умбиликус что такое с медицинской точки зрения
Удаление комков Биша: кому и зачем это делать?
Что такое комки Биша и какова их функция в организме?
Жировые тела Биша — это жировые отложения щеки, состоящие из 3-х частей: передней, задней, средней. Они находятся в глубине дермы, в промежутке между нижней челюстью и скулами. Как правило, их объем составляет где-то 4-6 мл, но в случаях гипертрофированной жировой ткани в области щек, объем может быть чрезмерным. Эти комки состоят из очень мягкого жира, окруженного тонкой соединительной тканью. Всего таких анатомических образований у человека 2, по 1 в каждой щеке. Их достаточно просто обнаружить визуально, ведь именно они делают нижнюю часть овала лица более округлой.
Такое название комки получили благодаря анатому Мари Франсуа Биша из Франции, который был первым, кто их описал.
Больше всего комочки Биша заметны у младенцев на их пухлых щечках. В раннем детстве эти жировые тела выполняют очень важную функцию: они поддерживают тонус щек, снижают мышечное трения, защищают лицевые нервы и мимические мышцы. Простыми словами, их назначение — помочь ребенку сосать и жевать.
Впоследствии, когда ребенок растет, а его лицевые пропорции меняются, эти образования уже не играют функциональную роль. Комки не становятся больше с возрастом, но и не исчезают, придавая лицу до определенного возраста детскую округлость. У некоторых людей такие жировые скопления визуально увеличивают нижнюю часть лица.
Итак, во взрослом возрасте этот специфический жир теряет свою актуальность и функциональность.
Когда человек достигает преклонного возраста, жировые тела Биша за счет возрастных изменений опускаются вниз и формируют складки кожи. В сочетании с объемным жировым пакетом на щеках или широким анатомическим строением челюсти, это визуально может выглядеть как «уставшее» лицо. Как правило, такой эффект относится к одному из проявлений визуального старения.
Нужно ли удалять комки Биша?
Следует сразу сказать, что жировые тела Биша с медицинской точки зрения не несут угрозу здоровью пациента и не являются проявлением заболевания. То есть, операция по их удалению является чисто эстетической.
Но, для тех, кто пытается избавиться от «детских щечек», эта проблема может быть очень актуальной. Дело в том, что даже попытка похудеть не поможет избавиться от комков Биша. Жир, из которого они состоят, является достаточно плотным. Он не рассасывается даже в случаях, когда человек очень сильно теряет в весе.
Поэтому, наличие следующих эстетических особенностей может привести Вас в кабинет к хирургу:
Итак, если Вы хотите изменить форму овала лица, избавиться от возрастного нависание щек, детских жировых отложений в нижней трети, и стать счастливым обладателем выступающих скул, можно сделать довольно простую операцию по ликвидации комков. Такое оперативное вмешательство является эстетическим, и не относится к пластическим, ведь в результате анатомическое строение человека не меняется.
Противопоказания
Хотя, операция является достаточно легкой (удаление выполняется через небольшой разрез (до 1 см) на внутренней поверхности щеки), у нее есть противопоказания, среди которых:
Если у Вас возникли вопросы или Вы хотите больше узнать об операции по удалению комков Биша, запишитесь к нам на консультацию. В стационарном отделении клиники «Мед-Союз» есть все, что нужно для предоставления качественных услуг по пластической и эстетической хирургии: новейшее оборудование, комфортные палаты для послеоперационного периода и высококвалифицированные врачи.
Постковидный синдром: важная информация для тех, кто столкнулся с коронавирусной инфекцией
Обследования
Более миллиона случаев заражения коронавирусной инфекцией зафиксировано в Москве. Врачи рассказали, какие обследования следует пройти уже переболевшим COVID-19.
Сердечно-сосудистая система
Согласно статистическим данным у половины людей переболевших коронавирусом есть проблемы с сердцем. В основном аритмии (нарушения сердечного ритма), острая и хроническая сердечная недостаточность.
Еще одним опасным осложнением является миокардит– воспалительный процесс в мышце сердца, миокарде.
По словам врача-терапевта медицинского центра «Атлас» Кирилла Белана – «Это осложнение нередко фиксируется даже после легкой формы инфекции.
Главные признаки миокардита – слабость, перебои и боли в области сердца, которые не исчезают после приема нитроглицерина, одышка (как в покое, так и при физической нагрузке), кашель, головокружения, отеки конечностей.
Для уточнения диагноза кардиолог может назначить электрокардиограмму, эхокардиографию (ЭхоКГ), МРТ сердца, а также исследования на сердечные тропонины I и T (маркеры поражения миокарда), pro-BNP (маркер сердечной недостаточности)».
Диабет
«COVID-19 может провоцировать развитие диабета, – рассказал «Аргументам и Фактам» кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог Юрий Потешкин.
