у новорожденного теленка кал с кровью что это значит
Исследование Геморрагический кишечный синдром у коров
Крупный рогатый скот, пораженный HBS, обычно погибает в течение 12-36 часов после начала клинического проявления. У коров выявляются признаки острого энтерита, сопутствующего обезвоживания и шока, болевой синдром присутствует не всегда. Летальность в этом случае составляет от 85 до 100%. При патологоанатомическом исследовании пораженных животных выявляется тяжелый геморрагический энтерит с массивным кровоизлиянием внутрь просвета кишечника и сгустками крови в желудочно-кишечном тракте.
Clostridium perfringens, так и Aspergillus fumigatus предположительно являются ассоциированной причиной возникновения HBS, хотя ни один из них не был окончательно доказан как причина.
Предполагаемые факторы риска развития HBS включают высокое количество ферментируемых углеводов в рационе, уровень потребления сухого вещества (СД), уровень молочной продуктивности, кормление общим смешанным рационом, количество лактации, размер стада, сезон и наличие патогена в корме.
HBS был впервые оценен на национальном уровне в ходе исследования молочных продуктов национальной системы мониторинга здоровья животных (NAHMS) 2002 года. Согласно результатам исследования, размер стада, уровень производства, сезон и регион были предложены в качестве факторов риска развития HBS. В других исследованиях было высказано предположение о том, что пищевые факторы участвуют в развитии этого заболевания.
Клинический синдром и лечение
HBS характеризуется острыми признаками глубокой депрессии, снижением выработки молока, тахикардией (учащенное сердцебиение), руминальным застоем, вздутием живота и темной свернувшейся кровью в кале. При некропсии наблюдаются сегментарные поражения, локализованные в тощей кишке. Эти участки состоят из открытых участков кровотечения с немедленным свертыванием крови, образующих функциональную окклюзию просвета тонкой кишки. Лечение коров в острой стадии заболевания антимикробными препаратами и поддерживающей терапией (например, противовоспалительными средствами, жидкой терапией и декстрозой), как правило, оказывается неэффективным.
Пораженный крупный рогатый скот является крайне плохим кандидатом на хирургическое мешательство. Хирургическое вмешательство включает резекцию кишечника и создание аностомоза или, как вариант, ручной массаж пораженного участка жкт для разрушения сгустка крови и восстановление проходимости кишечника. Обычно прогноз для пораженного животного крайне осторожен.
Эпизоотологические данные
HBS был задокументирован еще в 1966 году, но в последующие 20 лет было зарегистрировано лишь несколько случаев заболевания. За последние 5-6 лет произошло значительное увеличение числа зарегистрированных случаев ГБС. Выявление случаев HBS было спорадическим, но сообщалось о вспышках заболевания стада с участием до 10% или более коров на данной молочной ферме. Уровень заболеваемости от 1 до 2% половозрелой популяции коров был бы типичным, а смертность приближалась бы к 85-100% из-за острого характера и тяжести заболевания.
Этиология и патогенез
Некоторые исследователи полагают, что Clostridium perfringens типа А может быть причиной HBS. В 2002 году в США провели ретроспективный анализ всех молочных коров, обследованных в ветеринарной клинике Университета штата Колорадо, которые были представлены с дизентерией, меленой (измененной кровью в кале) или коликами. C. perfringens был выделен из образцов фекалий 17 из 20 коров. Генотипирование C. perfringens у 10 коров выявлен тип А у пяти коров и тип А с геном токсина В2 у остальных пяти коров. Исследователи прокомментировали, что “неясно, является ли пролиферация C. perfringens частью первичного процесса заболевания у коров с HBS или происходит как вторичный ответ.” Сомнение в отношении этого этиологического агента возникло из-за того, что C. perfringens тип А обычно встречается в небольших количествах в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) нормального, здорового крупного рогатого скота, но его численность быстро увеличивается после смерти животного. Кроме того, иммунизация против Clostridium spp., по-видимому, не защищает животных от HBS.
Совсем недавно группа ученых из Университета штата Орегон сообщила, что причиной заболевания, скорее всего, является заражение молочного скота распространенной плесенью (Aspergillus fumigatus).
