За счет чего растут мышцы при занятиях спортом

Можно ли превратить жир в мышцы, откуда берутся мышцы

Учредитель клуба Banana Gym, руководитель Учебного, Консалтингового центров и Школы управления FPA, партнёр Международного фестиваля ЗОЖ и спорта SN PRO EXPO FORUM и эксперт «Чемпионата».

«Как перекачать жир в мышцы», «мышцы обвисли и превратились в жир» — слышали такое? Возможно ли это? Если нет, то почему? Разберёмся вместе.

Могут ли мышцы превратиться в жир?

Всё довольно просто: мышцы — двигатель, жировая ткань — бензобак с топливом. Разные органы, разные ткани. Как превратить одно в другое? Никак.

«Постойте, — возразят, — вот был когда-то атлет, красавец, хорошо развитые рельефные мышцы. Мало жира, подтянутый, атлетичный. Прошли годы, мышцы обвисли, стали дряблыми, вместо них жир». Верно. Мышцы стали меньше, жира поверх них — больше. Удивляться нечему, действительно, мускулы при неиспользовании атрофируются, уменьшаются — тратят меньше топлива. И если человек ест, как и раньше, порциями, к которым привык, неизрасходованные излишки энергии пополняют запасы.

Когда говорят, мышцы «обвисли», «дряблые» — это лишь образные выражения. Нет ниточек, на которых «висят» мышцы, чтобы «обвиснуть». И подтянуть потом их не за что. Отвисает кожа под действием гравитации и веса жира под ней. Создаётся вид дряблых тканей. Мышцы там, под отвисшими жировыми складками, такие же подтянутые, только маленькие и слабые, совсем не просматриваются под напластованием тканей.

Для того чтобы повернуть ситуацию вспять — произвести, как говорят в фитнесе, рекомпозицию тела — придётся организовать два разных, мало связанных друг с другом процесса: снизить жировой компонент и снова попытаться увеличить мускулатуру. Как? Здесь секретов нет. Для роста мышц — тренировки, для уменьшения запасов жира — есть столько, чтобы постоянно немного не хватало энергии для жизнедеятельности. Организму придётся тратить накопленное.

В общем, мышцы качаем в спортзале, жир уменьшаем на кухне.

Как связаны набор массы и сушка?

Мешают ли эти два разных процесса — увеличение мышц и уменьшение жира — друг другу? По-разному. Если мышц мало, а жира много (у новичков, спортсменов, долго не тренировавшихся и потерявших форму) — нет, не мешают. Силовые тренировки и достаточное количество белка в рационе сделают своё дело. При этом суммарное количество пищи должно немного недотягивать до потребностей организма в калориях. В результате мышцы растут, жир уменьшается.

Сложнее, когда мышц становится много, а жира — мало. В таком случае меньше едим — не растут мышцы. Едим больше — мышцы начинают расти, но жир перестаёт уменьшаться, а может, и начинает увеличиваться.

Пробуют решать эту задачу по-разному: увеличивая долю белка в рационе, применяя периодизацию. В любом случае следует остерегаться «бешеной сушки», быстрой сгонки веса диетой и изнурительными тренировками. Жир уйдёт, но ещё больше уйдёт мышц, сил и здоровья — всё нажитое непосильным трудом, как говорится.

Постепенно, сохраняя интенсивные силовые тренировки, создавая небольшую нехватку калорий, обеспечивая сон и восстановление, вы сможете прийти к желаемой форме. Сон, кстати, сильно влияет на рекомпозицию тела. При недосыпе атрофируются мышцы и увеличивается жир. Высыпайтесь и восстанавливайтесь!

А если хочется убрать жир в конкретных зонах?

Отдельно стоит сказать про то, как убрать жир с конкретных мест. Ответ тот же — никак. Неважно, какие мышцы работают: на животе, ногах или бёдрах. Когда им нужна энергия, в том числе жир, сигнал жировым тканям отдаёт эндокринная система. Она выделяет соответствующие гормоны — адреналин, норадреналин, кортизол. Попадая в ткань, они дают команду жировым клеткам отдать часть жира для питания мышц.

Гормоны — в крови. Кровь — в сосудах, капиллярах. Капилляры — везде. То есть сигнал подаётся всей жировой ткани сразу, туда, где есть капилляры. Вся подкожная жировая ткань в этом смысле — как единый бензобак. Где-то жир будет расщепляться быстрее (лицо, руки, плечи), где-то — медленнее (ягодицы, живот, бёдра). Жир на боках и бёдрах у человека, как горбы у верблюда, — это стратегические запасы. Так вышло в процессе эволюции, ничего с этим не поделаешь.

Вывод: правильно питаемся, правильно тренируемся, высыпаемся, контролируем стресс и отказываемся от вредных привычек! Тогда сможете прийти в любую желаемую форму.

Источник

За счет чего растут мышцы при занятиях спортом

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Источник

Как растут мышцы. Механизм роста. Тренировка мышц

Никогда не задумывались из-за чего и как растут мышцы? Какой механизм роста мышц!

Прочитав главу «Принципы отдыха» вы можете познакомиться с таким видом отдыха, как сон. Ну еще МакРоберт советует как можно меньше времени проводить в зале. Вот такие незамысловатые виды отдыха.

Что на это можно сказать? Сон, конечно, важен, спору нет. Хороший глубокий сон поможет вам качественно отдохнуть и восстановиться. Во сне организм «перезаряжает» свою гормональную систему, очищает кровь, создает новые антитела и т.п. При хроническом недосыпании организм не может восстанавливаться, а это пагубно отразится на росте мышц и силы. Это все понятно и не вызывает споров.

Конечно, МакРоберт настаивает на восьмичасовом сне.

На самом деле это не совсем правильная рекомендация. Важно не само количество часов сна, а качество сна.

