трупное окоченение что это такое

Трупное окоченение

Сущность процесса, приводящего мышцы к окоченению, выяснена недостаточно. Обычно окоченение объясняют свертыванием мышечного белка, миозина, наступающим под влиянием посмертного накопления в мышце мясо-молочной к-ты и кислого фосфорнокислого натрия. В дальнейшем с повышением кислотности и развитием гниения происходит растворение миозина и окоченение исчезает. Но такой взгляд не является общепринятым.

Содержание

История вопроса [1]

Во второй половине XVI века один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность трупного окоченения и трупных пятен для установления давности наступления смерти.

В 1811 г. французский врач P. Nysten опубликовал результаты исследований, в которых описал нисходящий порядок развития трупного окоченения, получивший впоследствии название «правило Нистена». E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения. А. Lacassagne (1912) считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной.

Теория «жизненной силы»

P. Nysten (Pierre-Hubert Nysten (October 30, 1771 March 3, 1818) — бельгийский физиолог и педиатр) предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал трупное окоченение как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Молочнокислая теория

Молочная кислота служит причинным моментом трупного окоченения.

Дегидратационная теория развития трупного окоченения

В 1912 г. А. Lacassagne (?) выдвинул дегидратационную теорию развития трупного окоченения. Согласно ей, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях окоченение слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.).

«Коагуляционная» теория

M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории. Согласно ей окоченение обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами. Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что трупное окоченение происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

«Второе дыхание» коагуляционная теория ТО получила после выделения W. Kuehne [16] в 1859 г. из мышц лягушки жидкой субстанции, способной при определенных условиях формировать сокращающийся сгусток, названной им миозином.

В ХХ веке коагуляционная теория ТО получила дальнейшее развитие и была дополнена положением о том, что «свертыванию мышечного фибрина», или, как принято называть сейчас, «полимеризации актин-миозинового комплекса» способствует молочная кислота, уровень которой в миоцитах посмертно.

Парабиотическая теория

Предложена русским ученым Н.Е. Введенским. Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

АТФазная теория

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику трупного окоченения, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos пришел к выводу о том, что трупное окоченение и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall.

АТФазная теория развития трупного окоченения вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине.

„Современная теория, объясняющая таким образом ранние посмертные изменения в мышечной ткани, совершенно не учитывает роль ионов кальция в качестве возможного пускового фактора в постмортальном сокращении.

С наступлением биологической смерти прекращение кровоснабжения в тканях приводит к развитию глубокой гипоксии и внутриклеточного ацидоза, сопровождающегося резким снижением активности целого ряда ферментных систем, в т.ч. отвечающих за фиксацию кальция на мембранах саркоплазматического ретикулума. Одновременно в условиях кислородного дефицита активируются процессы свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран с образованием в них перекисных кластеров (ионных пор). Нарушение целостности мембран внутриклеточных органелл и изменения функциональных свойств белков в совокупности приведут к самопроизвольному неконтролируемому выходу из цистерн саркоплазматического ретикулума свободных ионов кальция, критическому повышению их цитоплазматической концентрации и активации молекулярных механизмов сокращения.“ [3]

Варианты развития трупного окоченения

Трупное окоченение обычно распространяется сверху вниз и в таком же порядке и проходит (правило Нистена, закон Нистена, Nysten`s law). Прежде всего окоченевают жевательные мышцы и мышцы лица, затем мышцы затылка, шеи, туловища и конечностей. Но такой порядок окоченения бывает далеко не всегда. Мартин (Martin), опровергая закон Нистена, говорит, что такой порядок трупного окоченения бывает только при положении трупа на спине после смерти.

Восходящий тип трупного окоченения (по Pellacani [4] ) чаще всего встречается у истощенных субъектов.

Значение для судебно-медицинской экспертизы трупа

Установление факта изменения позы трупа

Ориентировочное определение причины наступления смерти

Определение давности наступления смерти

В настоящее время не имеется научно обоснованных методов определение давности наступления смерти по степени выраженности трупного окоченения. Выраженность окоченения может использоваться лишь для ориентировочной оценки давности наступления смерти при осмотре трупа на месте его обнаружения.