Исследования включали образцы, взятые у восьми коров HBS и 17 здоровых коров из Айдахо, Айовы, Орегона и Вашингтона. Образцы включали корм, кровь, содержимое кишечника и ткани (стенка кишечника, брыжеечный лимфатический узел и печень) от коров HBS, в то время как только образцы крови были взяты от отрицательных контрольных коров. Все коровы с HBS были инфицированы A. fumigatus в крови и тканях. Четырнадцать отрицательных контрольных коров дали отрицательный результат на A. fumigatus, в то время как остальные коровы содержали очень низкие уровни этого организма. C. perfringens был обнаружен не у всех коров HBS. Кроме того, A. fumigatus был обнаружен в трех из трех образцов корма. Однако существуют ограничения этого анализа, такие как небольшой набор данных и отсутствие тканей желудочно-кишечного тракта у коров отрицательного контроля. Кроме того, A. fumigatus широко распространен в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.
Наконец, исследователи оценили применение адсорбентов микотоксинов на предмет их способности ингибировать рост A. fumigatus в культуре и на местах. Исследователи сформулировали комбинацию ингредиентов GRAS (общепризнанных как безопасные), основываясь на их способности подавлять рост грибков в лаборатории, а затем протестировали их в полевых условиях. В полевых испытаниях приняли участие 1700 коров, у которых наблюдалась заболеваемость HBS. Исследование показало, что экспериментальный продукт, по-видимому, успешно предотвращает возникновение HBS. Однако ни данные, ни идентификация ингредиентов до сих пор не опубликованы.
HBS и рацион
Автор: Мяссар О. Алекиш. Кафедра ветеринарных клинических наук, Университет Пердью
Адаптация: «Эксперт Молоко»
Редактор. Ветеринарный консультант: А. В. Быстрова
Кровь в кале
ГЕМАТОХЕЗИЯ – появление свежей крови в кале. Необходимо отличать от мелены – чёрного стула из-за наличия переваренной крови. Если мелена свидетельствует о кровотечении в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, тонкий кишечник) или заглатывании крови при кровотечении в других местах, то гематохезия – свежая, красная кровь – говорит о кровотечении в толстом отделе кишечника, ближе к прямой кишке (однако бывают и исключения – иногда гемоглобин не успевает вступить в реакцию с соляной кислотой, соответственно кровь не темнеет при сильных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ). Чем ближе место кровотечения к «выходу», тем более поверхностно располагаются капли крови; в других случаях владельцы замечают «прожилки» крови в кале. Одновременное присутствие слизи в стуле свидетельствует о наличии воспаления.
Кровь может быть на фоне запора, диареи или при нормальном формленном стуле. Количество от едва заметных капель до значительного объема крови, соответственно и симптомы анемии могут проявляться или быть несущественными. Общее состояние также широко варьирует – от обычного до сильного угнетения и сопутствующих симптомов (рвота, боль в животе, одышка).
На что обратить внимание:
– часто причиной появления отдельных капель/прожилок крови в кале являются микротравмы слизистой, которые возникают при запорах, непродуктивных позывах в туалет или, наоборот, частой диарее (расстройстве стула). Грубая, крупными кусками пища также может травмировать стенку кишечника.
– травма слизистой инородными телами с последующим кровотечением также распространена. К «повседневным» факторам риска можно отнести дачу костей (рыбных, куриных и других), разгрызание твердых игрушек и палок, подбирание на улице. Необязательно травма слизистой произойдёт в день заглатывания, иногда
– длительный прием НПВС (нестероидных противовоспалительных препаратов, которые часто назначаются при лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата), глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона), салицилатов (аспирина) также провоцирует образование язв в желудочно-кишечном тракте. У отдельных животных такая реакция может быть и при коротком курсе препаратов! При этом может наблюдаться как чёрный стул (мелена) при кровотечении из верхних отделов, т.к. и свежая кровь при наличии поражений в кишечнике.
