Жировая эмболия при переломах что это такое и лечение

Жировая эмболия при переломах что это такое и лечение

Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.

В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.

Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.

На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.

На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.

Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.

Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.

Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.

Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства «РО» или «Фаза». При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.

Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.

Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.

Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).

При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.

Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.

Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.

Источник

Жировая эмболия при переломах что это такое и лечение

Синдром жировой эмболии (внутрисосудистое проникновение жира) часто возникает в результате тяжелой травмы, особенно после перелома трубчатых костей. Существует много различных теорий относительно этиологии этого осложнения. Увеличение внутрикостного давления, передающееся через вены в легочные капилляры, — суть механической теории.

Метаболическая теория жировой эмболии предполагает, что в плазме в результате конгломерации и слияния существующих в виде суспензии частиц хиломикронов возникают эмболы. Синдром жировой эмболии не такая уж редкость и развивается у 19% больных с тяжелой травмой. Около трети этих больных не требуют лечения из-за легкости проявлений.

Наиболее типичной формой синдрома жировой эмболии является эмболия легочной артерии, при которой отмечаются тахипноэ, диспноэ и двусторонний отек легких. Синдром наблюдается также при ряде не связанных с травмой состояний, включающих респираторный дистресс-синдром, диабет, сепсис после массивного переливания крови, а также у больных с системными коллагенозами.

Клинические проявления жировой эмболии

Во всех случаях имеется латентный период жировой эмболии, варьирующийся от 4 ч до нескольких дней с момента травмы. В среднем время до появления синдрома — 46 ч. Различают большие и малые клинические признаки заболевания. Большие признаки — это дыхательная недостаточность, мозговые проявления и петехиальная сыпь.

Малые признаки включают гипертермию, тахикардию, изменения в сетчатке глаз, желтуху и нарушения функции почек. Наиболее частая причина — перелом бедренной или большеберцовой костей у больных на 2—3-м десятилетии жизни. У больных пожилого возраста типичной причиной развития синдрома является перелом шейки бедра.

Примерно у 25% больных симптомы жировой эмболии развиваются в течение первых 12 ч, у 75% симптомы начинают проявляться через 36 ч. Много легких случаев протекает нераспознанными. Исследования показывают, что у 60—70% больных с травмой скелета имеется та или иная степень гипоксемии. Она больше при переломах диафизов бедренной или большеберцовой кости (или обоих одновременно) и меньше при переломах других отделов бедра. РО2, обычно снижается до 60—70 мм рт. ст.

Раннее распознание синдрома жировой эмболии — ключ к адекватной терапии. Самые ранние симптомы — диспноэ и тахипноэ. Над всеми легочными полями выслушиваются влажные хрипы. Затем появляется возбуждение, сознание больного становится спутанным. Изменяющийся неврологический статус считают верным индикатором развития синдрома.

В типичных случаях над передними подмышечными складками у основания шеи обнаруживают петехиальные кровоизлияния. Последние также можно найти на слизистой щек и конъюнктивах. Распределение и интенсивность сыпи варьируются во времени. У многих больных ее можно обнаружить только с помощью лупы.

Жир в моче появляется в 50% случаев в течение первых 3 дней после травмы. Предполагают, что увеличение уровня липазы в плазме может помочь ранней диагностике синдрома. На рентгенограммах грудной полости видна пятнистая легочная инфильтрация.

Лечение жировой эмболии

Лечение вторичной дыхательной недостаточности при жировой эмболии сходно с лечением респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Необходимо поддержание уровня кислорода в крови до насыщения выше 70 мм рт. ст. Поврежденную конечность иммобилизуют, чтобы исключить какие-либо чрезмерные движения.

И хотя нет достаточно объективных доказательств ценности применения стероидных препаратов в лечении этого синдрома, многие рекомендуют применять их парентерально. Назначают массивные дозы — 30 мг/кг метилпреднизолона внутривенно. Относительно гепарина мнения расходятся. Некоторые используют его в качестве липолитического агента.

