза чаще, чем у пациентов, получающих эналаприл.
1. Anderson I.M., Tomenson В.М. The efficacy of selective serotonin re–uptake inhibitors in depression: a meta–analysis of studies against triciclic antidepressants // J. psyhopharmacology. – 1994. – № 4 – P.249–258.
2. Bardage C, Isacson DG. Self–reported side–effects of antihypertensive drugs: an epidemiological study on prevalence and impact on health–state utility. //Blood Press 2000 Vol 9:328–334.
3. Bok KD, Kreuzenbeck W. Spontaneous blood–pressure variations in hypertension: the effect of antihypertensive therapy and correlations with the incidence of complications. In: Gross F, ed. Antihypertensive Therapy: Principles and Practice: An International Symposium. New York, NY: Springer–Verlag; 1966:224–241.
4. Hojo Y., Noma S., Ohki T., Nakajima H., Satoh Y. Autonomic nervous system activity in essential hypertension: a comparison between dippers and non–dippers. //J. Hum. Hypertens.– 1997.– Vol. 11.– № 10.– P. 665–671.
5. Collins R; MacMahon S Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease. //Br Med Bull 1994 Apr;50(2):272–98.
6. Миронов С.П., Щепин О.П., Романов А.И., Максимова Т.М.. Концептуальная и экспериментальная проработка эпидемиологии нарушений сна у населения России. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. – 1998. – 5. – с. 17–23.
7. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Мамаев В.И., Рыбкина Т.Е., Зыкова А.А., Кузьмичев И.А. Результаты многоцентровых исследований по лечению артериальной гипертензии у больных пожилого и старческого возраста. // Российский кардиологический журнал. – 2000. – 2. – с. 13–18.
Сон и артериальная гипертензия
Сон и бодрствование представляют собой две неразрывные составляющие нашей жизни. И естественно, что любое патологическое состояние так же следует рассматривать под этим углом зрения, т.е. оценивать возможность проявления заболевания как в бодрствовании, так и во время состоянии сна. Бодрствование и сон существенно отличаются друг от друга по многим функциональным характеристикам. Соответственно логичным является ожидать, что симптомы и проявления болезни в дневные и ночные часы могут отличаться. На практике же, обсуждая клиническую картину заболевания, врач чаще всего по умолчанию рассматривает его проявления в бодрствовании, хотя во сне свойства этого же патологического процесса могут стать иными. С другой стороны, при наблюдении развития и течения различных болезненных состояний нередко не учитывается возможное модифицирующее влияние, которое оказывают на них процессы, непосредственно ассоциированные со сном.
Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения артериального давления при гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и симптоматических артериальных гипертониях. Артериальная гипертензия в России остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это обусловлено как широким распространением данного заболевания, так и тем, что артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт, главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертензии в Российской Федерации», распространенность артериальной гипертензии среди населения в 2009 г. составила 40,8% [1].
Артериальная гипертензия относится к числу корригируемых заболеваний. Однако плохо контролируемая гипертония остается важной причиной сердечно-сосудистой заболеваемости. При этом даже незначительное снижение цифр артериального давления приводит к значительному уменьшению числа нередко фатальных осложнений. Так, например, метаанализ исследований, посвященных гипотензивной терапии, показал, что снижение систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. или диастолического – на 5 мм рт.ст. приводит к уменьшению риска инфаркта на 22%, а инсульта на 41% [2].
Сон изменяет картину функционирования вегетативной нервной системы и другие физиологические параметры, способные оказывать влияние на артериальное давление. Кроме этого, различные расстройства сна способны приводить к ответной реакции в виде преходящих эпизодов повышения артериального давления, что может повысить риск возникновения артериальной гипертензии.
Во время нормального сна происходит снижение артериального давления по сравнению с бодрствованием. Этот эффект известен под названием «диппинг» и частично связан с естественным снижением симпатического тонуса во время сна. Снижение как систолического, так и диастолического артериального давления во время сна на 10-20% по сравнению с периодом бодрствования считается нормальным. Соответственно, снижение артериального давления менее чем на 10% является неадекватным и называется «нон-диппинг».
