триглицериды понижены у мужчин что это значит
Все, что вы хотели знать о холестерине, но боялись спросить
Холестерин — жирообразное органическое вещество, входящее в состав клеточных мембран и необходимое для функционирования каждой клетки организма. Однако избыток холестерина в организме может быть опасен, так как считается одной из причин развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца, инфаркта, инсульта и т.д.
Большая часть необходимого для функционирования организма холестерина синтезируется в печени, но следует помнить о том, что он также поступает в организм с пищей. В сочетании с генетическими предрасположенностями и физиологическими особенностями организма избыточное употребление продуктов, богатых холестерином, приводит к повышению его уровня в крови и образованию излишков, которые оседают на стенках сосудов, формируя атеросклеротические бляшки. Эти образования сужают просвет сосуда и препятствуют нормальному кровотоку, затрудняя или вовсе перекрывая питание тканей и органов, и вызывают атеросклероз — причину большинства сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инсульт и инфаркт миокарда, которые по статистке занимают лидирующее место среди причин смертности.
Наиболее богатыми холестерином являются насыщенные жиры (мясо, животный жир, яичный желток, молочные продукты) и трансжиры (образуются из нагретых растительных жиров, содержатся в большинстве готовых продуктов фабричного производства, маргаринах, выпечке, кондитерских изделиях и т. д.).
Чтобы знать свой уровень общего холестерина и контролировать его, можно сдавать анализ липидного профиля. Особенно важным является этот анализ для мужчин среднего возраста от 35 лет и пациентов, входящих в группу риска по атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям.
Что включает в себя анализ липидного профиля
Общий холестерин — это общий уровень холестерина в крови.
ЛПНП — липопротеиды низкой плотности. Именно этот тип холестерина считается «вредным» из-за доказанной связи между высоким содержанием ЛПНП и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Главная цель при лечении в случае повышенного уровня холестерина состоит именно в снижении уровня ЛПНП.
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности, иногда называют«полезным холестерином». Было установлено, что более высокий уровень ЛПВП снижает риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. ЛПВП помогают выводить часть холестерина из крови, возвращая его в печень. Следует стремиться к тому, чтобы уровень ЛПВП был выше 1,55 ммоль/л. Особенно это важно для пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Триглицериды — это частицы жира, уровень содержания которых в крови повышается при таких состояниях, как неконтролируемый диабет и ожирение.
Злоупотребление алкоголем и прием некоторых лекарственных препаратов также способны повысить уровень триглицеридов. Высокие уровни триглицеридов (свыше 1,7 ммоль/л) означают более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Отношение общего холестерина к ЛПВП (коэффициент атерогенности, он же КА) — служит важным показателем риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В идеале этот показатель не должен превышать 3,5.
Как подготовиться к сдаче анализа на липидный профиль
Анализ на липидный профиль — один из вариантов биохимического анализа крови, однако для получения достоверного результата следует более тщательно подготовиться к этому тесту.
Для сдачи клинического анализа крови и оценки уровня общего холестерина достаточно не принимать пищу всего 3 часа, однако такие показатели, как ЛПВП, ЛПНП, триглицериды чувствительны к приему пищи, и для получения достоверного результата рекомендуется воздерживаться от еды в течение 10–12 часов непосредственно перед взятием крови. Также перед сдачей липидного профиля рекомендуют:
Кто входит в группу риска по атеросклерозу
Оценка результатов анализа
При выдаче результата анализа на бланке будет указано полученное значение, а также границы, к которым надо стремиться. Эти границы не средние для определенного пола и возраста интервалы, как обычно используют в референсных значениях. Врачи при ведении пациентов с рисками сердечно- сосудистых осложнений в первую очередь руководствуются не референсными значениями, а порогом принятия решений — целевыми значениями показателей липидного профиля, согласно Рекомендации третьего доклада экспертов NCEP ATP III (The National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III). Эти цифры рассчитаны в соответствии с популяционными и клиническими критериями, подкреплены многочисленными статистическими данными и утверждены ВОЗ.