Многие из нас помнят такую ситуацию: иногда поспишь пару часов и кажется, что ты уже выспался, а бывает наоборот, спишь 8-10 часов, встаешь и ходишь как чумной и разбитый.

Почему же так происходит? Дело в том, что сон имеет сложную структуру и состоит из 5 стадий.

Природа придумала выход из этой ситуации и решила каждые 1,5-2 часа проводить своеобразную встряску организма, чтобы мышцы не теряли свой тонус и были готовы быстро реагировать в случае опасности.

Автомобилисты хорошо понимают задумку природу. Даже если ваш автомобиль стоит целый год в гараже, хороший водитель несколько раз в год обязательно заводит его, прогоняет вхолостую, чтобы автомобиль был всегда наготове, чтобы металл не ржавел и не слипался.

В идеале, все эти пять стадий последовательно сменяют друг друга примерно каждые 90-110 минут (это время одного цикла сна): сначала первая стадия, потом вторая и так до стадии парадоксального сна. Потом этот цикл повторяется сначала. Как показали исследования физиологов, примерно 55% всего времени сна занимает первая и вторая фаза, 20% времени уходит на парадоксальную фазу, и всего лишь 25% приходится на третью и четвертую фазы, которые и позволяют нам выспаться.

Именно здесь кроется резерв свободного времени. Человек, которые научится управлять свои сном (полноценно высыпаться за 3-5 часов сна) может увеличить свой активный день до 21-19 часов в сутки.

Сначала пара замечаний по этой технологии управления сном.

А теперь подробнее.

Первым шагом надо выявить то время, когда вы наиболее эффективно спите.

Должно получиться, что приступы тяги ко сну повторялись через каждые несколько часов, причем обычно они появляются либо с почти одинаковым промежутком, либо по очереди с одним длинным и одним коротким промежутком.

Из всех зарегистрированных приступов надо сначала выявить самые долговременные.
А из них потом 2 самых сильных, т.е. те, в которых имелись особо сонливые фазы.

Итак, получилось 2 отрезка времени, в которые очень сильно хочется спать. В принципе эти моменты могут быть в совершенно разное время, но обычно один где-то между часом ночи и 6 утра, а другой где-то днем.

Например, если у вас такая фаза непреодолимого желания поспать начинается в 5 утра и еще одна в 13 дня, то ваш график сна будет следующим.

Большое значение в этой системе имеет точность. Если проворонить нужный момент и не уснуть в течении первых 15 минут своей «фазы сна», то не наступит желанный отдых, и вы либо проспите часа 4 проигнорировав все будильники на свете, либо проснетесь в назначенное время совершенно разбитым.

И еще один важный момент: когда просыпаетесь, нужно убедить себя, что спать хочется только по инерции, и на самом деле организму сна больше не нужно. Впрочем, вы уже знакомы со стадиями сна и понимаете, что это правда. Через 5 минут после того, как вы встали, спать уже не хочется.

Этот метод управления сном может быть поможет тем, у кого катастрофически не хватает времени ни только на зал, но и на учебу, семью, работу.

Ну а если у вас времени на все хватает, то можно и не задумываться о различных способах управления сном, а спать по 8 часов в сутки, как и советует МакРоберт.

Здесь я ничего возражать не буду, но замечу, что в зале надо проводить столько времени, сколько нужно для того, чтобы выполнить все запланированное задание.

Только вот почему-то Стюарт ничего не пишет о растяжках мышц.

А ведь именно растяжки позволят вам полноценно расслабить мышцы и дать им необходимый отдых. И я хочу на растяжках остановиться подробнее.

Растяжка сильно расслабляет мышцы, поэтому ее нельзя делать ни до, ни во время тренировок.

Растяжка делается только в самом конце тренировки.

Польза от растяжек просто огромная. Растяжка позволяет на 10% увеличить ваш результат. Это очень много. Представьте себе, выходят на помост два парня, они одинаково тренируются, но один делает растяжку грудных мышц после тренировки, а второй нет. В итоге один жмет 200 кг, что является рекордом области, а второй смог пожать 220 кг, что является рекордом мира. Эти 10% разницы могут сделать человека чемпионом. Не стоит бросаться этим резервом, тем более что это занимает совсем мало времени – всего пару минут. Нужно только не лениться.

Дело в том, что когда вы поднимаете вес, то мышцы сокращаются. И после тренировки мышцы так и остаются на какое-то время сжатыми. Последующее восстановление длины мышц и называют отдыхом. Пока мышца не восстановит свою длину, она не отдохнула. Поэтому тот, кто не делает растяжку мышц, сам себе затягивает процесс восстановления и тормозит рост результатов.

Источник

Механизмы мышечной гипертрофии и их связь с силовой тренировкой

В статье рассмотрены типы мышечной гипертрофии, влияние на гипертрофию мышц деления клеток-сателлитов, гормонов, гипоксии, механического напряжения, повреждения мышц, метаболического стресса, а также переменных тренировки: интенсивности, объема, типа упражнений, интервала отдыха, работы «до отказа»и скорости выполнения упражнений.

Schoenfeld B. J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training //J Strength Cond Res. 2010. V. 24. N.10 P. 2857-2872.

Бред Шёнфилд

Механизмы мышечной гипертрофии и их связь с силовой тренировкой

Аннотация

Те, кто поднимают тяжести, стремятся увеличить мышечную массу тела. Однако не хватает исследований, каким образом максимизировать рост мышц под воздействием физической нагрузки. Бодибилдеры обычно тренируются с умеренными нагрузками и довольно короткими промежутками отдыха, которые вызывают большое количество метаболического стресса. Пауэрлифтеры, наоборот, обычно тренируются с нагрузками высокой интенсивности и длительными периодами отдыха между подходами. Хотя обе группы, как известно, показывают впечатляющую мускулатуру, не ясно, какой метод лучше для гипертрофии мышц. Было показано, что многие факторы опосредуют гипертрофический процесс и что механическое напряжение, повреждение мышц, а также метаболический стресс могут играть определенную роль в вызванной физической нагрузкой гипертрофии мышц. Таким образом, цель данной работы является двоякой: (а) дать широкий обзор литературы, как о механизмах мышечной гипертрофии, так и их применении для осуществления подготовки и (б) сделать выводы из исследований какой протокол тренировки является оптимальным для максимизации роста мышц.