Трупное окоченение появляется через 2—5 часов после смерти и обычно к концу суток или несколько ранее захватывает всю мускулатуру. В таком состоянии мышцы находятся в среднем 3—5 дней, когда окоченение исчезает. Но эти сроки наступления и продолжительности трупного окоченения могут быть приняты только как средние, от которых наблюдаются значительные отклонения. Трупное окоченение скоро наступает и хорошо бывает выражено у крепких, здоровых субъектов с хорошо развитой мускулатурой. У стариков, истощенных субъектов и на детских трупиках оно бывает слабо выражено и быстро проходит. Совсем не бывает окоченения у недоношенных плодов. Из внешних факторов, влияющих на трупное окоченение, имеет значение t° окружающей среды. Низкая t° (—10°) вызывает быстрое окоченение, так же как и высокая (свыше 70°). В последнем случае правильнее говорить о тепловом окоченении. При низкой f окоченение может сохраняться неделями. При оттаивании замерзшего трупа исчезает и окоченение. Повышенная t° ускоряет разрешение трупного окоченения. Влияет на продолжительность окоченения и род смерти. При смерти, сопровождающейся судорогами или большой потерей крови, окоченение быстро наступает и долго держится. Окоченению подвергается и мускулатура внутренних органов, отчего на время окоченения полости различных органов (сердца, желудка) могут несколько уменьшаться. У плодов внутриутробное окоченение ускоряется от влияния теплой околоплодной жидкости.

Источник

К механизму возникновения трупного окоченения

ГБУЗ АО «Амурское бюро СМЭ» (нач. – засл. врач РФ А.Н. Бокин), г. Благовещенск
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины (зав. – д.м.н., проф. И.Ю. Макаров) ФГБОУ ВО «Амурская ГМА», г. Благовещенск

К механизму возникновения трупного окоченения / Штарберг А.И., Гиголян М.О., Бокин А.Н., Штарберг М.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 221-224.

библиографическое описание:
К механизму возникновения трупного окоченения / Штарберг А.И., Гиголян М.О., Бокин А.Н., Штарберг М.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 221-224.

код для вставки на форум:

За всю историю существования судебной медицины были изучены и объяснены многие процессы и явления, происходящие в организме человека после наступления смерти. Но даже несмотря на значительные успехи современной науки, достигнутые в последние годы в области танатологии, ряд вопросов, связанных с объяснением механизмов посмертных изменений, так и остался без ответа или же получил не полное свое толкование. Это относится, в частности, к феномену мышечной ригидности – трупному окоченению, механизм возникновения и развитие которого до настоящего времени окончательно не установлены. Начиная с XIX века, многими исследователями неоднократно предпринимались попытки обосновать изменения, происходящие в мышечной ткани после смерти, процессами коагуляции, гидратации и дегидратации, мышечным парабиозом, потоком нервных импульсов, выходящих из погибающей нервной системы, и т.д. [3]. Однако предложенные теории не столько объясняли причины и механизм трупного окоченения, сколько констатировали процессы, наблюдающиеся при этом посмертном явлении [3]. К тому же эти теории не учитывали возможной роли в реализации посмертного мышечного сокращения физиологических механизмов.

Прежде чем перейти к изложению своей точки зрения на возможный механизм трупного окоченения, мы должны кратко напомнить молекулярные основы мышечного сокращения по Н.Е. Huxley (1954).

Физиологические процессы сокращения и расслабления мышечной ткани регулируются изменением концентрации свободных ионов кальция, высвобождающихся из саркоплазматического ретикулума под действием различных стимулов. Увеличение содержания в миофибриллах этого иона сопровождается конформационными изменениями тропонинового комплекса, что, в свою очередь, приводит к смещению молекул тропомиозина и открытию у молекул актина т.н. активных участков, необходимых для взаимодействия с головками миозина. После связывания миозина с актином и образования поперечных мостиков происходит активация Са2+-зависимой АТФазы и гидролиз АТФ с выделением энергии, необходимой для осуществления процессов отсоединения и перемещения актиновых и миозиновых филаментов относительно друг друга. По завершении сокращения мышечных волокон наступает следующий этап – этап расслабления, который реализуется посредством АТФ-зависимой обратной «закачки» в цистерны саркоплазматического ретикулума ионов кальция. Падение концентрации кальция до определенного минимального уровня влечет за собой изменение конфигурации тропонинового комплекса и «закрытие» активных участков, после чего дальнейшее взаимодействие актина с миозином становится невозможным. Дополнительное присоединение молекул АТФ к головкам миозина на заключительном этапе приводит к отделению поперечных мостиков от актиновых нитей и возвращению миофиламентов в исходное, «расслабленное» состояние [5].