Отсутствие или недостаточное снижение артериального давления во время сна является значимым фактором, независимо повышающим риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Так в исследовании T. Ohkubo с соавт. (2000) было показано, что если степень недостаточного снижения артериального давления во время сна составляет всего 5%, это уже приводит к возрастанию сердечно-сосудистой смертности приблизительно на 20% [3], что согласуется с результатами исследований других авторов.
Известно, что отсутствие снижения артериального давления во время сна наблюдается при многих заболеваниях, включая большинство вторичных артериальных гипертоний при болезнях почек, при сахарном диабете и синдроме обструктивного апноэ сна. В большом числе исследований было продемонстрировано, что ночные цифры артериального давления в большей степени определяет сердечно-сосудистые риски по сравнению с уровнем артериального давления в состоянии бодрствования. Так, в исследовании, проведенном в Дублине, более 5000 пациентов с артериальной гипертензией наблюдались на предмет возникновения у них различных сердечно-сосудистых осложнений в течение 8 лет [4]. Авторами было убедительно доказано, что ночные цифры артериального давления являются более значимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости. Так, по результатам этого исследования повышение ночного артериального давления на 10 мм рт. ст. приводило к увеличению сердечно-сосудистой смертности на 21%. Данные других подобных исследований также подтверждают приоритетное значение величины ночного артериального давления при оценке риска сердечно-сосудистых последствий.
Резюмируя приведенные выше данные можно заключить следующее. С одной стороны, даже незначительное на первый взгляд снижение артериального давления, особенно во время сна, может значительно понизить риск возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. С другой, различные заболевания, связанные со сном и, на первый взгляд, не имеющие отношения к патологии сердца и сосудов, через механизмы повышения артериального давления по всей видимости могут значимо сказываться на сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Существует взаимосвязь между длительностью сна и риском возникновения артериальной гипертензии. Так, в исследовании «Sleep Heart Health Study» было показано, что у людей, спящих менее 5 часов в сутки, достоверно чаще выявляется артериальная гипертензия [5]. Аналогичные результаты были получены в работе J. Gangwisch с соавт. (2006), показавшей, что длительность сна менее 5 часов повышает риск возникновения артериальной гипертензии на 60% [6]. Следует подчеркнуть, что подобная зависимость не наблюдается в возрастной группе старше 60 лет [6, 7], что, вероятно, связано с различиями нормальной длительности сна для лиц среднего и пожилого возраста.
Еще одной интересной особенностью, отмеченной исследователями при анализе материалов «Sleep Heart Health Study», оказался факт, что избыточный сон также не безвреден и артериальная гипертензия наблюдается чаще у тех лиц, чей сон длиться более 9 часов, по сравнению со спящими 7-8 часов в сутки [5].
Из сказанного выше можно сделать заключение, что соблюдение адекватного режима сна и бодрствования является весомым компонентом профилактики и немедикаментозной терапии артериальной гипертензии, особенно в среднем возрасте.
Инсомния (аналогичным, но более привычным для отечественных специалистов термином является бессонница) – одна из наиболее распространенных и клинически значимых форм нарушений сна. Инсомнией называют расстройство сна, для которого характерны жалобы на затрудненное засыпание, недостаточную длительность сна, его прерывистость или плохое качество, несмотря на наличие у пациента достаточного количества времени и возможностей для нормального сна, что приводит к ухудшению качества последующего бодрствования.
Хотя хронические нарушения сна у пациентов с инсомнией сопровождаются повышением уровня катехоламинов и активации симпатической нервной системы, предрасполагая тем самым к повышению артериального давления, ряд исследователей подвергает сомнению наличие взаимосвязи между инсомнией и артериальной гипертензией [8], в то время как другие авторы усматривают прямую взаимосвязь между плохим качеством сна и повышением как ночного, так и дневного артериального давления [9]. Объяснение, почему инсомния не всегда ассоциирована с риском повышения артериального давления, содержится в работе J. Fernandez-Mendoza с соавт. (2012), в которой было показано, что инсомния сопровождается повышенным риском возникновения артериальной гипертензии, если она связана с укорочением общего времени сна [10]. Риск возникновения артериальной гипертензии у больного инсомнией достоверно возрастает только в том случае, если длительность сна пациента составляет менее 6 часов, что согласуется с приведенными нами ранее данными о роли длительности сна в генезе повышения артериального давления. Исходя из результатов этого исследования, авторы делают заключение, что около половины пациентов с хронической инсомнией имеют повышенный риск развития артериальной гипертензии.