Ключевые слова: развитие мышц, гипертрофия мышц, рост мышцы, напряжение мышцы, повреждение мышцы, метаболический стресс.

Введение

Стремление увеличить мышечную массу тела широко преследуют те, кто поднимает тяжести. Учитывая сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой (111), увеличение мышечной массы является одной из главных целей спортсменов, участвующих в скоростно-силовых и силовых видах спорта, таких как футбол, регби, и пауэрлифтинг. Мышечная масса также является жизненно важной для бодибилдинга, где о соперниках судят по количеству и качеству развития мышц. В общем, гипертрофию мышц развивают также рекреационные лифтеры, которые стремятся развить свое телосложение в полной мере. Таким образом, максимизация мышечной массы имеет далеко идущие последствия для различных групп населения, связанных со спортом и здоровьем.

У нетренированных людей на начальных этапах силовой тренировки гипертрофия мышц практически отсутствует и прирост силы возникает за счет нервных влияний (124). Через пару месяцев тренировок, однако, гипертрофия мышц начинает становиться доминирующим фактором, начиная с верхних конечностей и заканчивая нижними (124, 177). На прирост мышечной массы влияют генетические предпосылки, пол, возраст и другие факторы (93). Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому увеличивается важность правильной организации тренировки.

Хотя гипертрофия мышц может быть достигнута с помощью широкого спектра программ силовой тренировки, принцип специфичности подсказывает, что некоторые программы способствуют большей гипертрофии мышц, чем другие (16). Не хватает исследований, свидетельствующих о наиболее эффективных процедурах тренировки. Бодибилдеры обычно тренируются с умеренными нагрузками и дают довольно короткие промежутки отдыха, которые вызывают большое количество метаболического стресса. Пауэрлифтеры, наоборот, обычно тренируются с большими отягощениями и дают длительный отдых между подходами. Хотя обе группы, как известно, показывают впечатляющий прирост мышечной массы, пока не ясно, какой метод лучше всего подходит для максимизации гипертрофического прироста мышечной массы (149). Таким образом, цель данной работы является двоякой: (а) дать широкий обзор литературы, как о механизмах мышечной гипертрофии и их применении к силовой тренировке (б) сделать выводы из исследований и разработать рекомендации по гипертрофии мышц.

Типы гипертрофии мышц

Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста (187). Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

Наиболее часто при гипертрофии, вызванной упражнениями, саркомеры и миофибриллы добавляются параллельно (135, 179). Когда скелетные мышцы подвергают перегрузкам, это вызывает изменения в мышечных волокнах, а также в соответствующем внеклеточном матриксе. Это устанавливает начало цепи миогенных событий что, в конечном итоге, приводит к увеличению размера и количества миофибриллярных сократительных белков: актина и миозина, и общего количества саркомеров, расположенных параллельно. Это, в свою очередь, увеличивает диаметр отдельных мышечных волокон и тем самым приводит к увеличению площади поперечного сечения мышцы (182).

Увеличение количества саркомеров, расположенных вдоль мышечного волокна, связано с маленькой длиной саркомеров (182). Гипертрофия, возникающая при увеличении количества саркомеров в миофибрилле, возникает в том случае, когда мышца вынуждена адаптироваться к новой функциональной длине. Это видно на примере конечностей, которые помещаются в гипс. Иммобилизация сустава приводит к увеличению числа саркомеров в миофибрилле, если мышца растянута и к уменьшению количества саркомеров в миофибрилле, если мышца сокращена (182). Существует ряд доказательств, что определенные типы упражнений могут повлиять на количество саркомеров в миофибриллах. Lynn и Morgan (107) показали, что, когда крысы бежали по беговой дорожке вверх, они имели меньшее количество саркомеров в миофибриллах по сравнению с теми, кто двигался вниз по дорожке. Это говорит о том, что повторные эксцентричные упражнения приводят к увеличению количества саркомеров в миофибриллах, в то время как двигательные действия в концентрическом режиме приводят к последовательному уменьшению количества саркомеров.

Предполагается, что гипертрофия может быть увеличена за счет увеличения различных неконтрактильных элементов и жидкости (108, 205). Эта концепция получила название “саркоплазматической гипертрофии”’ и может привести к большей мышечной массе без сопутствующего увеличения силы (154). Увеличение мышцы за счет саркоплазматической гипертрофии, как считается, связано со специальной тренировкой. Доказано, что мышечная гипертрофия у бодибилдеров отличается от пауэрлифтеров (179). В частности, у бодибилдеров, как правило, больше соединительно-тканного эндомизия, и большее содержание гликогена по сравнению с пауэрлифтерами (109, 177), по-видимому, из-за различий в методологии подготовки. Хотя саркоплазматическая гипертрофия часто описывается как нефункциональная, однако она вызывает отек мышечных волокон, таким образом, может опосредованно влиять на последующее увеличение синтеза белка, которое приводит к большему росту сократительной ткани.

Некоторые исследователи предполагают, что увеличение площади поперечного сечения мышцы может происходить по крайней мере частично из-за увеличения числа волокон (8). Мета-анализ, проведенный Келли (84) показал, что гиперплазия имеет место в мышцах некоторых видов животных в экспериментальных условиях в результате механической перегрузки. Увеличение числа мышечных волокон было наибольшим среди тех групп исследователей, которые изучали птиц, а не млекопитающих. И перегрузки в виде растягиваний давали более значительное увеличение числа волокон, чем упражнения. Однако последующие исследования показали, что такие наблюдения могут быть ошибочными, из-за того, что удлинение волокон считалось увеличением их количества (135). Доказательств того, что гиперплазия имеет место у людей не хватает и, даже, если это имеет место, эффект воздействия на площадь поперечного сечения мышцы минимален (1,108).