Таким образом, в современной теории мышечного сокращения можно выделить следующие основные положения: 1) рабочий цикл мышечного волокна, включающий в себя два этапа – сокращение и расслабление, 2) наличие пускового фактора для реализации сокращения и 3) сокращение и расслабление мышечных волокон как энергозависимые процессы.

С наступлением биологической смерти в мышечной ткани происходит ряд последовательных изменений: от выраженной атонии, постепенно переходящей в собственно мышечное окоченение, до пассивного расслабления, наступающего в результате тканевого аутолиза. Процесс трупного окоченения, состоящий из стадий уплотнения, сокращения и окончательного мышечного затвердевания, занимает в среднем от нескольких часов до нескольких дней.

В настоящее время распространение получила теория, согласно которой возникновение и развитие трупного окоченения непосредственно связано с изменением концентрации основного клеточного макроэрга – АТФ. Резкое снижение и последующее окончательное исчезновение энергетических запасов в клетке приводит к тому, что процесс расслабления, а точнее отсоединения поперечных мостиков, становится невозможным, и как результат, актиновые и миозиновые нити остаются фиксированными в сцепленном положении [1, 3, 4]. Современная теория, объясняющая таким образом ранние посмертные изменения в мышечной ткани, совершенно не учитывает роль ионов кальция в качестве возможного пускового фактора в постмортальном сокращении. По этому поводу можно высказать предположение, почему главный регулятор мышечного сокращения не привлек к себе должного внимания. По всей видимости, это объясняется отсутствием после наступления смерти очевидных стимулов, способных вызвать освобождение кальция из полостей саркоплазматического ретикулума. Однако при более детальном рассмотрении танатологических процессов и их последствий, наблюдающихся в клетке после ее гибели, можно обнаружить ряд возможных механизмов запуска мышечного сокращения.

С наступлением биологической смерти прекращение кровоснабжения в тканях приводит к развитию глубокой гипоксии и внутриклеточного ацидоза, сопровождающегося резким снижением активности целого ряда ферментных систем, в т.ч. отвечающих за фиксацию кальция на мембранах саркоплазматического ретикулума. Одновременно в условиях кислородного дефицита активируются процессы свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран с образованием в них перекисных кластеров (ионных пор). Нарушение целостности мембран внутриклеточных органелл и изменения функциональных свойств белков в совокупности приведут к самопроизвольному неконтролируемому выходу из цистерн саркоплазматического ретикулума свободных ионов кальция, критическому повышению их цитоплазматической концентрации и активации молекулярных механизмов сокращения. Последующая реализация сократительного процесса окончательно израсходует все запасы АТФ, что сделает невозможным расслабление мышечных волокон.

В качестве примера, подтверждающего значимость и ведущую роль внутриклеточных ионов кальция в развитии мышечной ригидности, может служить синдром злокачественной гипертермии. Это довольно редкое, но крайне опасное осложнение, встречающееся в анестезиологической практике у больных, имеющих наследственное нарушение функции саркоплазматического ретикулума. Триггерные стимулы (общая анестезия, блокаторы нервно-мышечной передачи и т.д.) вызывают у данной категории больных внезапное лавинообразное высвобождение из полостей ретикулума больших количеств кальция, сопровождаемое тотальным сокращением мышц, лактацидемией и гиперпирексией [2]. В развитии мышечной ригидности при синдроме злокачественной гипертермии дефицит АТФ играет вторичную роль, поскольку возникает в результате разобщения окисления и фосфорилирования под влиянием избытка свободного кальция.

Начало развития, скорость и завершенность трупного окоченения, на наш взгляд, зависят от многих слагаемых: интенсивности и объема высвобождающихся из внутриклеточных депо ионов кальция; количества вовлеченных в этот момент в процесс сокращения мышечных волокон, полноты их сокращения, а также от исходной концентрации АТФ в клетке. Более раннее и быстрое наступление трупного окоченения, наблюдаемое при некоторых видах смерти, может происходить под действием внешних стимулов – нервных импульсов, выходящих из ЦНС, способных вызвать деполяризацию и сокращение мышечных волокон. Например, при травме ствола мозга, когда в результате повреждения мозговых центров происходит мгновенное и диффузное распространение по нервным волокнам сверхсильного разряда, приводящего к одновременному и максимальному сокращению всех мышечных групп, фиксирующих положение тела человека в момент смерти; или при столбняке, когда посмертное окоченение развивается в условиях непрерывной двигательной стимуляции мышц столбнячным токсином.