Инсомния, по всей видимости, в меньшей степени является самостоятельной причиной артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста [11], что опять же согласуется с данными о влиянии длительности сна на артериальное давление у пациентов старших возрастных групп. Однако практический опыт любого врача показывает, что жалобы на связь плохого качества сна с эпизодами повышения артериального давления являются обычными для пожилых больных. Это же подтверждается результатами исследования, проведенного под руководством академика А.И. Мартынова (2002), выявившего взаимосвязь нарушений сна с повышением уровня артериального давления в ночное время. Было показано, что у пожилых пациентов с артериальной гипертензией и нарушениями сна в 5 раз чаще имеется повышенное ночное артериальное давление. Кроме того, у пациентов с артериальной гипертензией и отсутствием нормализации ночного артериального давления на фоне проводимой гипотензивной терапии объективные показатели сна оказались достоверно хуже по сравнению с больными, имеющими нормальные значения артериального давления во время сна [12]. С нашей точки зрения все приведенные выше данные никак не противоречат друг другу. По всей видимости, речь идет о том, что инсомния не является самостоятельной причиной симптоматической артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста, но модифицирует и утяжеляет течение заболевания у больных, исходно имеющих повышенное артериальное давление.
О роли хронической инсомнии в нарушении нормальных циркадианных ритмов артериального давления косвенно свидетельствует и тот факт, что лечение пациентов с инсомнией современными небензодиазепиновыми снотворными препаратами одновременно с улучшением качества сна приводит к снижению цифр артериального давления, причем не только в ночные часы, но и в период бодрствования [12, 13].
К небензодиазепиновым снотворным относятся препараты, не имеющие в своей структуре бензодиазепинового элемента (комбинации бензольного и диазепинового колец), однако проявляющие аффинность к тем же участкам тормозного ГАМКА рецепторного комплекса, на которые воздействуют и бензодиазепины. Это так называемые Z-препараты – зопиклон (циклопирролоновое производное), золпидем (имидазопиридин) и залеплон (пиразолопиримидин). Особенностью действия этих субстанций является максимальная аффинность к α1 субъединице рецепторного комплекса, отвечающей за снотворное действие, с минимальным сродством к подтипам субъединиц, отвечающих за другие, часто нежелательные эффекты бензодиазепинов. По сравнению с большинством доступных бензодиазепиновых снотворных, Z-препараты имеют достаточно короткий период полужизни (от минимального значения 1 час у залеплона до максимального в 5 часов – у зопиклона). Препаратом со средним временем полужизни является золпидем (2,4 часа). Его рекомендовано принимать в дозе 10 мг непосредственно перед сном курсом не более четырех недель [14].
Динамика суточного профиля артериального давления у пожилых больных артериальной гипертензией с нарушениями сна на фоне приема золпидема оценивалась в работе Л.И. Ольбинской и Б.А. Хапаева (2000). Было показано, что нормализация сна на фоне недельного приема золпидема сопровождается увеличением циркадианного индекса систолического артериального давления, а у 3 из 12 пациентов наблюдалось восстановление нормального суточного профиля артериального давления [15]. В недавно опубликованной работе Y. Huang с соавт. (2012) эти данные были подтверждены на большем числе испытуемых в плацебо-контролируемом исследовании: 103 больных артериальной гипертензией и нон-диппер профилем артериального давления получали золпидем в течение 30 дней. В группе больных, имевших плохое качество сна по Питтсбургской шкале, наблюдалось достоверно большее число перехода от патологического нон-диппер типа к нормальному снижению артериального давления во время сна (11 из 22 пациентов), чем в группе плацебо (2 из 23 больных). Одновременно на фоне лечения было отмечено снижение уровня циркулирующего адреналина и норадреналина. Авторы сделали вывод, что применение золпидема при нарушениях сна у больных артериальной гипертензией сопровождается улучшением качества сна, уменьшением выраженности стрессовой реакции и нормализацией суточного профиля артериального давления [16].
В России одним из распространенных препаратов золпидема является Санвал (Сандоз – подразделение группы компаний Новартис, США).