Клетки-сателлиты и гипертрофия мышц

Мышцы – это постмитотические ткани. Это означает, что они не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Эффективный способ для клеточного восстановления нужен для того, чтобы предотвращать апоптоз клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддерживать массу скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом (69, 182). Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Гипертрофия служит связующим звеном между активностью клеток-сателлитов, которые находятся между базальной мембраной и сарколеммой (66, 146). Эти «миогенные стволовые клетки» обычно неподвижны, но становятся активными, когда на скелетные мышцы воздействует достаточное количество механических стимулов (187). Однажды пробужденные, клетки-сателлиты пролифелируют (делятся), после чего или сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для создания новых мышечных волокон, что приводит к восстановлению и впоследствии гипертрофии новых мышечных волокон (182).

Клетки-сателлиты могут влиять на гипертрофию мышц несколькими способами. Первый, они жертвуют дополнительные ядра мышечным тканям, увеличивая возможность синтеза новых сократительных белков (123). Поскольку отношение количества ядер к объему мышечного волокна (объем мионуклеарного домена) во время гипертрофии мышц остается постоянным, изменяются требования к необходимому количеству внешних источников митотически активных клеток. Клетки-сателлиты сохраняют способность к делению, и тем самым служат как резерв миоядер, используемый для поддержки мышечного роста (15). Это согласуется с концепцией миоядерного домена, которая предполагает, что миоядра регулируют производство иРНК, соответствующее объему саркоплазмы и любые увеличения в размере мышечных волокон должны сопровождаться пропорциональным увеличением количества миоядер. Учитывая, что мышцы включают в себя множество мионуклеарных доменов, гипертрофия может предположительно возникать, как результат либо увеличения количества доменов (через увеличение количества миоядер) либо посредством увеличения размера существующих доменов. Как полагают, в процессе гипертрофии происходят оба процесса, при этом клетки-сателлиты принимают в них активное участие (182).

Более того, клетки-сателлиты сопровождают различные миогенные регуляторные факторы (включая Myf5, MyoD, myogenin и MRF4) которые помогают в восстановлении мышц, регенерации и росте. Эти регуляторные факторы связываются с последовательностью специфических элементов ДНК, представленных в мышечных генах-промоторах, выполняя распределенные роли в миогенезе (148,155).

Миогенные пути

Вызванная упражнениями мышечная гипертрофия связана с большим количеством сигнальных путей, которые под воздействием механической стимуляции передают вниз сигналы, которые сдвигают баланс или в сторону синтеза или в сторону катаболизма белков. Несколько первичных анаболических путей идентифицированы: Akt-mammalian Target of Rapamycin (mTOR), митоген активируемая протеинкиназа (МАРК) и кальций зависимая протеинкиназа.

Akt-mammalian Target of Rapamycin (Akt/mTOR) путь

Akt/mTOR предполагается действует как регулятор роста скелетных мышц (18, 77, 181). Несмотря на то, что специфический молекулярный механизм выяснен не полностью, Akt считается важной узловой молекулярной точкой, которая так же является активатором анаболического синтеза и главным ингибитором катаболических сигналов. Когда он активирован, Akt подает сигналы mTOR, который затем оказывает влияние на различные нижележащие цели, которые содействуют гипертрофии мышечных тканей.

Митоген Активируемый Протеин Киназный (МАПК) путь

Митоген активируемая протеинкиназа считается главным регулятором экспрессии генов, окислительно-восстановительного процесса и метаболизма (88). Специфичная для вызываемой физическими упражнениями гипертрофии скелетных мышц, МАПК связывает стресс с приспособительными ответами мышечных волокон, модуляцией их роста и дифференциации.

С мышечной гипертрофией связаны три различных МАПК сигнальных модуля: экстраклеточная сигнально-регулирующая киназа (ERK ½), p38 МАПК, и c-Jun NH2 – терминал киназа (JNK). Из этих составляющих, JNK показывается как самая отзывчивая к механическим воздействиям и повреждениям мышц и она частично восприимчива к эксцентрическим упражнениям. Вызываемая физическими упражнениями, JNK связана с быстрым ростом в mRNA транскрипционных факторов, которые модулируют клеточное распространение и восстановление ДНК.

Кальций зависимая протеинкиназа

Различные кальций зависимые протеинкиназные пути причастны к регуляции мышечного роста. Кальцинейрин (Cn), и кальций-регулирующая фосфатаза, предположительно являются частью критического регулятора сигнального каскада кальция. Кальцинейрин (Cn) участвует в кальциевом пути и служит связующим звеном между различными гипертрофическими эффекторами, такими как фактор-2 увеличения мышечных волокон, фактор GATA транскрипции, и внутриклеточный фактор активирования Т клеток (118).

Cn-зависимые пути связаны с гипертрофией всех типов мышечных волокон, и их торможение используется для предотвращения роста мышц даже при условии наличия мышечной перегрузки.

Гормоны и Цитокины[1]

Гормоны и цитокины играют неотъемлемую роль в гипертрофической реакции, выступающей в качестве вышестоящих регуляторов анаболических процессов. Повышенная концентрация анаболического гормона увеличивает вероятность рецепторных взаимодействий, способствующих белковому обмену с последующим ростом мышц (31). Многие также участвуют в пролиферации и дифференциации клеток-сателлитов, и возможно облегчают привязку клеток-сателлитов к поврежденным волокнам при восстановлении мышц (182, 187).

