тромболизис что это такое при инфаркте миокарда

Тромболизис что это такое при инфаркте миокарда

В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1996) предлагается проводить тромболитическую терапию до 12-го часа от начала заболевания. Следует помнить, чтобы период от начала лечения был минимальным. Назначение тромболитиков после 12 часов нецелесообразно.

Показания к тромболитической терапии сформулированы достаточно четко. Это типичный ангинозный приступ длительностью от 30 мин. и более, сопровождающийся ЭКГ-признаками, развивающегося ИМ:
• подъем сегмента ST над изоэлектрической линией не менее чем на 1 мм в одном из отведений от конечностей, или
• не менее чем на 2 мм в двух последовательных грудных отведениях, или
• вновь развившаяся блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса).
• При атипической клинической картине дебюта ИМ, но при наличии характерных изменений ЭКГ, ТЛТ терапия может быть рекомендована.

Используемые тромболитики при тромболитической терапии

Осложнения тромболитической терапии:

Безусловные противопоказания к тромболитической терапии(Европейское общество кардиологов):
— инсульт в анамнезе;
— недавние (в течение предыдущих 3 недель) серьезные травмы, большое хирургическое вмешательство или повреждение головы;
— массивное желудочно-кишечное кровотечение (не обострение язвенной болезни без кровотечения) в течение предыдущего месяца;
— известные нарушения в системе свертывания крови;
— повышенная кровоточивость;
— расслаивание аорты.

Источник

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

The paper summarizes worldwide experience in using thrombolytics in the treatment of acute myocardial infarction, provides evidence for comparative efficacy of different drugs for thrombolytic therapy. Great emphasis is laid on early treatment. Recommendations are given for correction of complications due to thrombolytic

И.Н. Бокарев, С.А. Довголис. Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
I.N. Bokarev, S.A. Dovgolis I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

И нфаркт миокарда (ИМ) – самое частое и грозное патологическое состояние, требующее неотложного медицинского вмешательства. Еще в начале 60-х годов оно приводило к быстрой смерти 30-50% заболевших. Создание палат интенсивной терапии, оборудованных аппаратурой для мониторного наблюдения за нарушениями ритма, в сочетании с внедрением электроимпульсной терапии и новых противоаритмических препаратов снизило смертность от ИМ почти наполовину. Тромболитические препараты, которые на сегодня являются главными в лечении ИМ, позволили в ведущих клиниках мира снизить смертность от этого заболевания до 7% и даже до 5%.
Тромболитические препараты были впервые применены в клинической практике благодаря стараниям В. Тиллета и С. Шерри еще в 1949 г. а в 1958 г. тот же С. Шерри вместе с А. Флетчером и Н. Алкерсиг уже доложили об успешном применении стрептокиназы (СК) для лечения больных ИМ. Однако необходимость тромболитических препаратов при этой патологии была всеми признана лишь после 1989 г. Несомненные заслуги отечественных ученых в области практического применения тромболитической терапии хорошо известны в мире. В 1961 г. отечественный фибринолизин, созданный Г.В. Андреенко под руководством Б.А. Кудряшова, был впервые применен в клинике А.Л. Мясникова Е.И. Чазовым. Е.И. Чазову принадлежит мировой приоритет внутрикоронарного введения тромболитика больному ИМ в 1976 г.
Как обстоит дело с тромболитической терапией ИМ сегодня, и что должен знать об этом каждый практический врач?
Тромбоз лежит в основе ИМ почти в 95% случаев. Обычно он развивается после разрыва атеросклеротической бляшки. Бляшки с большой липидной «сердцевиной» и инфильтрацией макрофагами фиброзной поверхности особенно подвержены разрыву.
Гибель клеток миокарда происходит в направлении от субэндокарда к эпикарду.