Обнаруживается связь и других видов расстройств сна с повышением артериального давления. Например, это отмечается при таких неврологическом расстройствах, как синдром беспокойных ног и синдром периодических движений конечностей во сне.
Синдром беспокойных ног определяется как сенсомоторное расстройство, характеризующееся выраженными неприятными ощущениями в конечностях, которые вынуждают пациента часто двигать ими, что мешает процессу засыпания или поддержания сна. Эти ощущения редко определяются как «болевые», их особенностью является то, что они усиливаются в покое и исчезают при движениях и ходьбе. Выраженность этих симптомов нарастает к вечеру и ночи и может существенно нарушать процесс засыпания. В 80-90% случаев синдром беспокойных ног сочетается с синдромом периодических движений конечностей во сне. Последний характеризуется наличием характерных, высокостереотипных повторяющихся во сне двигательных эпизодов, в которых чаще всего оказываются задействованы ноги, что также может приводить к нарушению сна.
Показано, что наличие у пациента периодических движений конечностей во сне может стать причиной повышения у него артериального давления. Так M. Pennestri с соавт. (2007) в своем исследовании продемонстрировали, что аномальная двигательная активность во время сна сопровождается у таких больных эпизодами повышения артериального давления, причем давление возрастало в большей степени в тех случаях, когда движения провоцировали активации (микропробуждения) мозга [17]. Обследовав группу пациентов с артериальной гипертензией, J. Espinar-Sierra с соавт. (1997) пришли к заключению, что частота встречаемости синдрома периодических движений конечностей во сне напрямую связана с тяжестью артериальной гипертензии, и у больных с артериальной гипертонией III степени аномальная двигательная активность во время сна встречается в два раза чаще по сравнению с пациентами, страдающими артериальной гипертонией I-II степени [18]. На наш взгляд это свидетельствует если не о возможности синдрома периодических движений конечностей во сне самостоятельно приводить к повышению артериального давления, то, по крайней мере, о его способности утяжелять течение артериальной гипертензии у части таких пациентов. Однако наибольший интерес в этой связи представляет работа L. Billars с соавт. (2007), наглядно продемонстрировавшая, что вероятность возникновения артериальной гипертензии возрастает пропорционально тяжести синдрома периодических движений конечностей. Так, риск повышения артериального давления при наличии более 30 эпизодов аномальной двигательной активности за час сна по данным авторов возрастает в два раза [19].
В достаточно большом числе научных работ была показана связь синдрома беспокойных ног и артериальной гипертензии [20]. Однако существует и ряд исследований, опровергающих подобную взаимосвязь [21]. Вполне логичным объяснением данного противоречия с нашей точки зрения может стать тот факт, что подавляющее большинство исследований, посвященных изучению взаимосвязи синдрома беспокойных ног и артериальной гипертензии, основывались на телефонных интервью или результатах анкетирования. В итоге могли оказаться неучтенными другие значимые факторы и, в частности, наличие у обследованных пациентов еще и синдрома периодических движений конечностей, который часто сопутствует синдрому беспокойных ног, но требует для своей точной диагностики проведения полноценного полисомнографического исследования. Кроме этого, следует принять во внимание, что обследованные популяции существенно различались, в том числе и по возрасту испытуемых. Таким образом, риск повышения артериального давления при наличии у пациента синдрома беспокойных ног на сегодняшний день следует отнести к разряду вероятной гипотезы, для окончательного подтверждения которой требуются дополнительные исследования.
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется повторными эпизодами полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей (апноэ и гипопноэ) которые обычно сопровождаются снижением насыщения крови кислородом и вызывают нарушение нормальной структуры сна. Сочетание громкого храпа, остановок дыхания во время сна и избыточной дневной сонливости в той или иной комбинации наблюдается практически у всех больных и составляет клиническое ядро данного синдрома.
Эпизоды обструктивных апноэ вызывают колебания системного артериального давления – оно постепенно возрастает к концу апноэ и достигает своего максимума при возобновлении дыхания, после чего так же постепенно снижается. При этом величина артериального давления коррелирует с тяжестью вызываемой апноэ десатурации. Возникающие нарушения структуры сна также вносят свой вклад в следующее за эпизодом апноэ повышение артериального давления [22].