Гормональная регуляция гипертрофии – это комплекс с многочисленными гормонами и цитокинами, приводящий к ответной реакции. Гепато-фактор роста, Интерлейкин-5 (IL-5), Интерлейкин-6 (IL-6), фактор роста фибробластов и ингибирующий лейкоз фактор, все это стимулирует анаболизм. Инсулин, как было показано, обладает анаболическими свойствами, с большим воздействием на протеолиз, чем на усиление синтеза белка. Инсулин также, по мнению ученых, вызывает митоз и дифференциацию клеток-сателлитов. Учитывая, что уровень инсулина уменьшается при физической нагрузке, этот аспект тренировочного режима не будет рассматриваться далее.

Различные виды упражнений, как было показано, вызывают острые и в некоторых случаях хронические перестройки гормонального фона, что играет существенную роль в гипертрофии мышц. Существуют три наиболее широко изученных в этом направлении гормона: инсулино-подобный фактор роста (IGF1), тестостерон и гормон роста (GH). Некоторыми исследователями ставится под сомнение острый гормональный ответ на упражнения, обеспечивающий значительные анаболические эффекты. Однако преобладают фундаментальные и косвенные доказательства обратного, а именно огромной важности гормональной сигнализации при занятиях силовыми упражнениями.

Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1)

Инсулиноподобный фактор роста часто упоминается, как самый важный анаболический гормон млекопитающих. Это связано с тем, что этот гормон отвечает за основной анаболический эффект организма и реагирует на механическую нагрузку (19, 63).

Конструктивно, IGF-1 – это пептидный гормон, названный так из-за структурного сходства с инсулином. Рецепторы инсулиноподобного фактора роста находятся в активированных клетках-сателлитах, взрослых миофибриллах и Шванновских клетках (15). Во время тренировки мышцы не только производят более системный IGF-1, чем в печени, но также используют циркулирующий IGF-1 (49). Доступность IGF-1 для мышц контролируется с помощью IGF-1-связывающих белков (IGFBPs), которые либо стимулируют, либо тормозят эффекты IGF-1, после привязки к конкретному связывающему белку IGFBP (182).

Определены три различные изоформы IGF-1: системные формы IGF-1Ea и IGF-1Eb и соединяющий IGF-1Ec. Хотя все три формы выражены в мышечной ткани, только IGF-1 Ec активируется путем механического сигнала (63, 199). Из-за его ответа на механическое раздражение, IGF-1Ec еще называют механическим фактором роста (MGF).

Инсулиноподобный фактор роста, как было показано, вызывает гипертрофию в аутокринной и паракринной системе (34) и оказывает свое действие несколькими способами. Например, IGF-1 непосредственно стимулирует анаболизм за счет увеличения скорости синтеза белка в дифференцированных миофибриллах (15,63). Кроме того, локальная экспрессия MGF активирует клетки-сателлиты и служит связующим звеном их пролиферации и дифференцировки (69, 200). С другой стороны считается, что IGF-1Ea повышает слияние клеток-сателлитов в мышечных волокнах, способствуя отдачи миоядер и помогает поддерживать объем мионуклеарного домена на постоянном уровне (182).

Инсулиноподобный фактор роста также активирует экспрессию генов L-типа калиевых каналов в результате повышения внутриклеточной концентрации ионов кальция. Это приводит к активации нескольких анаболических кальций-зависимых путей, в том числе кальциневрина и его многочисленных нисходящих сигнальных целей.

Тестостерон

Тестостерон является холестерол-производным гормоном, который оказывает значительное анаболическое действие на мышечную ткань (33, 105). В дополнение к его воздействию на мышцы тестостерон также может взаимодействовать с рецепторами на нейронах и тем самым увеличивать количество освобожденных медиаторов, регенерировать нейроны и увеличивать размеры клеточного тела. В основном тестостерон синтезируется и секретируется клетками Лейдига семенников и через гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось в небольших количествах из яичников и надпочечников (22). В крови, большая часть тестостерона связывается либо с альбумином (38%) или со стероидным гормоном, связывающим глобулин (60%). Оставшиеся 2% циркулируют в свободном состоянии. Хотя только несвязанная форма биологически активна и доступна для использования тканями, связанный тестостерон может стать активным, быстро отделившись от альбумина (105). Несвязанный тестостерон связывается с андрогенными рецепторами тканей-мишеней, которые расположены в цитоплазме клеток. Это вызывает конформационные изменения, которые способствуют транспортировке тестостерона в клеточное ядро, где он взаимодействует непосредственно с хромосомной ДНК.

Хотя влияние тестостерона на скелетные мышцы видно и в отсутствие нагрузки, его действие усиливается механическими нагрузками, стимулируя анаболизм за счет увеличения скорости синтеза белка и замедления распада белков (22). Тестостерон также может способствовать синтезу белка, косвенно стимулируя выброс других анаболических гормонов, таких как гормон роста (31). Кроме этого, было выявлено, что он способствует репликации клеток-сателлитов и их активации, в результате чего увеличивается количество миогенных клеток-сателлитов (155). Было выявлено, что приостановление действия тестостерона негативно сказывается на устойчивости к силовой тренировке (100).

Было установлено, что силовые упражнения вызывают повышение содержание рецепторов андрогенов в организме человека (13, 80). У грызунов, модуляция содержания андрогенных рецепторов проявляется в типе волокон определённым образом с увеличением быстро сокращающихся мышц (20). Таким образом, увеличивается потенциал для связывания тестостерона на клеточном уровне, что способствует его поступлению в ткани-мишени.

Силовые упражнения могут иметь ощутимый резкий эффект на выделение тестостерона. Ahtianen et al. (2) установили существенную корреляцию между повышением уровня этого гормона под воздействием тренировки и поперечным сечением мышцы, предположив, что повышение уровня тестостерона в мышцах при тренировках может играть существенную роль в их гипертрофии. Однако срочные ответы лимитированы у женщин и у лиц пожилого возраста, что уменьшает гипертрофический потенциал этих групп населения (61,90, 130).