Вопрос о зависимости эффективности тромболитической терапии от локализации ИМ представлялся важным, так как почти всегда можно точно определить локализацию ИМ: переднюю, боковую, нижнюю или циркулярную в зависимости от локализации подъема ST на первой ЭКГ. Гораздо труднее выявить наличие истинного нижнего Q-инфаркта у больных, поступивших с депрессией ST в передней стенке. В исследовании GISSI-I и других выявлено, что при переднем ИМ уровень смертности более высокий и поэтому больные с передним ИМ получают наибольшую пользу от тромболитической терапии. Эффективность тромболитической терапии у больных с нижним ИМ менее очевидна в исследовании GISSI-1, но была показана польза от применения СК и аспирина в ISIS-2. У больных с передним ИМ, получавших тромболитическую терапию, выявлено уменьшение смертности на 30% по сравнению с 15% у больных с нижним ИМ. В то же время многие клиницисты считают, что тромболитическая терапия показана больным с гипотензией, кардиогенным шоком, особенно больным с нижним ИМ и вовлечением правого желудочка.
Анализ эффективности тромболитической терапии в зависимости от возраста показал следующее. У больных моложе 55 лет риск для жизни без тромболитической терапии не очень высок. Абсолютная польза лечения увеличивается с возрастом пациентов.
Почти 50% всех смертей больных, госпитализированных по поводу ОИМ, приходится на возрастную группу старше 75 лет. В исследованиях тромболитической терапии, кроме ISIS-2 и GISSI-1, исключали больных старше 70 лет (AIMS) или 75 лет (ASSET, Eur. Coop. Study).
В исследовании ISIS-2 показано снижение смертности при использовании СК на 16% за 5 нед (18,2 и 21,6%) в группе больных старше 70 лет, на 26% (10,6 и 14,4%) в группе больных 60-69 лет и на 28% (4,2 и 5,8%) в группе больных моложе 60 лет. В исследовании GISSI-1 сообщается об уменьшении смертности на 13% через 3 нед в группе больных старше 75 лет, на 8% в группе 65-75 лет и на 26% в группе не старше 65 лет. Здесь же показано, что риск кровотечений не зависит от возраста.
В настоящее время ведутся работы по объективизации эффективности старых и созданию более эффективных новых тромболитических препаратов. Чтобы доказать преимущества нового лекарства перед его предшественниками того же класса, требуется исследование с участием по крайней мере 20 000 пациентов.
Два больших исследования – GISSI-2 (20 891 больной) и ISIS-3 (41 229 больных) – были организованы для выявления преимуществ альтеплазы перед СК (GISSI-2) или альтеплазы и анистреплазы перед СК (ISIS-3). В обоих исследованиях была выявлена одинаковая летальность при лечении разными тромболитическими препаратами. Применение СК сопровождалось значительно меньшей частотой возникновения инсультов по сравнению с таковой при использовании анистреплазы и альтеплазы.

Частота (в %) побочных проявлений при проведении тромболитической терапии

Источник

Тромболитическая терапия (тромболизис)

Неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения

Тромболитическая терапия – высокоэффективная помощь при ишемическом инсульте, которая позволяет восстановить кровоток в пораженном сосуде и предотвратить необратимые изменения в ткани мозга.

В настоящее время для проведения тромболизиса при ишемическом инсульте предпочтение отдается альтеплазе (Актилизе) – препарат прошел клинические исследования, хорошо зарекомендовал себя при проведении рандомизированных исследований. Принцип действия: рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (Актилизе) непосредственно активизирует превращение плазминогена в плазмин. После внутривенного введения алтеплаза остается относительно неактивной в системе циркуляции. Она активируется, связываясь с фибрином, что вызывает превращение плазминогена в плазмин и ведет к растворению сгустка фибрина (основного компонента тромба).

Проводится тромболизис больным с ОНМК в первые 3-4,5 часа от начала развития неврологической симптоматики. Только в стационаре, после определение критериев показаний/противопоказаний, проведения ряда необходимых исследований.