«Если вас беспокоят слабость, быстрая утомляемость, жажда, немотивированное снижение массы тела, ухудшение зрения, медленное заживление ран, инфекции кожи и мочеполовой системы, необходимо проконсультироваться с эндокринологом».
Влияние на психику
У пациентов, перенесших коронавирус, зачастую ухудшаются память и внимание. Возникают бессонница, панические атаки, появляются перепады настроения.
Для лечения таких расстройств рекомендуются общеукрепляющие процедуры – прогулки, отдых (дневной и ночной), питание по часам и положительные эмоции, а для восстановления памяти и внимания – интеллектуальные занятия (головоломки, кроссворды, устный счёт и т. д.).
Лечебные программы Кардиологического санаторного центра «Переделкино»: «Восстановление » и «Отдых»
Симптомы постковидного синдрома
Постковидный синдром (или long-covid) уже внесен в Международный классификатор болезней МКБ-10. Всемирная организация здравоохранения объявила борьбу с long-covid одним из приоритетных направлений своей работы.
Группа ученых из США и Мексики провела обзор крупных исследований, в которых описывались последствия коронавируса и обнаружила 55 симптомов, с которыми миллионы людей борются спустя месяцы после заболевания.
Анализ показал, что не менее 80% людей, переболевших коронавирусной инфекцией, не чувствуют себя полностью выздоровевшими, а у некоторых симптомы не только сохранились, но и усилились спустя месяцы. Чаще всего пациенты с long-covid жалуются на сильную утомляемость (58%), хронические головные боли (44%), нарушения концентрации внимания и проблемы с памятью (25%). Четверть переболевших, в первую очередь женщин, сообщают о выпадении волос.
У 34% переболевших выявлены патологии легких на рентгеновских и КТ-снимках и повышении концентрации D-димера в крови, что указывает на высокий риск образования тромбов (20% пациентов). Также в обзоре сообщается о таких последствиях, как сдавленность в груди, одышка, ночная потливость кашель, апноэ во сне, депрессии, тревожность и навязчивые состояния.
«Лечение от COVID-19 не должно исчерпываться отрицательным результатом ПЦР-теста, наличием антител и выпиской из больницы», — считают авторы обзора.
Ученые из британского Национального института здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании сообщали, что симптомы постковида в среднем длятся около 12 недель.
Исследователи отмечали, что клиническая картина постковидного синдрома у пациентов разная. Среди основных симптомов — боли в грудной клетке, мышцах и суставах, а также учащенное сердцебиение, постоянное недомогание, кашель и проблемы с желудком.
Кроме того, некоторые переболевшие могут сталкиваться с «туманом в голове», нарушениями сна и головокружениями.
Особенности постковидного синдрома у людей, перенесших коронавирусную инфекцию в легкой форме
Постковидный синдром, или Long-COVID («длительный ковид»), нередко протекает особенно тяжело у пациентов, которые острую стадию инфекции перенесли в легкой форме.
По словам специалиста по респираторным заболеваниям в больницах Университетского колледжа Лондона доктора Мелиссы Хайтман, входящую в рабочую группу Национальной службы здравоохранения Англии по COVID-19 – «Мы определенно видим совершенно разные модели у пациентов, которые были госпитализированы с тяжелой инфекцией, и у пациентов, которые не были госпитализированы благодаря ее легкому течению. У последних вирус часто вызывает эффекты, которые заставляют их чувствовать недомогание в течение нескольких месяцев».
Около 30% людей, которые перенесли COVID-19 в легкой форме, спустя несколько месяцев после завершения лечения страдают от постковидного синдрома, выяснили в феврале 2021 года исследователи Университета Вашингтона. Специалисты изучили данные 177 человек, которые испытывали незначительные симптомы во время болезни и не были госпитализированы.
Мелисса Хайтман предположила, что развитие постковидного синдрома у пациентов после легкой формы коронавируса связано с тем, что они переносят инфекцию дома и либо лечатся неправильно, либо вовсе отказываются от лечения, что в итоге снижает их иммунитет.
На связь иммунитета и постковидного синдрома ранее обращал внимание и иммунолог Владимир Болибок. «Из-за снижения иммунитета вирус, хоть уже и неактивный, вирус долго циркулирует в организме — иммунная система от него никак избавиться не может», — рассказал он «Российской газете».
Вместе с тем коронавирус даже при легком течении зачастую поражает нервную систему, что и приводит к симптомам постковида, отметил невролог Владимир Марченко.
Лечение постковида – большая междисциплинарная задача. Как правило, этим занимаются сразу несколько специалистов. Начать обследование лучше с терапевта – он назначит, к каким врачам обращаться далее.