До сих под не ясен кумулятивный эффект влияния силовых тренировок на содержание тестостерона в мышцах. Некоторые исследования показывают достоверный рост его уровня в мышцах в результате силовой тренировки (60, 93, 163), другие – незначительное увеличение (3,142). В связи с этим необходимы дальнейшие исследования этой проблемы.

Гормон роста

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ) представляет собой полипептидный гормон, который, как считается, обладает как анаболическими, так и катаболическими свойствами. В частности, СТГ действует как агент перераспределения, провоцирующий жировой обмен, приводящий к мобилизации триглицеридов и стимулирующий клеточное поглощение и включение аминокислот в различные белки, в том числе мышцы (187). При отсутствии механической нагрузки СТГ преимущественно активирует иРНК системного IGF-1 (инсулиноподобного фактора роста-1) и опосредованную негепатическую экспрессию генов IGF-1 аутокринным/паракринным образом (63).

Гормон роста выделяется передней долей гипофиза и вводится в действие пульсирующим образом с наибольшими выделениями, не вызываемыми выполнением физических упражнений, происходящими во время сна. Было обнаружено более 100 молекулярных изоформ СТГ; однако, большая часть тренировок с отягощениями сосредоточена исключительно на изоформах 22-кДа, что приводит к ограничению его вывода. Новейшие исследования свидетельствуют о преимущественном выделении нескольких изоформ СТГ с пролонгированным периодом полужизни во время выполнения физических упражнений, что создает возможность для пролонгированного действия на ткани-мишени (131).

В дополнение к воздействию, оказываемому на мышечную ткань, СТГ также принимает участие в регуляции иммунной функции, формирования костей и объема тканевой жидкости. В общей сложности, предполагается, что СТГ активизирует свыше 450 действий в 84 типах клеток (190).

Уровень гормона роста резко повышается после выполнения различных типов физических упражнений (96). Повышение уровня СТГ в связи с выполнением физических упражнений высоко коррелирует с величиной гипертрофии мышечных волокон типа I и II (113). Предполагается, что кратковременное повышение СТГ может приводить к усилению взаимодействия с рецепторами мышечных волокон, что облегчает восстановление волокон и стимулирует гипертрофический ответ (134). Считается, что гормон роста также участвует в вызываемом тренировкой повышении локально экспрессируемого IGF-1 (75). В сочетании с интенсивными физическими упражнениями выделение СТГ связано с заметным повышением экспрессии гена IGF-1 в мышцах таким образом, что большее количество превращается в изоформу MGF (механический фактор роста) (63).

Некоторые исследователи подвергают сомнению существенное гипертрофическое влияние СТГ на мышечную ткань (143). Данная точка зрения базируется на результатах нескольких исследований, в ходе которых не удалось обнаружить значительного увеличения мышечной массы при введении СТГ при выполнении тренировки с отягощениями (101, 201-203). С другой стороны, в данных программах тренировки не воспроизводились большие резкие подъемы СТГ, наблюдаемые после выполнения физических упражнений; учитывая время при котором уровень СТГ был повышен в сочетании с травмой мышц. Таким образом из этих исследований, невозможно сделать выводы относительно того, как СТГ связан с физической нагрузкой. Ответ связан с анаболическими процессами в скелетных мышцах и многое до сих пор не ясно. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью осветить его роль в развитии мышц.

О взаимосвязи гормонов и мышечной массы можно прочесть в моей книге «Гормоны и гипертрофия скелетных мышц человека»

Клеточная гидратация (отек)

Клеточная гидратация (т.е. клеточный отёк) служит регулятором физиологической функции клеток (65), что используется для моделирования анаболических процессов, то есть увеличения синтеза белка и уменьшения его распада (53,120,165). Хотя физиологическую основу, связывающую отек клеток с анаболическими процессами еще предстоит определить, можно предположить, что увеличение давления на мембрану воспринимается как угроза целостности клетки, что в свою очередь заставляет ее подавать сигналы. Это в итоге приводит к укреплению ее ультраструктуры.

Гидратированные клетки, как было показано, инициировали процесс, который включает активацию протеин-киназных сигнальных путей в мышцах, и, возможно, опосредующих аутокринных эффектов факторов роста в передаче сигнала анаболического ответа на участке мембраны (106). Клеточный отек вызывает растяжение участка мембраны, что может напрямую влиять на транспорт аминокислот посредством интегрин-ассоциированных рецепторов объема. Фосфатдилинозитол- 3-киназы, являются важным компонентом связи модуляции глютамина и альфа-(метил) аминоизомасляной кислоты в транспорте в мышцы, потому что клетки отекают (106). Силовые упражнения, как было показано, взывают изменения водного баланса внутри клетки (156), степень которого зависит от типа и интенсивности упражнения. Клеточный отек достигает максимума при использовании физических упражнений гликолитического типа с накоплением лактата, который вносит основной вклад в осмотические изменения в скелетных мышцах (41, 157). Быстросокращающиеся волокна, особенно чувствительны к осмотическим изменениям, связанными с высокой концентрацией воды в транспортных каналах, называемых аквапорин-4. Аквапорин-4 сильно выражен в сарколемме гликолитических и окислительно-гликолитических волокон, что облегчает приток жидкости в клетку. Учитывая, что быстро сокращающиеся волокна являются наиболее чувствительными к гипертрофии, можно предположить, что клеточная гидратация увеличивает гипертрофический ответ во время тренировки с отягощениями, что в значительной мере опирается на анаэробный гликолиз.

Упражнения, которые вызывают повышение гликогена в мышечных волокнах также увеличивают отек клеток. Учитывая, что гликоген притягивает три грамма воды на каждый грамм гликогена (25), это может влиять на увеличение возможностей для синтеза белка в тех мышечных волокнах, которые обладают большими запасами гликогена.