Критерии порога принятия решений являются очень важными диагностическими данными, исходя из которых врач, на ряду с результатами анализов пациента и полагаясь на свой опыт, знания и специальные методики расчетов риска, может определить наиболее вероятный прогноз и подобрать лечение для конкретного пациента.
Наиболее известной методикой, помогающей врачу определить степень риска для пациента, является так называемая шкала SCORE — Systematic COronary Risk Evaluation, позволяющая рассчитать риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от уровня холестерина и артериального давления пациента.
Пороги принятия решений
Для общего холестерина, по данным экспертов NCEP ATP III (The National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III), оптимальное значение должно быть ниже 5,2 ммоль/л. Это усредненная верхняя граница, к которой надо стремиться. Значения в диапазоне 5,2–6,1 ммоль/л считаются пограничными. При значениях выше 6,1 ммоль/л можно говорить о серьезных рисках развития атеросклероза.
Для ЛПНП оптимальное значение составляет не более 2,6 ммоль/л. Пограничными считаются значения от 2,6 до 3,3 ммоль/л. Выше 3,3 ммоль/л — риск развития атеросклероза.
Значение уровня ЛПВП в норме должно быть не менее 1,03 ммоль/л для пациентов с низким риском развития атеросклероза. Для пациентов группы риска, а также для пациентов, уже страдающих атеросклерозом, целевой показатель выше — более 1,55 ммоль/л.
Для триглицеридов нормой считается значение до 1,7 ммоль/л. От 1,7 до 2,2 ммоль/л — пограничное значение, выше 2,2 ммоль/л — опасно повышенное, связанное с риском развития атеросклероза. Однако следует помнить, что само по себе повышение триглицеридов может и не быть признаком атеросклероза или нарушения липидного обмена. Так, это может быть связано с тем, что пациент неправильно подготовился к сдаче анализа (не выдержал 10–12-часового голодного перерыва) или иными патологическими процессами.
Важным показателем риска развития атеросклероза является коэффициент атерогенности (КА).
Формула его расчета следующая:
Нормальный уровень КА для молодых людей 20–30 лет составляет до 2,7.
Для лиц старше 30 лет значение может составлять до 3–3,5.
Показатель КА 4 и выше — признак начавшегося атеросклероза и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В этом случае врач обычно назначает медикаментозную терапию, снижающую уровень холестерина.
Как можно улучшить свой липидный профиль
Изменение питания:
Другие изменения в образе жизни:
Лекарственные препараты для регулирования холестерина
Лекарственные препараты назначают пациентам, у которых изменения в рационе
и в образе жизни не вызвали улучшения в уровне холестерина. Их также
принимают пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями или те, у кого высок риск такого заболевания. Ваш лечащий врач может определить, нуждаетесь ли Вы в приеме лекарственных препаратов, отпускаемых по рецепту.
Мы привыкли считать холестерин врагом номер один. Но всё оказалось не так просто — жизнь без холестерина невозможна, да и он бывает не только «плохим», но и «хорошим».
Для того, чтобы определить риск развития атеросклероза сосудов, достаточно сдать анализ на общий холестерин. Если показатель в норме, можно не волноваться. Правда, в случае, если вас ничего не беспокоит, а за плечами хорошая наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. Если нет, или показатель повышен, важно сдать полноценный липидный профиль и выяснить «баланс сил» между различными фракциями холестерина.
Триглицериды (TG). Норма – 0,41−1,8 ммоль/л
Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилёз крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приёма пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии, и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем, и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.
Общий холестерин (CHOL). Норма – 3,2−5,6 ммоль/л
Важнейший липид, являющийся структурным компонентом всех клеточных мембран, предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80% холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 – 6,86 ммоль/л. Холестерин переносится с помощью курьеров, называемых липопротеинами, которых существует три основных вида — высокой плотности, низкой плотности и очень низкой плотности. Повышение общего холестерина, как и триглицеридов встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.
Несмотря на то, что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом.