– у пожилых животных при периодическом появлении стула с кровью необходимо исключать опухолевые заболевания кишечника, полипы. Помните, что опухоли, закрывая часть просвета кишечника, могут симулировать запор и одновременно являться его причиной (соответственно лечение будет лишь временно облегчающим состояние)! Возраст возникновения новообразований в кишечнике может различаться, поражения бывают и у молодых животных. Поэтому если явных причин для объяснения симптома не находится, необходимо тщательно исследовать стенки кишечника (УЗИ, рентген с контрастом, колоноскопия).
– при наличии капель крови на фоне диареи необходимо исключать воспалительные заболевания кишечника, паразитарные заболевания, кишечные инфекции. Информация от владельца о проведенной дегельминтизации, наличии сопутствующих симптомов, общий анализ кала помогут дифференцировать эти состояния.
– если в анамнезе (истории болезни) есть недавнее подбирание на улице (или возможность этого), одновременно присутствуют слабость, одышка, дрожь, слюнотечение, рвота, расстройство стула с кровью, учащенное дыхание, то речь может идти об отравлении родентицидами (крысиным ядом). Помните, что у современных препаратов действие может быть отсроченным (несколько дней). Первая помощь должна быть оказана немедленно и в условиях стационара (т.к. могут потребоваться переливания крови, антидоты, промывания желудка, срочные анализы крови)!
– специфический красноватый цвет фекалиям могут придавать и отдельные продукты (свёкла, помидоры, пищевые красители), лекарства, поэтому если ситуация сомнительная, врач назначит сдать анализ на скрытую кровь (необходима предварительная диета для исключения ложноположительных результатов!)
– если же видимой крови в фекалиях не было и это «случайная» находка в анализе кала на скрытую кровь, то необходимо (до того, чтобы начать паниковать!) выяснить, какие продукты животное употребляло последние дни – не до конца проваренное мясо и даже огурцы могут давать ложноположительную реакцию. Скорее всего анализ необходимо будет пересдать с соблюдением необходимых условий и диеты.
– иногда с гематохезией можно спутать кровотечение из мочевыводящих путей (например, при мочекаменной болезни у котов, когда выходят только отдельные капли мочи с кровью) или капли крови при течке у самок собак. Внимательное наблюдение позволяет легко различать эти состояния.
Что НАДО делать:
– подготовить ответы на вопросы:
1. Чем кормили животное последние дни? Может ли животное подбирать несъедобные предметы, разгрызать игрушки?
2. Сопутствующие симптомы – вялость, рвота, запор/расстройство стула, снижение аппетита, вынужденная поза и другие.
3. Были такие эпизоды раньше?
4. Какие препараты получает животное в настоящий момент и в последнее время?
– сфотографировать измененный кал животного, подготовить его для сдачи на анализ к моменту осмотра питомца врачом. Также животное лучше не кормить, т.к. могут потребоваться анализы крови.
– исключить на время твёрдую пищу, сухие корма, чтобы дополнительно не травмировать слизистую. Пища должна быть легко усваивается, по возможности обладать «обволакивающим» действием на кишечник.
– в зависимости от сопутствующих симптомов (диарея/запор) скорректировать диету и приём препаратов.
Колибактериоз у телят
В окружающей среде (земля, навоз, животноводческие помещения) эшерихии сохраняют свою жизнеспособность до 2-х месяцев. Высокие температуры (выше 80° С) и большинство современных дезинфектантов имеют быстрое губительное действие.