Гипоксия

Гипоксия, как было показано, способствует мышечной гипертрофии. Эти эффекты видны даже в отсутствии физической нагрузки. Takarada et al. (172) обнаружили, что две ежедневные сессии сосудистой окклюзии тормозят мышечную атрофию в группе пациентов, содержащихся на постельном режиме. Подобные эффекты окклюзии наблюдали Kubota et al. (62, 98), что предотвращало падение мышечной силы и уменьшение площади поперечного сечения во время 2-х недельного периода иммобилизации.

В сочетании с физическими упражнениями, гипоксия, кажется, оказывает дополнительный эффект на гипертрофию мышц. Это было продемонстрировано Takarada et al. (173), которые разделили 24 пожилых женщин, выполняющих сгибание руки в локтевом суставе на три подгруппы. Первая группа женщин выполняла упражнение с низкой интенсивностью (50% от максимума [1РМ]) и имела окклюзию сосудов. Вторая группа женщин выполняла упражнение с низкой интенсивностью, как и первая, но без окклюзии. Третья группа выполняла упражнение с высокой интенсивностью (80% от максимума), но без окклюзии. После 16 недель такой тренировки, первая группа показала значительно большую площадь поперечного сечения локтевого сгибателя по сравнению со второй группой. При этом гипертрофия мышц была такой же, как в третьей группе.

Есть несколько теорий, объясняющих влияние гипоксии на гипертрофию мышц. С одной стороны, гипоксия, как было показано, вызывает повышенное накопление лактата и уменьшает его удаление (173). Это увеличивает отек мышечных волокон, что, как было показано, активирует синтез белка. Кроме того, увеличение лактата приводит к увеличению анаболических гормонов и цитокинов. Takarada et al. (172) отметили 290% возрастание уровня гормона роста после низкоинтенсивной гипоксической тренировки и увеличение концентрации миогенного цитокина IL-6, который оставался повышенным в течение 24 часов.

Другой потенциальный механизм влияния гипоксии на гипертрофию скелетных мышц связан с ее влиянием на активность активных форм кислорода (ROS). Производство активных форм кислорода, как было показано, способствует росту, как гладкой мускулатуры, так и сердечной мышцы (170), и предполагается аналогичное гипертрофическое воздействие на скелетные мышцы (171). Оксид азота (ROS), продуцируемый во время физических упражнений, опосредует пролиферацию клеток-сателлитов, которые, предположительно, приводят к большому росту скелетных мышц (81, 174). Активные формы кислорода, возникающие во время тренировки, активируют передачу сигнала MAPK в скелетных миобластах (83) и таким образом модулируют гипертрофический ответ.

Гипоксия также может способствовать гипертрофическому эффекту посредством реперфузии (гиперемии, т.е., возобновлению притока крови) после ишемического упражнения (173). Реперфузия в поврежденной мышце предположительно влияет на поставку анаболических эндокринных агентов и факторов роста в клетках-сателлитах, тем самым регулируя их пролиферацию и последующий синтез мышечных трубок (187).

Начало гипертрофии, индуцированной Упражнениями

Предполагается, что существуют три основных фактора ответственных за инициацию гипертрофической реакции при выполнении силовых упражнений: это механическое напряжение, мышечное повреждение и метаболический стресс. Ниже приводится краткий обзор каждого из вышеперечисленных факторов.

Механическое напряжение

Механически индуцированное напряжение вызывается генерируемой силой и растяжением, что считается необходимым для роста мышц, а сочетание этих стимулов, вызывает дополнительный эффект (48, 72, 185). Более конкретно, механическая нагрузка увеличивает мышечную массу, в то время как при ее отсутствии результат ведет к мышечной атрофии (47). Этот процесс в значительной степени контролирует скорость синтеза белка, посредством инициализации трансляции (11,87). Считается, что напряжение, связанное с силовыми тренировками, нарушает целостность скелетных мышц, вызывая механо-химическим путем изменение молекулярных и клеточных реакций в миофибриллах и клетках-сателлитах (182). Импульс сигнала проходит через ряд различных процессов, которые включают в себя факторы роста, цитокины, каналы, активируемые растягиванием, и комплексы фокальной адгезии (23,48, 162). Опыт показывает, что последующий процесс регулируется с помощью путей AKT/mTOR, либо посредством прямого взаимодействия или путем модуляции производства фосфатной кислоты. На данный момент, однако, исследование не предоставило четкого понимания того, как эти процессы осуществляются.

Во время эксцентрических сокращений, пассивное мышечное напряжение развивается посредством удлинения цитоскелета мышечного волокна и титина (182). Это повышает возможность развития активного мышечного напряжения, развиваемого в сократительных элементах, увеличивая гипертрофическую реакцию. И амплитуда, и продолжительность возбуждения мышц определяется частотой активации ДЕ, кодирующих сигналы различных путей, в том числе Ca 2+ кальмодулина фосфатазы кальцинейрином, CaMKII и CAMKIV, и РКС (26). По этим путям можно определить экспрессию гена, соединение мышечного возбуждения с транскрипцией (182).

Пассивное напряжение дает гипертрофическую реакцию волокон конкретного типа, а именно быстро сокращающихся, но не медленных. Это было продемонстрировано Prado et al. (139), которые обнаружили, что медленно сокращающиеся волокна у кроликов показали низкий уровень содержания титина, зато выявили высокий уровень у быстро сокращающихся волокон. Хотя, механическое напряжение может произвести мышечную гипертрофию, это вряд ли принесет гипертрофическую выгоду в целом (79). На самом деле, тренировки различной мощности и с различной степенью мышечного напряжения, в основном, вызывают лишь адаптацию нервной системы без результирующей гипертрофии (28, 188).