В заключение мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что трупное окоченение – это сложный процесс, имеющий, по-видимому, в своей основе механизмы реализации, сходные с физиологическими, но отличающиеся от последних рядом особенностей. Во-первых, запуск процесса, происходящий посредством высвобождения ионов кальция из депо, может осуществляться под влиянием как внутренних (внутриклеточных) механизмов в результате активации перекисного окисления липидов и снижения функциональной активности ферментов, так и внешних (внеклеточных), электрических импульсов, поступающих по двигательным волокнам нервной системы, что встречается крайне редко. Во-вторых, при трупном окоченении этап сокращения не сменяется расслаблением по причине полного расходования АТФ и прекращения в связи с этим энергообеспечения процессов релаксации.

Таким образом, только всесторонняя оценка причин и последовательности посмертных изменений в мышечных тканях, а также их связей между собой, может служить основой для объяснения механизма трупного окоченения.

Список литературы

Гофман Э. Динамическая биохимия. – М.: Медицина, 1971.

Катцунг Б.Г. Базисная и клиническая фармакология. – СПб.: Невский диалект. – М.: Бином, 1998. – Том I.

Попов B.Л. Судебная медицина. – СПб.: Питер, 2002.

Руководство по судебной медицине / под ред. В.В. Томилина и Г.А. Пашиняна. – М.: Медицина, 2001.

Источник

Труп: стадии посмертного разложения

Изменения в мёртвом теле в первые 12 часов после летального исхода

Запускают процесс разложения фактическая остановка дыхания и прекращение циркуляции крови. По этой причине тело донора органов до последнего держат на аппаратах искусственной стимуляции жизни. Как только кровообращение перестаёт функционировать и органы не получают кислорода, начинается внутренний автолиз. Мёртвое тело буквально начинает само себя переваривать.

Прекращение доступа кислорода означает накопление токсинов в клетках. Если ранее их концентрацию удавалось снижать путём естественного окисления и вывода с кровью и лимфой, то после смерти наступает постепенное отравление всех органов. Кислота накапливается внутри клеток и в какой-то момент действует разрушающе на мембраны. Через стенки клеток ферменты начинают просачиваться наружу, действуя не менее пагубно на всё окружающее. В первую очередь интоксикации подвергается головной мозг, представляющий собой студенистую массу, и печень, насыщенную кровью. Далее идёт по нарастающей – селезёнка, почки, кишечник, другие внутренние органы.

Клетки крови начинают сворачиваться – покидают мелкие капилляры и переходят в более крупные вены. Внешне это характеризуется изменением цвета кожных покровов. Уже через 2-4 часа в местах обильного скопления крови – обычно спина и задняя часть ног, если тело лежало на спине – можно заметить трупные пятна.

Температура тела начинает резко падать: в первый час на 2°С, в остальные – на 1°С, пока не достигнет температуры окружающей среды. Зрачки увеличиваются. Часто в фильмах можно увидеть, как врачи светят чем-то в глаза – проверяют восприимчивость зрачка к свету, т. е. жизнеспособность пациента.

В первый час наблюдается ригидность (вялость) мышц. Длинные мышцы ног и рук вытягиваются, появляется гибкость в суставах, челюсть отвисает. Кожа как бы натягивается, плотнее прилегает ко всему телу; крупные кости и сочленения становятся ярко выраженными. Во второй час происходит обратный процесс – начинается трупное окоченение. Развивается оно с лицевых мышц, далее после шеи переходит на туловище и заканчивается одеревенением конечностей. Суставы становятся неподвижными, мышцы застывают в одном положении. Уже через 12 часов наступает их максимальная жёсткость. Вот почему так важно своевременно подвязать челюсть и провести другие необходимые манипуляции над трупом.

Впрочем, на вторые сутки мышцы вновь расслабляются. В медицине это состояние называют вторичной вялостью. Вместе с этим кожа заметно усыхает в районе ногтевых пластин и на голове. Данное явление и дало повод утверждать, что ногти и волосы продолжают расти уже после смерти.

Труп, как экосистема

Анаэробным бактериям абсолютно не требуется кислород для развития, а насыщенный ферментами труп для них является питательной средой. С течением времени гнилостные микроорганизмы превращают мёртвые ткани в газы, жидкости, соли. После них в теле начинают развиваться личинки насекомых и черви. Так, буквально за несколько лет человеческие останки превращаются в гумус. В общем случае необходимо 15-20 лет, чтобы на месте захоронения остались лишь кости.