Характерным признаком СОАС является отсутствие физиологического снижения артериального давления во время сна или даже его повышение в течение ночи, причем выраженность изменений суточного профиля артериального давления в значительной степени зависит от тяжести имеющихся у больного дыхательных расстройств [23]. В результате величина артериального давления утром может оказаться выше, чем в вечерние часы даже при отсутствии гипотензивной терапии.
Артериальная гипертония в состоянии бодрствования встречается более чем у половины больных СОАС и наблюдается в этой группе в два раза чаще, чем в популяции в целом. И хотя повышение артериального давления не обязательно является прямым следствием дыхательных нарушений во время сна, а может быть обусловлено и другими причинами, такими как пол, ожирение или возраст, показано, что наличие СОАС представляет собой самостоятельный фактор риска возникновения артериальной гипертензии [24].
Типичной составляющей в клинической картине сердечно-сосудистых осложнений СОАС является систоло-диастолическая или преимущественно диастолическая артериальная гипертензия с достаточно высокими цифрами артериального давления, как в утренние, так и в вечерние часы [25]. При этом величина артериального давления в состоянии бодрствования во многом зависит от тяжести дыхательных расстройств во время сна.
Артериальная гипертензия у больных СОАС в ряде случаев может оказаться рефрактерной к медикаментозной терапии [1]. Опыт показывает, что даже в том случае, когда удается контролировать величину артериального давления в течение дня, у части пациентов к утреннему пробуждению оно вновь оказывается существенно повышенным.
Коррекция апноэ сна не только предотвращает ночные подъемы артериального давления, но у части пациентов приводит к его самостоятельному снижению и в дневные часы без дополнительного назначения гипотензивных средств, что подтверждает патогенетическую роль СОАС в генезе артериальной гипертензии [26, 27]. Даже в том случае, если артериальное давление в состоянии бодрствования не претерпевает существенных изменений, у больных с исходно рефрактерной к медикаментозной терапии гипертонией нормализация дыхания во время сна нередко позволяет восстановить чувствительность к гипотензивным лекарственным средствам. Этот эффект необходимо учитывать при начале специфического лечения СОАС у больных, получающих на ночь понижающие артериальное давление препараты, так как подобное сочетание может привести у них к выраженной ночной гипотензии.
Однако, как уже упоминалось выше, в ряде случаев повышение артериального давления может быть и не связано с дыхательными расстройствами во время сна. Таким образом, можно условно разделить больных СОАС и артериальной гипертензией на три группы [27]. Первая включает пациентов с артериальной гипертензией, являющейся прямым следствием тяжелых обструктивных нарушений дыхания во время сна. Это больные с ночной и утренней артериальной гипертензией, которая в той или иной степени рефрактерна к лекарственной гипотензивной терапии, но быстро исчезает после устранения СОАС. Именно у таких пациентов величина артериального давления в состоянии бодрствования непосредственно определяется тяжестью расстройств дыхания во время сна. Обычно это бывают сравнительно молодые больные с достаточно тяжелым СОАС. Ко второй, на наш взгляд наиболее многочисленной, группе можно отнести пациентов, у которых СОАС является только одной из причин формирования артериальной гипертензии. Последняя группа состоит из пациентов, у которых артериальная гипертензия патогенетически никак не связана с СОАС, и возникает в результате каких-либо других причин. Коррекция СОАС у последних не приводит к снижению артериального давления. К сожалению, окончательно дифференцировать к какой из групп относится тот или иной пациент во многих случаях удается только на основании результатов лечения. Поэтому у пациентов с клинически значимым обструктивным апноэ сна лечение артериальной гипертензии по определению следует начинать с нормализации дыхания во сне, что естественно не отрицает необходимость одновременного назначения им адекватной гипотензивной терапии.
Артериальная гипертензия остается актуальной проблемой современной клинической медицины, стойко сохраняя за собой одну из ключевых позиций в структуре причин, приводящих к сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Связь гипертонии с процессами, происходящими во время сна, очевидна, но все еще недостаточно исследована. Поэтому нашей задачей является активный поиск и изучение причин, способствующих возникновению и прогрессированию этого заболевания, разработка новых подходов к ее эффективному лечению.