Эпизоотологические данные. Для колибактериоза характерна массовость заболевания среди телят неонатального периода, в возрасте 1 – 7 дней, некоторые практики отмечают, что только до 5-го дня и реже старшего возраста. Преимущественно болеют телята, которые не вовремя получили первое выпаивание молозивом, или были выпоены молозивом с низким содержанием иммуноглобулинов. Болезнь обычно возникает без занесения из других хозяйств, часто имеет стационарный характер, чему способствуют нарушения правил организации колострального иммунитета (выпойки молозива) и гигиенических норм, как содержание, так и кормления, и которые провоцируют возникновение диспепсических расстройств. Очень часто колибактериоз у телят диагностируют после транспортировки молодняка, при наличии других стрессовых ситуаций, которые снижают резистентность организма и нарушают нормальный состав микрофлоры кишечника. Основным источником возбудителя в стационарно-неблагополучных хозяйствах являются больные и переболевшие животные, особенно коровы-носители энтеропатогенных штаммов (среди коров иногда диагностируют колимастит, колиендометрит) и другие взрослые животные нормальная кишечная микрофлора которых может вызвать заболевания у новорожденных. Факторами передачи являются обслуживающий персонал, инфицированное молозиво, молоко, заменитель молока, вода, комбикорм, предметы ухода. В таких хозяйствах постоянный пассаж эшерихий через заболевших животных повышает их вирулентность (патогенность), что только способствует возникновению болезни. Обычно телята заражаются сразу же после рождения. Основным путем заражения является – алиментарный, но есть данные, что в долго неблагополучных хозяйствах по колибактериозу возможен и внутриутробный путь заражения и рождения уже инфицированного теленка. Следует также помнить, что неонатальные телята очень чувствительны к всевозможным явленьям окружающей среды, так как имеют еще несовершенную иммунную (защитную) реактивность, так у телят до выпойки молозива полностью отсутствуют антитела и их организм очень легко поддается инфекционным заболеванием.
Симптомы. Колибактериоз имеет достаточно короткий инкубационный период, от нескольких часов до 2-х дней, все зависит от вирулентности и количества патогенных штаммов эшерихий, а также индивидуальной резистентности и иммунореактивности организма теленка.
При анализе симптоматики практическое значение имеют сверхострое (септическая форма) и острое (энтеротоксигенная, энтеральная формы) течения эшерихиозов.
При сверхостром течении колибактериоза (болеют новорожденные телята в первые 1 – 3 дня, не старше 4-х дней) отмечают стремительное развитие клинических признаков, а именно: внезапное подавление активности, вялость, апатия, нарушение координации движений, резкое повышение температуры тела до 41,5-42,0° С, нос сухой, тахикардия, пульс слабо прощупывается, увеличение частоты дыхательных движений, дыхание поверхностное, теленок лежит с вытянутыми конечностями, отказывается от молока, тусклые глаза, при осмотре видимых слизистых оболочек уже заметна гиперемия и небольшие кровоизлияния, диарея, как правило, не успевает развиться. Болезнь продолжается максимум до 2-х дней, температура тела падает до нормальных показателей, развивается коматозное состояние (поражается центральная нервная система), которое заканчивается гибелью животного. Летальность при сверхостром течении колибактериоза почти всегда 100%. Некоторые исследователи отмечают поражения суставов, но на практике клинические признаки этих поражений часто бывают незамеченными.
При остром течении у телят в начале заболевания одновременно с септическими признаками выявляют еще симптомы нарушения в работе ЦНС в виде атаксии, парезов, судом, апатии, расширение зрачков. В последующие дни у больных телят отмечают профузную диарею, что приводит к развитию прогрессирующей дегидратации. Фекальные массы жидкие, беловато-серого цвета, очень вонючие, имеют примеси слизи, сгустков непереваренного молока и небольшие пузырьки газов. Обезвоживание приводит к уменьшению выделения количества мочи, она становится густой, мутной и имеет увеличенный удельный вес (плотность). При пальпации брюшной стенки отмечают боль и беспокойство животного. С появлением диареи и признаков интоксикации, температура тела у телят снижается до нормальных показателей, нарастают признаки обезвоживания, западают глаза, нос сухой, наступает коллапс и животное погибает уже на 2-3-й день болезни. Летальность при остром течении достигает 85 – 100%.