Бальзамирование трупа, как средство против разложения

Бальзамирование в современном морге рассчитано на замедление процессов разложения до похорон. Для этого используют химические растворы на основе известных консервантов и формальдегида. Однако данная процедура просто затормаживает гнилостные проявления во времени, не убирая их полностью. Это значит, что упокоенное набальзамированное тело также дойдёт до стадии скелета, просто на это потребуется чуть больше времени.

Бальзамирование не стоит путать с мумификацией. В первом случае на ткани действуют химическими реагентами, во втором труп усыхает или мумифицируется в естественных условиях. Наверняка вы слышали о случаях, когда умершего обнаружили хорошо сохранившимся в собственной квартире спустя несколько месяцев или лет после смерти. Как правило вошедшие в помещение фиксировали открытую форточку и работающий обогревательный прибор (горячую батарею). То есть, в комнате была постоянная вентиляция и достаточная для мумификации температура.

Для чего нужно знать о процессах разложения в мёртвом теле

Чаще всего информацией о стадиях разложения в мёртвом теле пользуются криминалисты для определения точного времени смерти. Сотрудники судмедэкспертизы по обнаруженным в теле бактериям смогут не только установить, когда случился летальный исход. Но чаще всего и где. Именно уникальная экосистема, которая развивается в отдельно взятом мёртвом организме и подскажет правильный ответ.

В Соединённых Штатах ведутся полномасштабные исследования стадий посмертного разложения трупов. Благодаря научным изысканиям в этой области была обнаружена последовательность развития личинок дрозофилы в том или ином органе. То есть, ели прошло более 3-х дней и по трупному окоченению нельзя установить срок ухода из жизни, в этом смогут помочь микробиологические исследования зародившихся в тканях бактерий.

Конечно, для рядового человека стадии трупного изложения никоим образом не могут пригодиться в быту. Разве что стать дополнительным аргументом в пользу кремации, если не хочется, чтобы после смерти ваше тело проходило все вышеописанные стадии разложения.

Источник

Трупное окоченение, механизмы и сроки его развития. Информативное значение трупного окоченения для решения экспертных вопросов.

Трупное окоченение. Это своеобразное состояние мышечной ткани, которое обусловливает ограничение движений в суставах. Эксперт своими руками старается произвести то или иное движение в какой-либо части тела, конечности трупа. Встречая сопротивление, эксперт по его силе и ограниченности объема движений в суставах определяет выраженность мышечного окоченения. На ощупь окоченевшие мышцы становятся плотными.

Непосредственно после смерти все мышцы, как правило, расслаблены и пассивные движения во всех суставах возможны в полном объеме. Окоченение заметно через 2–4 ч после смерти и развивается сверху вниз. Быстрее окоченевают мышцы лица (затруднено открывание и закрывание рта, ограничены боковые смещения нижней челюсти) и кистей, далее – мышцы шеи (затруднены движения головы и шейного отдела позвоночника), затем мышцы конечностей и т. д. Полностью труп окоченевает через 14–24 ч. При определении степени окоченения необходимо сравнивать его выраженность в правой и левой частях тела.

Трупное окоченение сохраняется 2–3 суток, после чего наступает его разрешение из-за активации процесса гниения белка актомиозина в мышцах. Этот белок вызывает сокращение мышц. Разрешение трупного окоченения происходит также сверху вниз.

Трупное окоченение развивается не только в скелетной мускулатуре, но и во многих внутренних органах (сердце, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь и т. д.), имеющих гладкую мускулатуру. Об их состоянии судят при проведении вскрытия трупа.

Степень окоченения на момент осмотра трупа зависит от ряда причин, что необходимо учитывать при определении времени наступления смерти. При низкой температуре окружающей среды окоченение развивается медленно и может сохраняться до 7 суток. Наоборот, в условиях комнатной и более высокой температуры этот процесс ускоряется и полное окоченение развивается быстрее. Окоченение сильно выражено, если смерти предшествовали судороги (столбняк, отравление стрихнином и др.). Также окоченение развивается сильнее у лиц:

1) имеющих хорошо развитую мускулатуру;

3) не имеющих заболеваний мышечного аппарата.