Также врачи рекомендуют пациентам соблюдать режим, высыпаться, сбалансированно питаться, а также принимать витамины и не забывать о физической активности.
В КСЦ «Переделкино» можно пройти необходимые обследования, сдать анализы и получить консультации врачей: терапевта, кардиолога, невролога и эндокринолога.
В КСЦ «Переделкино» разработана и успешно применяется медицинская программа «Восстановление после коронавирусной инфекции»
Уважаемые читатели, статьи носят ознакомительный характер. Перед применением рекомендаций необходимо проконсультироваться с врачом.
Информация по приказу 956Н
Сведения о регистрации
Сведения об учредителях
Руководство
Режим работы
График приема граждан руководителем и уполномоченными лицами
Адреса и контакты органов в сфере охраны здоровья
Информация о правах и обязанностях граждан в сфере охраны здоровья
Программа госгарантий
Правила оказания платных услуг
Медицинский персонал
График работы и часы приема медработников
Перечень ЖНВЛП
Перечень ЛП, назначаемых по решению комиссии
Лицензия
Приказы
Тарифы
Политика конфиденциальности
1. Общие положения
Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).
Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.
Настоящая политика Оператора в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) применяется ко всей информации, которую Оператор может получить о посетителях веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/.
2. Основные понятия, используемые в Политике
Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники;
Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных);
Веб-сайт – совокупность графических и информационных материалов, а также программ для ЭВМ и баз данных, обеспечивающих их доступность в сети интернет по сетевому адресу https://peredelkinokardio.ru/;
Информационная система персональных данных — совокупность содержащихся в базах данных персональных данных, и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств;
Обезличивание персональных данных — действия, в результате которых невозможно определить без использования дополнительной информации принадлежность персональных данных конкретному Пользователю или иному субъекту персональных данных;
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных;
Оператор – государственный орган, муниципальный орган, юридическое или физическое лицо, самостоятельно или совместно с другими лицами организующие и (или) осуществляющие обработку персональных данных, а также определяющие цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными;
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому Пользователю веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Пользователь – любой посетитель веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц;
Распространение персональных данных – любые действия, направленные на раскрытие персональных данных неопределенному кругу лиц (передача персональных данных) или на ознакомление с персональными данными неограниченного круга лиц, в том числе обнародование персональных данных в средствах массовой информации, размещение в информационно-телекоммуникационных сетях или предоставление доступа к персональным данным каким-либо иным способом;
Трансграничная передача персональных данных – передача персональных данных на территорию иностранного государства органу власти иностранного государства, иностранному физическому или иностранному юридическому лицу;
Уничтожение персональных данных – любые действия, в результате которых персональные данные уничтожаются безвозвратно с невозможностью дальнейшего восстановления содержания персональных данных в информационной системе персональных данных и (или) результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.
3. Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя
Фамилия, имя, отчество;
Электронный адрес;
Номера телефонов;
Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).
Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.
4. Цели обработки персональных данных
Цель обработки персональных данных Пользователя — информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.
Также Оператор имеет право направлять Пользователю уведомления о новых продуктах и услугах, специальных предложениях и различных событиях. Пользователь всегда может отказаться от получения информационных сообщений, направив Оператору письмо на адрес электронной почты info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Отказ от уведомлениях о новых продуктах и услугах и специальных предложениях».
Обезличенные данные Пользователей, собираемые с помощью сервисов интернет-статистики, служат для сбора информации о действиях Пользователей на сайте, улучшения качества сайта и его содержания.
5. Правовые основания обработки персональных данных
Оператор обрабатывает персональные данные Пользователя только в случае их заполнения и/или отправки Пользователем самостоятельно через специальные формы, расположенные на сайте https://peredelkinokardio.ru/. Заполняя соответствующие формы и/или отправляя свои персональные данные Оператору, Пользователь выражает свое согласие с данной Политикой.
Оператор обрабатывает обезличенные данные о Пользователе в случае, если это разрешено в настройках браузера Пользователя (включено сохранение файлов «cookie» и использование технологии JavaScript).
6. Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных
Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.
Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.
Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.
В случае выявления неточностей в персональных данных, Пользователь может актуализировать их самостоятельно, путем направления Оператору уведомление на адрес электронной почты Оператора info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Актуализация персональных данных».
Срок обработки персональных данных является неограниченным. Пользователь может в любой момент отозвать свое согласие на обработку персональных данных, направив Оператору уведомле
7. Трансграничная передача персональных данных
Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.
Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.
Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].
Патогенетические механизмы
Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.
Изменения в жировой ткани
Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.
Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].
Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].
Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].
Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.
Нарушения микроциркуляции
Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.
Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.
Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.
Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.
Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.
Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].
Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).
Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].
Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.
Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.
По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.
Окислительный стресс
Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].
Изменения в соединительной ткани
Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.
Гормональный дисбаланс
Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].
Заключение
Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.