Низкомолекулярные декстраны могут улучшить микроциркуляцию и поэтому также рекомендуются некоторыми авторами. Они противопоказаны больным с отеком легких, почечной недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью или дегидратацией. Основой лечения является поддержание адекватного газообмена, что следует осуществлять с самого начала.

Всем больным с тяжелыми переломами костей нижних конечностей в течение нескольких дней следует определять уровень газов крови. При длительном пребывании больного в центре неотложной помощи необходимо проводить тщательный дыхательный мониторинг, а определение уровня газов крови осуществлять с самого начала, поскольку синдром может развиться гораздо раньше ожидаемого: описано его развитие уже через 4 ч с момента травмы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления жировой эмболии

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Источник

Жировая эмболия при переломах что это такое и лечение

В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].

В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].

Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.

Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.

Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.

Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.

Таблица 1

Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы

Источник

Жировая эмболия

Автор материала

Описание

Жировая эмболия – это крайне опасное состояние, при котором в кровеносную систему организма попадают частицы жировой ткани, вызывая угрожающие жизни и здоровью осложнения. Развивается жировая эмболия чаще всего при травмах конечностей, в том числе при хирургических вмешательствах, когда происходит перелом длинных трубчатых костей. Также, подобное состояние может развиться при множественных переломах таза. Острые края костного отломка повреждают лежащие рядом с костью сосуды, и жировые компоненты желтого костного мозга попадают из костномозгового канала в сосудистое русло. Подобное состояние, которое называют синдромом жировой эмболии, способны возникать при таких состояниях, как: сепсис, острый панкреатит, шок различного генеза, синдром длительного сдавливания, травмы с размозжением подкожно-жировой клетчатки, серповидно-клеточная анемия и сахарный диабет. Попадая в кровеносную систему, частицы жира в виде маленьких пузырьков, способных соединяться и увеличиваться в размерах, попадают в сосуды лёгких. В лёгких эмболы жира закупоривают сосуд, лишая кровоснабжения один или несколько участков лёгкого. Из-за этого часто сложно сразу поставить верный диагноз, потому что симптоматика жировой эмболии похожа на трмбоэмболию легочной артерии или пневмонию.

В развитии синдрома жировой эмболии выделяют две стадии.

Первая – механическая стадия. Жир из желтого костного мозга или повреждённой рыхлой подкожно-жировой клетчатки попадает в сосудистое русло из-за локального повышения давления. В нормальном состоянии, давление костно-мозгового канала не превышает отметки в 50 миллиметров ртутного столба. На фоне общего тяжелого состояния пациента, давление внутри кости может увеличиваться от 50 до 100 миллиметров ртутного столба. Из-за этого происходит выход жировых капель (глобул) через капилляры, которые питают кость, в кровеносное русло. На появление жировых эмболов в крови организм отвечает активной выработкой жирорастворяющих ферментов, активным выбросом жира из жировых депо и развитием воспалительной реакции в местах, куда с током крови попали эмболы. Доказано, что в легочных капиллярах жировые эмболы можно обнаружить уже через несколько секунд, после получения травмы или проведения хирургических манипуляций в костно-мозговом канале.

Вторая стадия называется биохимической. Ведущие патологические процессы происходят в лёгких, поскольку они являются своеобразным фильтром крови. Крупные жировые частицы, размерами 10 и более микрометров, не способны пройти через капилляры. Поэтому они остаются в лёгких, закупоривая сосуды и снижая, таким образом, кровоток в отдельных участках. Эмболы меньшего размера проходят через лёгкие и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием ферментов, жировые капли превращаются в жирные кислоты, которые разрушающе действуют на внутреннюю оболочку сосудов. Это вызывает внутрисосудистое воспаление, из-за чего происходит накопление в крови различных веществ, негативно влияющих на общее состояние пациента.