Сокращение мышцы обусловлено расщеплением в ней АТФ (аденозинтрифосфат). После смерти некоторая часть АТФ оказывается свободной от связи с белками-носителями, что достаточно для полного расслабления мускулатуры в первые 2–4 ч. Постепенно вся АТФ утилизируется и развивается трупное окоченение. Период полной утилизации АТФ равен приблизительно 10–12 ч. Именно в этот период возможно изменение состояния мускулатуры под внешним воздействием, можно, например, разогнуть кисть и вложить в нее какой-либо предмет. После изменения положения части тела окоченение восстанавливается, но в меньшей степени. Разность степени окоченения устанавливается при сравнении разных частей тела. Разность будет тем меньше, чем раньше после смерти будет изменено положение трупа или его части тела. После 12 ч с момента наступления смерти АТФ полностью исчезает. Если нарушается положение конечности после этого срока, то окоченение в этом месте не восстанавливается.

О состоянии окоченения судят по результатам механического и электрического воздействия на мышцы. При ударе жестким предметом (палкой) по мышце образуется идиомускулярная опухоль в месте удара, что определяется визуально в первые 6 ч после смерти. В более поздние сроки такая реакция может определяться только путем ощупывания. При воздействии тока определенной силы на концы мышцы наблюдается ее сокращение, оцениваемое по трехбалльной шкале: сильное сокращение наблюдается в период до 2–2,5 ч, среднее – до 2–4 ч, слабое – до 4–6 ч.

Судебно-медицинское значение:

5. отсутствие окоченения в какой либо части тела при выраженном окоченении в других областях свидетельствует о том, что труп подвергался каким либо механическим действиям

Гниение трупа. Морфологические признаки гниения трупа. Влияние условий внешней среды на процесс гниения. Определение давности смерти.

Гниение трупа

Гнилостные изменения

Исследование гнилостных изменений начинают с общей характеристики проявлений гниения, перечисляя области расположения грязно-зеленой ок­раски кожи, изменение формы, объема, размеров трупа, гнилостной сосуди­стой сети, трупной эмфиземы, гнилостных пузырей, их содержимого, по­вреждений, наличия лоскутов эпидермиса, отделяемости волос на голове.

Гнилостные газы начинают образовываться в толстой кишке через 3— 6 ч после смерти.

Летом трупная зелень появляется через 15—18 ч, зимой в промежутке между сутками и пятью.

Через 3—5 дней живот приобретает сплошную грязно-зеленую окраску, а все тело становится грязно-зеленым через 7—14 дней

Трупная эмфизема определяется осмотром и ощупыванием трупа. Она появляется к концу первых суток в благоприятных условиях, на 3 сут становится хорошо различимо, а к 7 сут — резко выраженной.

На 3—4 день вследствие нарастающего давления гнилостных газов в брюшной полости микробы распространяются по венозным сосудам, окрашивая их в грязно-красный или грязно-зеленый цвет. Образуется гни­лостная венозная сеть.

Вследствие действия газов и опускания жидкости на 4—6 сут начинает­ся отслойка эпидермиса и появление пузырей, заполненных грязно-крас­ной гнилостной зловонной жидкостью.

Через 9—14 дней пузыри разрываются, обнажая собственно кожу.

Пример. Гнилостные изменения выражены в виде грязно-зеленой ок­раски кожных покровов головы и туловища, гнилостной венозной сети на конечностях, трупной эмфиземы, гнилостных пузырей, заполненных гряз­но-красной гнилостной жидкостью. Часть пузырей вскрылась, обнажая желто-коричневую поверхность с просвечивающейся сосудистой сетью. По краям вскрывающихся пузырей эпидермис свисает в виде лоскутов. Волосы на голове от прикосновения отделяются.

Гнилостная жидкость из отверстий носа и рта начинает выделяться на 2 нед.

На 3 нед. ткани осклизняются и легко разрываются. Выраженное гнило­стное размягчение тканей трупа наблюдается через 3—4 мес. Через 3— 6 мес. происходит уменьшение размеров трупа.

Естественное скелетирование с сохранившимся связочным аппаратом возникает не ранее чем через 1 год. Для полного скелетирования с распа­дом скелета на фрагменты требуется не менее 5 лет (табл. 43).

Энтомологические исследования в установлении давности смерти име­ют определенное значение. Они основаны на знании закономерностей по­явления на трупе различных насекомых, циклах их развития, сроках кладки яиц, превращения их в личинки, куколки и взрослые особи, уничтожении тканей трупа.