Повреждения мышц

Тренировка может привести к локализованным повреждениям мышечной ткани, которые, при определенных условиях, вызывают гипертрофическую реакцию (38, 69). Повреждение может быть специфическим всего для нескольких макромолекул ткани или привести к большим повреждениям сарколеммы, базальной мембраны и соединительной ткани. Повреждение может индуцировать повреждения сократительной части и цитоскелета (187). Поскольку самые слабые саркомеры могут быть расположены в разных частях миофибрилл, неодинаковое удлинение вызывает сдвиг миофибрилл. Это деформирует мембраны, частично Т-трубочки, что ведет к нарушению гомеостаза кальция и, следовательно, к повреждению от разрыва мембран и /или открытию каналов активируемых посредством растягивания (4). Реакцию на травму мышцы можно сравнить с острой реакцией на воспалительную инфекцию. После того, как повреждение воспринимается организмом, нейтрофилы мигрируют к области поврежденных мышечных волокон, затем удаляются посредством макрофагов и лимфоцитов. Макрофаги удаляют поврежденные части мышечных волокон для поддержания ультраструктуры и вырабатывают цитокины, которые активируют миобласты, макрофаги и лимфоциты. Считается, что это приводит к высвобождению различных факторов роста, которые регулируют пролиферацию клеток-сателлитов и их дифференцировку (182, 187). Высокая концентрация клеток-сателлитов, обеспечивает рост мышц (69, 155). Это приводит к тому, что нервы поврежденного волокна могут стимулировать активность клеток-сателлитов, тем самым способствуя гипертрофии (187).

Метаболический стресс

Многочисленные исследования поддерживают анаболическую роль индуцированного физической нагрузкой метаболического стресса (145, 149, 161) и некоторые полагают, что накопление метаболитов может быть важнее, чем развитие силы в оптимизации гипертрофической реакции при тренировке (153). Хотя метаболический стресс, кажется, не является важным компонентом мышечного роста, большое количество доказательств показывает, что, тем не менее, он может привести к значительному гипертрофическому эффекту, либо первичным, либо вторичным образом. Это можно заметить эмпирическим путем при тренировках умеренной мощности, которые проводились у большого количества бодибилдеров, которые предназначены для повышения метаболического стресса, сохраняя значительное мышечное напряжение. Метаболический стресс проявляется в результате упражнений анаэробного типа, что приводит к последующим накоплениям метаболитов, таких как лактат, ионы водорода, неорганический фосфат, креатин и другие (169, 178). При мышечной ишемии, также был выявлен метаболический стресс, и, возможно, это производит аддитивный гипертрофический эффект при сочетании с гликолитической тренировкой (136, 182). Стресс-индуцированные механизмы теоретически являются посредниками гипертрофической реакции, включают изменения гормональной среды, набухание клеток, производство свободных радикалов, и повышение активности факторов транскрипции, ориентированных на рост (50, 51, 171). Также была выдвинута гипотеза, что повышение кислотности среды, вызванное гликолитической тренировкой может привести к увеличению деградации волокон и большей стимуляции симпатической нервной системы, тем самым способствуя повышению адаптивного гипертрофического ответа (22).

Переменные тренировки и гипертрофия мышц

В соответствии с правилом специфичности, подбор тренировочных переменных имеет большое значение для максимизации гипертрофии мышц, вызванной упражнениями.

Ниже приводится обзор о том, как каждая переменная влияет на гипертрофию мышц относительно физиологических переменных, обсуждавшихся ранее.

Интенсивность

Интенсивность (то есть величина нагрузки), имеет большое влияние на гипертрофию мышц и является, пожалуй, самой важной переменной для стимулирования роста мышц (42). Интенсивность обычно выражают в процентах от массы отягощения, которое спортсмен может поднять один раз, что соответствует количеству повторений, которое может быть выполнено с заданным весом. Повторения классифицируются на три основных диапазона: низкий (1-5), умеренный (6-12) и высокий (15+). Каждый из этих диапазонов будет включать в себя использование различных энергетических систем и напряжения нервно-мышечной системы, по-разному влияя на степень гипертрофии (24, 71). При отсутствии искусственно индуцированной ишемии (то есть тренировки с окклюзией), масса отягощения, меньше, чем 65% от максимума не давала существенной гипертрофии (115). Хотя такая тренировка может вызвать большой метаболический стресс, такое отягощение недостаточно для активирования и утомления больших ДЕ. Вызывает ли низкий или умеренный диапазоны большую гипертрофическую реакцию, был вопрос дебатов. В конечном итоге, пришли к тому, что оба диапазона играют важную роль в увеличении мышц (24). Тем не менее, есть другое мнение, что умеренный диапазон, приблизительно 6-12 повторений, оптимизирует гипертрофическую реакцию (86, 89, 205).

Анаболическое превосходство умеренного диапазона было отнесено к факторам, связанным с метаболическим стрессом. Хотя низкое количество повторений выполняется почти исключительно за счет системы креатинфосфата, а умеренное количество повторения в значительной степени зависит от анаэробного гликолиза (144), это приводит к значительному накоплению метаболитов. Исследования упражнений бодибилдеров, выполняемые несколькими сетами, по 6-12 повторений, показали большое снижение АТФ, креатинфосфата и гликогена, наряду с существенным увеличением лактата в крови, внутримышечного лактата, глюкозы и глюкозы-6-фосфата (37,178). Рост этих метаболитов, как было показано, значительно влияет на анаболический процесс (96). Поэтому возможно, существует максимальный порог гипертрофии мышц, вызванной напряжением, выше которого метаболические факторы становятся более важными, чем дополнительное увеличение нагрузки.

Тренировка в диапазоне от 6 до 12 повторений также максимизирует высокую клеточную гидратацию. Во время этой тренировки, вены, принимающие кровь из работающих мышц сжаты, в то время как артерии по-прежнему поставляют кровь в работающие мышцы, тем самым создавая повышенную концентрацию внутримышечной плазмы крови. Это заставляет плазму просачиваться из капилляров и в пространства между мышечными волокнами. Накопление жидкости в пространстве между мышечными волокнами вызыв%

Источник