Количество белков и фосфатных соединений в крови и их функциональное состояние влияет на жировые капельки, циркулирующие в крови. При нарушении обмена фосфатов и белков, изменяется поверхностное натяжение жировых эмболов, что приводит к их слиянию в более крупные частицы. Из-за этого возникает активное образование микротромбов в крови, развивается внутрисосудистое свёртывание, синдром выраженной интоксикации и повреждаются мембраны клеток, из которых состоят стенки сосудов. Однако если описанные механизмы повреждения не запустились, то наличие в кровеносном русле жировых капелек малого размера может никак не проявляться.

После прохождения малого круга кровообращения (лёгочных сосудов), малые жировые капли способны сливаться капли большего размера и поражать не только лёгкие, но и другие органы с широкой сетью микрокапилляров. Также это может быть связано со способностью жировых капель менять свою форму – вытягиваться и деформироваться по форме сосуда. К органам-мишеням, которые будут поражаться в первую очередь при синдроме жировой эмболии, относятся: головной мозг, сетчатка глаза, почки и кожа.

Жировая эмболия подразделяется на следующие формы:

Возможно развитие жировой эмболии через 14 и более дней после получения травмы. Вероятнее всего, подобные случаи связаны с нарушением правил иммобилизации (недвижимости) травмированной конечности.

Симптомы

Симптоматика жировой эмболии включает в себя три компонента: нарушение дыхания, кожные проявления и поражение головного мозга. В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии. Чаще всего, от получения травмы до появления первых симптомов проходит от 3 часов до 3 дней.

Дыхательные нарушения проявляются в виде острой дыхательной недостаточности – влажный кашель, учащение дыхания свыше дыхательных движений 20 в минуту, боль в грудной клетке, одышка. Выраженность клинических проявлений будет зависеть от количества глобул, попавших в кровоток и их воздействием на сосуды лёгких. Чем больше сосудов будет закупорено, тем хуже будет состояние пациента и прогноз.

Кожные проявления будут выглядеть в виде мелких (около 1-2 миллиметров) петехиальных высыпаний. На коже передней поверхности грудной клетки, подмышечных впадин, плеч и шеи появляется красного цвета сыпь – внутрикожные кровоизлияния. Иногда петехии можно обнаружить на слизистой полости рта и склерах глаз. До исчезновения сыпи с момента появления может пройти несколько часов, но чаще всего сыпь сохраняется 3-5 дней. Сыпь при жировой эмболии возникает всегда и в дифференциальной диагностике заболеваний свидетельствует в её пользу. Распространение сыпи и увеличение отдельных её элементов будет говорить об ухудшении состояния больного.

На начальных этапах жировой эмболии поражение головного мозга проявляется различными вариантами нарушения сознания. Больной может быть возбужденным, агрессивным, дурашливым или заторможенным вплоть до коматозного состояния. Происходит это не только ввиду закупорки микроскопических сосудов головного мозга жировыми капельками, но и из-за дыхательных нарушений, которые приводят к снижению кислорода в крови. Позже у больного развивается неврологическая симптоматика, связанная с поражением отдельных отделов головного мозга и его отёком.

Вместе этим, у пациента на фоне жировой эмболии могут развиваться симптомы со стороны других органов и систем. К ним относятся:

В зависимости от того, какие симптомы определяют клиническую картину заболевания, выделяют церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Диагностика

Жировая эмболия представляет большую опасность для жизни пациента, поэтому необходима своевременная диагностика состояния. С этой целью разработаны критерии оценки состояния, согласно которым выставляется диагноз жировая эмболия. Существую большие и малые критерии.

К малым критериям относят:

В анамнезе у пациента будет травма трубчатых костей или таза, а также хирургические вмешательства обычно не позднее 3 суток. Для синдрома жировой эмболии характерным будет заболевание в анамнезе, способное привести к такому осложнению.

При проведении лабораторных и инструментальных исследований в крови возможно обнаружение повышенного количество триглицеридов и фермента липазы. Может обнаружиться снижение гемоглобина и эритроцитов из-за развития гемолитической анемии. Обычно наблюдается повышение лейкоцитов.