Знание вида насекомого и условий его развития позволяет судить о времени, прошедшем с момента смерти.

При осмотре трупа на месте происшествия или обнаружения обращают внимание на места нахождения яйцекладов, личинок, их хитиновых оболо­чек (после выхода мух и жуков). Личинки группируют по видовой принад­лежности и срокам развития, так как в различных областях тела они могут отличаться от мух формой личинок или покрытием их тела грубыми волос­ками. Изымая материал для исследования, отмечают области тела трупа, из которых он изъят. Материал берут не только с трупа, но и с окружающей местности в радиусе 1 м и с глубины до 30 см.

Для исследований яйцекладки, личинки, куколки, чехлики от пупариев и взрослые особи насекомых собирают в стеклянные пробирки и банки объемом 200 мл, на дно которых кладут влажные опилки. Насекомых берут с разных областей тела трупа, с ложа трупа и из почвы под ним с глубины 15 20 см, а в помещениях с предметов мебели и из щелей в полу. Каждую пробу помещают в отдельные пробирки и банки, мух отделяют от жуков. В случаях большого количества насекомых половину проб консервируют этиловым спиртом. Живые особи следователь должен нарочным отправить в энтомологическую лабораторию санитарно-эпидемиологической стан­ции. Через 7—10 сут целесообразно произвести повторный осмотр ложа трупа совместно со специалистом-энтомологом для получения дополни­тельных сведений и сбора проб насекомых, продолжающих свое развитие в естественных условиях уже в отсутствие трупа. Отсутствие насекомых и личинок на гнилостно измененном трупе может быть объяснено смертью в осенне-зимний период, а также пропитыванием одежды химическими веществами, отпугивающими мух.

Наибольшее значение в определении давности смерти имеют циклы развития комнатной мухи. Первыми прилетают комнатная, трупная и синяя мясная мухи, привлекаемые запахом гниющего мяса — зеленая и серая мясная мухи, рождающие живых личинок длиной до 1,5 мм, а потом другие виды мух из семейства мясных и цветочных.

Комнатная муха при +30 °С проходит стадию развития от яйца до взрос­лой особы за 10—12 дней, а при температуре +18 °С — за 25—30 дней. При температуре +30°С на стадию яйца от кладки до образования личинки требуется 8—12 ч, на личиночный период 5—6 дней, на период куколки — 4—5 дней.

В течение 1 нед. личинки мелкие, тонкие, длиной не более 6—7 мм. На 2-й нед. начинается их прогрессирующий рост. Они становятся толщиной до 3—4 мм, длина их превышает 1,5 см. К концу 2-й нед. личинки уползают в темные места (под труп, одежду), теряют подвижность, окукливаются. Куколки вначале желто-серые, затем постепенно становятся темно-корич­невыми, заключенными в плотные оболочки, в которых в течение 2-х нед. развивается взрослая особь. Полностью сформировавшееся насекомое прогрызает один из концов оболочки и выползает наружу. В течение 1—2 ч влажная муха обсыхает, приобретает способность летать и через сутки может откладывать яйца.

Мягкие ткани ребенка могут быть съедены личинками мух до костей от 6—8 дней до 1,5—2 нед., а взрослого от 3—4 нед. до 1,5—2 мес.

Наличие на трупе яиц, личинок и взрослых мух позволяет дать заключе­ние о времени, прошедшем с момента начала разрушения трупа мухами.

Продолжительность периодов развития мух определяет время года, климатические условия, среда нахождения трупа. При начале разложения трупа в весенне-летние месяцы этот период составляет от 25—53 сут, а в осенне-зимние — 312 сут.

Сроки наступления полной мумификации весьма разноречивы, по дан­ным А.В. Маслова (1981) она может наступить за 30—35 дней, Н.В. Попо­ва (1950) — за 2—3 мес, Б.Д. Левченкова (1968) — за 6—12 мес.

В известковых ямах известковая мумификация образуется через 1— 2 года.

Проявление жировоска в отдельных частях трупа возможно через 2—5 нед. после смерти, в целом трупе — через 3—4 мес. Трупы взрослых превращаются в жировоск через 8—12 мес, а младенцев — через 4—6 мес.

Частичное нахождение трупа во влажной среде и приток сухого теплого воздуха вызывают образование на одном и том же трупе жировоска и островчатой мумификации. Отсутствие закономерностей в скорости образования жировоска для определения давности смерти должно исполь­зоваться осторожно и в сочетании с другими данными.