Сегодня ВТТ является стандартным способом лечения больных в острейшем периоде ИИ при отсутствии противопоказаний. Метод применим в большинстве неврологических стационаров, не требует длительной или сложной подготовки. Для принятия решения о начале ВТТ необхо- дим относительно небольшой объем клинических, инструментальных и лабораторных исследований. В то же время из-за значительного числа противопоказаний только около 5–10% больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу потенциально могут быть отобраны для этого вида лечения, а узкое «терапевтическое окно» (4,5 ч) предъявляет высокие требования к скорости транспортировки и обследования пациента. Эффективность применения препарата выбора – рекомбинантного тканевого активатора плазминогена – зависит от уровня плазминогена сыворотки, объема и давности тромба.

Однако имеются противопоказания:

Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте должна проводиться в условиях блока интенсивной терапии и реанимации.
Согласно международным рекомендациям время от поступления больного в стационар до начала проведения тромболитической терапии не должно превышать 60 минут (время «от двери до иглы»). За это время необходимо определить показания и исключить противопоказания к тромболитической терапии.
Необходимо:
1. Осмотр неврологом и сбор анамнеза, оценка жизненно важных функций и неврологического статуса. Необходимо проведение обследование с использованием шкалы инсульта NIHSS. Тромболитическая терапия показана при балле по шкале NIHSS от 5 до 25.
2. Безотлагательное проведение компьютерной томографии головного мозга.
3. Изменение уровня артериального давления на обеих руках.
4. Установка кубитального периферического венозного катетера.
5. Измерение уровня глюкозы в сыворотке крови.
6. Забор крови и выполнение следующих лабораторных анализов:
а) количество тромбоцитов;
б) АЧТВ;
в) МНО.
7. Обеспечить в течение как минимум 24 часов мониторирование:
1) уровня артериального давления;
2) частоты сердечных сокращений;
3) частоты дыхательных движений;
4) температуры тела;
5) сатурации кислородом.

Тромболизис может быть:

Способы проведения тромболитической терапии

Первый способ выгоден тем, что лекарство можно ввести в вену, не имея представления, где затаился тромб. С током крови препарат разносится по всему кругу кровообращения, где на своем пути встречает препятствие в виде кровяного сгустка и растворяет его. Но у системного тромболизиса есть существенный недостаток: необходима повышенная доза лекарства, а это дополнительная нагрузка на всю кровеносную систему.

ПОКАЗАНИЯ К ТРОМБОЛИЗИСУ ПРИ ОСТРОМ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ:

• выраженный неврологический дефицит, связанный с острым ишемическим инсультом и, по-видимому, вызванный окклюзией крупной артерии (базилярной, позвоночной, внутренней сонной): виде расстройства движений, речи, пареза лица, расстройства уровня сознания. По специальным шкалам (NIHS-шкала) врач-невролог оценивает уровень неврологического дефицита.
• отсутствие кровоизлияния по данным компьютерной томографии
• сроки развития от начала клиники до 3 часов (до 6 часов при селективном тромболизисе, до 12 часов при инфаркте в бассейне основной артерии)

1) незначительный и быстро регрессирующий неврологический дефицит
2) кровоизлияние, хорошо различимый обширный острый инфаркт мозга или иные данные КТ, являющиеся противопоказаниями (опухоль, абсцесс и др.)
3) убедительные данные о наличии у больного сосудистой мальформации или опухоли ЦНС
4) бактериальный эндокардит

1) тяжелая травма или инсульт в течение последних 3 месяцев
2) внутричерепное кровотечение в анамнезе или предполагаемый диагноз субарахноидального кровоизлияния
3) большая операция за последние 2 недели
4) малая операция за последние 14 дней, включая биопсию печени или почек, торакоцентез и люмбальную пункцию
5) пункция артерии за последние 2 недели
6) беременность (десять дней после родов) и кормление грудью
7) острые желудочно-кишечные кровотечения, урологическое или пульмональное кровотечение за последние три недели
8) геморрагический диатез в анамнезе (включая почечную и печеночную недостаточность)
9) перитонеальный или гемодиализ
10) изменения в коагулограмме (PTT более 40 секунд, протромбиновое время больше 15 (INR больше 1.7), тромбоциты менее 100000)
11) судорожный припадок как дебют инсульта (необходим тщательный дифдиагноз)
12) изменения уровня глюкозы крови (гипо или гипергликемия)

Чаще осуществляется неселективный тромболизис. Для его проведения после минимального обследования пациента (осмотр невролога, компьютерная томография для исключения кровоизлияния), общий анализ крови с уровнем тромбоцитов, биохимия крови (уровень глюкозы), коагулограмма по возможности) осуществляется внутривенное введение 100 мг препарата акилизе: 10 мг вводится болюсно, остальные 90 мг – внутривенно капельно на физ. р-ре 0.9% 400.0 в течение 1 часа.