Патологоанатомические изменения ярко выражены, но не очень характерны. При осмотре трупа, телята истощены, волосы взъерошены, кожа и волосяной покров вокруг анального отверстия, на бедрах, хвосте загрязненные жидкими и подсохшими фекальными массами, видимые слизистые оболочки анемические, часто цианотичны. Труп имеет очень выраженные признаки дегидратации: кожа и слизистые сухие, энофтальм (запавшие глазные яблоки), затрудненное отделение кожи, подкожная клетчатка имеет плотную желеобразную консистенцию, «сухая». На вскрытии основные изменения в погибших телят находятся в брюшной полости, так в сычуге – обнаруживают свернутое кислое молоко и, или твердые сгустки казеиновой массы с примесями грязно-серого цвета, мутной сыворотки. Слизистая оболочка сычуга покрыта слизью, покрасневшая, утолщенная, отечная, подслизистый слой стенки сычуга заполнен студенистым инфильтратом, по складкам слизистой заметны кровоизлияния, особенно они заметны в фундальной части сычуга, которая к тому же сильно гиперемирована. При гистологических исследованиях в местах кровоизлияний обнаруживают скопления полуразрушенных эритроцитов, отмечают также полное разрушение поверхностного эпителия и незавершенное развитие фундальных желез сычуга, в отдельных случаях обнаруживают некротические изменения тканей. Тонкий отдел кишечника заполнен газами, содержит жидкую, слизистую, желтовато-белого, серого цвета массу, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка тонкого и частично толстого отдела кишечника местами отечная, покрыта вязкой слизью, гиперемирована, с мелкими, множественными кровоизлияниями, особенно они заметны по ходу складок, иногда описывают, как – «полосатые кровоизлияния». При патогистологических исследованиях обнаруживают несформированные ворсинки, дистрофию и десквамацию эпителия, отек и инфильтрацию (диапедез клеток крови) слизистого и подслизистого слоев, сосудистые расстройства, гиперемию и гиперплазию клеток лимфоидных фолликулов. При осмотре мезентеральных лимфатических узлов отмечают их увеличение, они набухшие, на разрезе стекает много лимфы, иногда лимфатические узлы имеют хаотические кровоизлияния, как в мозговом, так и в корковых слоях, в свою очередь корковый слой заметно уменьшен. На серозных покровах брюшной полости отмечают сухость (последствия дегидратации) и иногда обнаруживают кровоизлияния. Селезенка обычно не имеет больших изменений, редко возможно незначительное увеличение, с слегка закругленными краями, снаружи цвет селезенки темно-серый, поверхность разреза сохраняет свой присущий этому органу рисунок. Иногда селезенка даже уменьшена, а ее капсула немного сморщенная. Изменения селезенки часто служат для дифференциальной диагностики колибактериоза от сальмонеллеза телят, в последнем случае отмечают заметную гиперплазию селезенки с мелкими участками некроза. Печень и почки имеют незначительную анемию, и иногда подкапсульные кровоизлияния. Желчный пузырь в большинстве случаев наполнен густой темно-зеленой желчью и растянут. Мочевой пузырь часто пустой, опять же вследствие дегидратации, или содержит очень небольшое количество мочи. Слизистая оболочка пузыря нередко гиперемирована. В грудной полости, отмечают сухость серозных оболочек, небольшие геморрагии под ней и единичные кровоизлияния. Сердечная мышца неравномерной окраски, под эпикардом и на эндокарде обнаруживают небольшие кровоизлияния в виде точечек и коротких полосок. Некоторые патологоанатомы отмечают такой патогномоничный признак, как надрывы интимы аорты, от действия токсинов, которые выделяет Е. Coli. Очень редко возможен отек легких, воспаление суставов и омфалит. Достаточно частыми для колибактериоза телят являются патологические изменения в головном и спинном мозге, это – то, что сосуды головного мозга сильно кровенаполнены, а мозговая ткань имеет выразительный отек. При гистологических исследованиях отмечают серозный энцефалит и воспалительные изменения в гангленозных клетках.
Диагноз. Для установления диагноза учитывают клинические признаки болезни, эпизоотологические данные, результаты вскрытия и патоморфологических исследований, но решающими являются данные лабораторных исследований патологического материала. В лабораторию для бактериологических исследований направляют: печень с желчным пузырем, селезенку, небольшую часть пораженного кишечника с ее содержанием (должна быть перевязана с обеих сторон и отдельно упакована), мезентеральные лимфатические узлы, трубчатую кость (костный мозг), головной мозг, или голову. Для постановки прижизненного диагноза в лабораторию для исследований отправляют фекалии от больных телят, которых не лечили антибактериальными препаратами. Фекалии отбирают непосредственно из прямой кишки стерильным методом. Еще в период лихорадки от больных телят можно отобрать кровь для выделения гемокультуры. Диагноз считают установленным, если выделили энтеропатогенную E. Coli. Иногда ставят биопробу на лабораторных животных (цыплятах, мышах).