В моче, помимо жировых капель, можно обнаружить белок и цилиндры.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется затемнение легочных полей различной локализации. При тяжелой жировой эмболии, возможна картина тотального затемнения – симптом «снежной бури».

На компьютерной томографии петехиальные кровоизлияния обнаруживаются в белом и сером веществе головного мозга.

Лечение

Лечение жировой эмболии начинается немедленно при наличии подозрений на этот диагноз. Такие пациенты определяются в отделения интенсивной терапии или реанимации, до достижения ими стабильного состояния.

Хирургические методы лечения. Важным критерием профилактики жировой эмболии является как можно более ранняя оперативная стабилизация переломов трубчатых костей и таза. На настоящий момент оптимальным методом считается хирургическая фиксация (с помощью пластин, спиц, штифтов), поскольку скелетное вытяжение не способно обеспечить адекватной стабильности отломков кости.

Из-за серьёзных легочных нарушений, важным моментом в лечении жировой эмболии является поддержка дыхания. Всем больным жировой эмболией показано назначение кислородно-воздушной смеси для дыхания. При назначении кислорода стараются использовать минимальную концентрацию в смеси, при которой аппаратные показатели насыщения кислородом крови остаются в пределах нормы. При проведении оксигенотерапии необходимо следить за уровнем давления в дыхательных путях, а также за частотой дыхания и объёмом вентиляции лёгких за минуту.

Современные клиники располагают аппаратами эфферентной терапии. Так называются приёмы воздействия на кровь аппаратами вне и внутри сосудистого русла. Сорбционная детоксикация удаляет из кровяного русла крупные молекулы, токсические комплексы, что позитивно сказывается на состоянии внутренних органов и общем самочувствии. Метод плазмафереза позволяется убрать из кровяного русла определённую часть плазмы (жидкая часть крови, без клеточных компонентов), содержащую в себе жировые эмболы. Хороший терапевтический эффект оказывает приём внутрисосудистого лазерного облучения крови. Применение методов эфферентной терапии в комбинации улучшает терапевтический эффект от их применения. В острый период заболевания при наличии в крови жировых эмболов на данный момент не представляется возможным, однако при минимальном улучшении самочувствия пациента их назначение оправдано и ускоряет выздоровление.

Лекарства

Поскольку жировая эмболия чаще всего развивается после травмы, а также из-за развития интоксикации необходимо проведение инфузионной терапии. При назначении капельниц ориентируются на показатель общего анализа крови – гематокрит. Он показывает отношение объема клеточного компонента крови к жидкому (плазме). Немаловажным является отслеживание диуреза (суточное количество мочи), давления на периферических сосудах и давления в легочной артерии. Для инфузий назначаются растворы кристаллоидов (солевые растворы) и коллоидов (растворы органических веществ). Применяют растворы Глюкозы, Натрия Хлорида, Рингера. При необходимости, в капельницу добавляют другое лекарственное средство. Больным жировой эмболией показано введение раствора Альбумина. Этот белок связывает жирные кислоты в крови и выводит из организма, таким образом, уменьшая повреждение стенок сосудов.

Для воздействия на кровь, а именно на её вязкость применяют реологически-активные препараты. К ним относятся: Реополиглюкин, Реомакродекс, Гепарин. Целью ставится сделать кровь мене вязкой и более текучей. При значительных кровопотерях возможно проведение переливания компонентов крови – эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы.

Чтобы защитить мозг от непоправимых нарушений, используют препараты группы антиоксиданты (Ольфен, Ионол, Цирулоплазмин), антигипоксанты (Токоферол, Фосфорилированная глюкоза), ноотропы (Ноотропил, Актовегин, Церебролизин), глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). При повышении внутричерепного давления применяют осмотические диуретики (Маннитол). Чтобы предупредить кислородное голодание мозга используются препараты барбитуратов и бензодеазепинов.

Народные средства

Жировая эмболия всегда возникает как следствие травмы или тяжёлого соматического заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а следует обратиться в медицинское учреждение, где окажут специализированную врачебную помощь. При её отсутствии, высока вероятность летального исхода.

Источник