Основными осложнениями являются риск развития кровотечений (носовых, желудочно-кишечных, почечных) и риск трансформации ишемического очага в кровоизлияние в головном мозге.

Тромболитическая терапия дает возможность стать свидетелем поистине драматического улучшения состояния пациента, когда буквально «на игле» исчезают грубейшие неврологические нарушения, и он не только выживает, но и выздоравливает, что раньше было практически невозможным.

Локальный тромболизис: При проведении локального тромболизиса препарат вводится непосредственно в место локализации тромба. Препарат подается через катетер, поэтому метод так и назвали – катетерный тромболизис. Тем не менее, этот способ сложнее первого в исполнении и сопряжен с определенной опасностью. При выполнении процедуры доктор наблюдает за движением катетера с помощью рентгена. Преимущество этого метода в малой инвазивности. Его применяют даже в случае наличия большого количества хронических заболеваний у пациента.

Источник

Диагностика и лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Как проводится купирование болевого приступа? В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная? Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии? Инфаркт миокарда —

Как проводится купирование болевого приступа?
В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная?
Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии?

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром может рассматриваться как первичный диагноз; он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностически значимы такие параметры, как интенсивность болевого синдрома (если аналогичные боли возникали ранее, то при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, продолжающийся более 15-20 мин), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда (см. таблицу).

Данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) при любом клиническом варианте инфаркта миокарда имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.

Таким образом, на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз уточняется в стационаре после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне — нестабильная стенокардия.

Ведение больных на догоспитальном этапе

Для купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса принимается на основании анализа фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе. Во всех остальных случаях оно должно быть отложено до стационара.

Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.

Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса:

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2-3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ-КФК.

Для решения вопроса о возможности использования тромболитических средств следует уточнить ряд моментов:

Следует также обратить внимание на другие состояния, чреватые развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени и почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода; язвенная болезнь в стадии обострения; беременность.

В сомнительных случаях проведение тромболитической терапии должно быть отложено до поступления больного в стационар (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или ЭКГ-признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).

Б. При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или «не-Q-инфаркт») проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

В. С первых минут от начала развития инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний следует назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность. Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1%-ного раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата — в 200 мл физиологического раствора и т. д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2-4 капли в минуту, при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома скорость может постепенно увеличиваться вплоть до максимальной — 30 капель в минуту. Введение нитратов начинают как линейные, так и специализированные бригады СиНМП и продолжают в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии назначается первая доза нитратов внутрь. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение САД ниже 80 мм рт. ст., может привести к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов, так же как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (усиливающиеся в первые 48 ч от начала развития инфаркта миокарда как вследствие самого заболевания, так и в качестве реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого эффективна реперфузионная терапия).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению для линейной бригады служат соответствующие нарушения ритма, а для специализированной — упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 мин под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в минуту или до достижения общей дозы 0,1 мг на кг массы тела пациента. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, AV-блокаде и снижении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Отсутствие осложнений терапии бета-адреноблокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием пропранолола внутрь в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема (первый прием — спустя 1 ч после внутривенного введения).

В. Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (из-за противопоказаний или отсутствия препаратов). Согласно результатам ряда исследований, он снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненным кислородом проводится (если это не причиняет чрезмерных неудобств) с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин и целесообразна в течение первых 24-48 ч от начала заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

Тактика ведения больного с различными вариантами инфаркта миокарда на догоспитальном этапе представлена на рис. 1 и рис. 2.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка больного осуществляется на носилках.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

Источник