Дифференциальная диагностика – колибактериоз у телят необходимо дифференцировать от токсической диспепсии, сальмонеллеза, клостридиоза (анаэробной энтеротоксемии) и неонатальных диареи вирусной этиологии, в качестве примера см.табл. № 1.
Лечение. На сегодня существует множество схем и методов терапии колибактериоза у телят, но я отмечу только общие терапевтические принципы, потому что при этом заболевании единственно правильным является только профилактика!
Если беда уж случилась, то план действий таков:
Следует всегда помнить, что заболевший теленок на колибактериоз гибнет не от самой E. Coli, а от сильного обезвоживания, поэтому первоочередной в терапии является правильная, своевременная регидратация – насыщение водой обезвоженного организма больного животного.
Рецепты оральных «электролитов»: І вариант (самый простой): воды, или чая – 2 л, соли поваренной – 10 г, соды пищевой – 10 г, глюкозы (можно сахара) – 50 г; ІІ вариант (самый правильный): воды, или чая – 2 л, соли поваренной – 5 г, соды пищевой – 15 г, калия хлорида – 2 г, глюкозы – 25 г; ІІІ вариант: воды – 2 л, соли – 9 г, глюкозы – 60 г; ІV вариант: воды – 2 л, калия хлорида – 0,5 г, соли поваренной – 10 г, глюкозы – 40 г; V вариант: воды – 2 л, соли поваренной – 7 г, калия хлорида – 3 г, натрия цитрата – 6 г, глюкозы – 40 г. Ко всем перечисленным растворам можно добавлять водорастворимые витамины и антибиотики, выпаивать вместо молока, два раза в день по 2 л.
Применение внутрибрюшного введения глюкозо-солевого регидратационного раствора по Шарабрину и введение раствора новокаина (висцеральная блокада), как патогенетического метода терапии: раствор по Шарабрину (воды дистиллированной – 1 л, натрия хлорида – 3,5 г, соды пищевой – 13 г, кальция хлорида – 0,3 г, калия хлорида – 0,5 г, глюкозы – 50 г, кофеина натрия бензоата – 0,2 г, пенициллина – 1 флакон, один раз в день 600 – 1000 мл в область правой голодной ямки, инъекционную иглу погружают на 2 – 3 см, если все верно, то раствор вливается свободно). В то же самое место вводят и 0,5% (можно и 1%) раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела теленка, к раствору новокаина можно добавлять антибиотик.
Следует также помнить, что прививки новорожденных телят никогда не дадут положительного результата, так как организм в неонатальном периоде еще не способен адекватно отреагировать на вакцину и в достаточном количестве синтезировать антитела для собственной защиты и задействовать другие неспецифические возможности иммунной системы, поэтому самым оптимальным и самым надежным методом профилактики колибактериоза у телят, как было отмечено выше является обязательная вакцинация всех сухостойных коров (нетелей), с последующим выпаиванием молозива новорожденным телятам для реализации колострального иммунитета, оптимальным является выпойка молозива в первые 40 минут жизни, продолжительность колострального иммунитета у телят может достигать 40 – 60 дней (хотя на практике этот период, к сожалению, значительно короче). Иммунизацию тельных коров необходимо проводить в период с 4 – 8 недель до отела, слава Богу, что рынок полностью обеспечен вакцинами против неонатальных заболеваний у телят и каждый может выбрать которая ему нравится.
Обязательным в профилактике не только колибактериоза, а всех инфекционных болезней, должно быть обязательным соблюдение принципа содержания телят – «все занято – все свободно».
Необходимо также помнить и о полноценном кормлении стельных (сухостойных) коров, во-первых, это влияет на качество самого молозива и его насыщенность иммуноглобулинами, а во-вторых качество кормления матерей влияет на развитие ферментативных и иммунных систем плода в эмбриональный период.