В особо благоприятных условиях на поверхности земли мягкие ткани могут разрушиться за 1,5—2 мес, в земле — 2—3 года, связки и хрящи — на 4-6 год после смерти, кости и волосы противостоят гниению долгие годы.

Трупы, зарытые в землю, разрушаются пожирателями мяса (до 3 мес. после захоронения), после них — кожеедами (до 8 мес.) пожирающими кожное сало, главным образом, затем преобладают мертвоеды (3—8 мес), потом появляются клещи, истребляющие наиболее устойчивые ткани трупа.

Саркофаги поедают мягкие ткани и жир трупов, находящихся в земле за 1—3 мес, кожееды — за 2—4 мес, сильфы — до 8 мес, а хрящи и связки уничтожают клещи. Темно-русые волосы трупов, находящихся в земле, медленно, в течение 3 лет, меняют цвет на рыжевато-золотистые или красноватые, о чем необходимо помнить, опознавая эксгумированные тру­пы. Обезжиривание костей в земле наступает через 5—10 лет. Муравьи могут скелетировать труп за 4—8 нед.

Благоприятные условия способствуют разложению трупа за 3—4 лет­них месяца.

Побледнение окраски растений под трупом из-за потери хлорофилла наблюдается через 6—8 дней после нахождения трупа в данном месте.

В зимнее время в холодных помещениях трупы могут находиться по несколько недель без признаков гниения.

Мягкие ткани трупа, находящегося в деревянном гробу, полностью раз­рушаются за 2—3 года

ВОПРОС 74

К поздним трупным явлениям относят жировоск, гниение, мумификация, торфяное дубление, консервация.

Эти изменения начинают развиваться постепенно, еще в период ранних трупных явлений, но внешне проявляются позднее. В результате развития поздних изменений труп может подвергаться разрушению или консервации.

Затем, на 3-4-й день, вследствие нарастающего давления газов в брюшной полости микроорганизмы распространяются по венозным сосудам, где образуется гнилостная венозная сеть. Гнилостные газы пропитывают подкожную жировую клетчатку и раздувают ее, образуя трупную эмфизему. Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, молочные железы, живот, мошонка, конечности. В связи с образованием трупной эмфиземы тело трупа увеличивается в размерах. Под влиянием гнилостных газов веки набухают, что резко затрудняет осмотр глаз, губы выворачиваются, в отверстие рта выступает раздутый язык. Конечным итогом гниения является скелетирование трупа.

Динамика развития процесса гниения может иметь ориентирующее значение для определения давности наступления смерти. Так, принято считать, что через 24-36 ч трупная зелень появляется в нижних отделах живота, через 3-5 дней в зеленоватый цвет окрашивается вся кожа живота, а на 8-12-й день кожные покровы всего трупа становится грязно-зеленоватыми. Выраженное гнилостное разложение трупа не является препятствием для выявления различных повреждений (например, следов выстрела на коже).

Следует учитывать, что в обычных условиях гниение сопровождает ряд разрушающих труп факторов:

1) объедание животными, грызунами;

2) обклевывание птицами;

3) повреждение насекомыми.

По степени выраженности жировоска можно ориентировочно судить о давности смерти. Так, на трупах новорожденных жировоск развивается уже через 3-4 недели, а через 4-5 месяцев труп полностью может перейти в это состояние. Этот же процесс у взрослого человека протекает значительно медленнее и заканчивается полностью не ранее чем через год и более после смерти.

Основное судебно-медицинское значение мумификации состоит в том, что сохранность трупа позволяет производить опознание личности, на трупе сохраняются следы ранее причиненных повреждений, особенно острыми орудиями, а также следы огнестрельных повреждений, странгуляционной борозды.

В торфяном болоте, торфянике, в почве с большим содержанием гумусных кислот покровы тела принимают темно-бурую окраску, уплотняются, подвергаются дублению. Из костей полностью вымываются соли, и они становятся настолько мягкими, что режутся ножом. Такой труп может сохраняться длительное время.

Внутреннее исследование трупа производится в танатологическом отделении бюро судебно-медицинской экспертизы. Оно включает вскрытие полостей черепа, грудной, брюшной полости, полости малого таза. Позвоночник и спинной мозг подлежат обязательному исследованию при наличии их повреждений. Наиболее часто используется способ вскрытия по Шору, когда органокомплекс выделяется целиком, а затем подробно описываются органы и ткани различных систем.

Источник