Холестерин-ЛПВП (HDL). Норма – не менее 0,9 ммоль/л
Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов, в том числе ног, сердца, головного мозга, и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. И если уровень общего холестерина повышен за счёт холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.
Холестерин-ЛПНП (LDL). Норма – 1,71−3,5 ммоль/л
Липопротеиды низкой плотности — основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.
Холестерин-ЛПОНП (VLDL). Норма – 0,26−1,04 ммоль/л
Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть также относятся к переносчикам «плохого» холестерина.
Индекс (коэффициент) атерогенности
Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.
Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единиц. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Всё, что выше, говорит о значительном риске развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием различным БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов).
Читайте также по теме
Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис
Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно
Триглицериды понижены у мужчин что это значит
Триглицериды
Триглицериды (синонимы: липиды крови, нейтральные жиры, ТГ, TG, Trig, Triglycerides) являются одним из основных источников энергии в организме. Они поступают с пищей, образуются в кишечнике, печени и жировой ткани, транспортируются кровью и депонируются в жировой ткани. Между приемами пищи они поступают в кровь и сжигаются, высвобождая энергию для организма.
Триглицериды нерастворимы в воде, поэтому в крови они циркулируют в виде макромолекулярных комплексов с белками, которые называются липопротеинами. Большинство ТГ в организме переносится липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикронами.
Уровень ТГ крови в течение дня значительно колеблется. После приема пищи содержание ТГ в сыворотке крови увеличивается уже через 15–30 минут и возвращается к исходному уровню только через 9–12 часов, поэтому определение ТГ обычно рекомендуют проводить строго натощак, после ночного периода голодания не менее 12 часов.
Однако и преходящее накопление в крови остаточных липопротеинов, богатых ТГ, в период после приема пищи также служит значимым фактором атеросклероза. Циркулируя в кровеносном русле, ТГ могут поглощаться макрофагами, которые локализуются в формирующихся атеросклеротических бляшках, что является ключевым этапом в развитии атеросклероза.
Увеличение уровня ТГ связывают с повышением кардиориска, оно указывает на необходимость комплексного анализа прочих факторов риска.
Также повышение их уровня увеличивает риск развития острого панкреатита – воспаления поджелудочной железы (критическим считают уровень >10 ммоль/л).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Причины повышения уровня триглицеридов (гипертриглицеридемии)
Нередко повышение уровня ТГ является следствием особенностей диеты.
Вторичная гипертриглицеридемия может наблюдаться при:
В редких случаях увеличение уровня ТГ может быть следствием наследственных нарушений липидного обмена (в таких ситуациях показатели значительно превышают верхний предел референсных значений): семейной комбинированной гиперлипидемии, семейной дисбеталипопротеинемии, семейной гипертриглицеридемии, семейного дефицита липопротеинлипазы.
Пониженный уровень триглицеридов не имеет существенного значения в диагностике. Наиболее часто встречается при кишечной патологии, связанной с нарушением всасывания питательных веществ, в период строгой диеты, голодания, при гипертиреозе, у пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, при инфаркте мозга, наследственной гиполипопротеинемии, интенсивной физической нагрузке. Прием ряда лекарственных препаратов может снижать уровень ТГ: статины, холестирамин, клофибрат, колестипол, фенофибрат, рыбий жир, гемфиброзил, никотиновая кислота.
Как правильно подготовиться к исследованию?
При повышении уровня триглицеридов крови и после оценки риска лечащий врач обязательно посоветует немедикаментозные способы лечения, модификацию образа жизни:
При недостаточной эффективности этих мер лечащий врач подберет лекарственный препарат, нормализующий обмен триглицеридов.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена
Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений.
Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.
Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?
В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.
Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.
В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.
 |
| Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении |
Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.
На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.
При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.
В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.
I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.
На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.
Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.
Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.
На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:
По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.
Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.
Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.
Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.
Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.
Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.
Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.
В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.
Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.
Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.
В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.
В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.
Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.
Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:
Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.
Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.
Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.
Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%
(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.
Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.
По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70