трентал зачем назначают беременным
Трентал : инструкция по применению
Состав
В одной таблетке содержится:
действующее вещество: пентоксифиллин – 100 мг;
вспомогательные вещества: лактоза, крахмал кукурузный, тальк, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат;
оболочка: метакриловой кислоты сополимер, натрия гидроксид, макрогол (полиэтиленгликоль) 8000, тальк, титана диоксид (Е171).
Фармакотерапевтическая группа
Периферические вазодилататоры, производные пурина.
Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые оболочкой белого цвета.
Пентоксифиллин улучшает кровоток, снижая повышенную вязкость крови, а также обладает дополнительными фармакологическими свойствами:
улучшает способность к деформации эритроцитов, ингибируя фосфодиэстеразу с последующим увеличением внутриклеточных цАМФ и АТФ, а также ингибируя агрегацию эритроцитов;
ингибирует агрегацию тромбоцитов;
снижает патологически повышенный уровень фибриногена в плазме крови;
ингибирует активацию лейкоцитов и адгезию лейкоцитов на эндотелии сосудов.
Исследования, изучавшие влияние пентоксифиллина на кардиологическую или церебрально-васкулярную заболеваемость и/или смертность, отсутствуют.
Исследования, изучавшие влияние пентоксифиллина на кардиологическую или церебрально-васкулярную заболеваемость и/или смертность, отсутствуют.
После перорального приема пентоксифиллин быстро и почти полностью всасывается. Поскольку препарат в основном метаболизируется при первом прохождении через печень, биодоступность неизмененного препарата колеблется в пределах 25-45%. Пик концентрации в плазме крови достигается через 1 час. Пентоксифиллин практически полностью метаболизируется в печени, при этом образуется до 7 метаболитов, некоторые из которых являются активными. Активный основной метаболит 1-(5-гидроксигексил)-3,7-диметилксантин (метаболит I) определяется в плазме крови в концентрациях, вдвое превышающих родительское вещество, с которым он находится в обратимом биохимическом равновесии. Поэтому пентоксифиллин и метаболит I считаются активной единицей. Пентоксифиллин элиминируется в два этапа; первоначальный период полувыведения исходного вещества составляет 0,4-0,8 ч, период полувыведения метаболита – 1,0-1,6 ч. Окончательный период полувыведения пентоксифиллина из плазмы крови – около 1,6 часа.
Пентоксифиллин не связывается с белками плазмы крови.
Элиминация в основном – более чем 90% – через почки в форме водорастворимых неконъюгированных полярных метаболитов; только 4% выводится с калом. Пентоксифиллин в неизмененной форме выводится в следовом количестве.
Длительность элиминации метаболитов у пациентов с нарушениями функции почек увеличена.
У пациентов с нарушением функции печени период полувыведения увеличен, а абсолютная биодоступность повышена (см. разделы «Способ применения и дозы», «Меры предосторожности»).
Пентоксифиллин и его метаболиты проникают из организма матери в материнское молоко.
У пожилых пациентов скорость выведения медленнее, чем у молодых людей.
Показания к применению
Хронические окклюзионные заболевания периферических артерий – по Фонтейну стадия IIb – перемежающаяся хромота, в случаях, если невозможно или не показано применение других мер, таких как лечебная ходьба, ангиопластика и/или восстановительные процедуры.
Нарушения функции внутреннего уха, вызванные нарушением кровообращения (в том числе ухудшение слуха, внезапная потеря слуха).
Дополнительное симптоматическое лечение патологической когнитивной недостаточности у пациентов пожилого возраста (за исключением болезни Альцгеймера и других видов деменций).
Противопоказания
Трентал® 100 не должен применяться у пациентов с:
повышенной чувствительностью к пентоксифиллину, другим метилксантинам или к любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата;
язвенной болезнью желудка и/или кишечника;
кровоизлияниями в сетчатку глаза;
кровоизлияниями в мозг;
перенесенным острым инфарктом миокарда;
тяжелыми сердечными аритмиями
также противопоказанием является:
детский возраст (до 18 лет);
беременность, период лактации.
Меры предосторожности
При первых признаках реакций гиперчувствительности следует прекратить прием лекарственного средства и принять соответствующие меры.
Диабетом: в связи с повышенным риском развития кровотечения.
Тяжелыми заболеваниями коронарных или церебральных артерий: в связи с повышенным риском снижения артериального давления.
Системной красной волчанкой (СКВ) и смешанными заболеваниями соединительной ткани: пентоксифиллин следует использовать только после тщательной оценки соотношения пользы и риска.
Особенно тщательное медицинское наблюдение требуется для пациентов:
с сердечными аритмиями
риск ухудшения аритмии
с перенесенным острым инфарктом миокарда
с тяжелой ишемической болезнью сердца и значимым стенозом кровеносных сосудов
с нарушением функции почек:
У пациентов с нарушением почечной функции (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) необходимо корректировать дозу (риск аккумуляции и повышенный риск развития побочных эффектов, см. раздел «Способ применения и дозы»)
с тяжелыми нарушениями функции печени:
Для пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени требуется уменьшение дозы, которое определяется врачом индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания и переносимости препарата (см. раздел «Способ применения и дозы»)
с повышенным риском кровотечений,
в том числе в результате совместного с пентоксифиллином приема антикоагулянтов (антагонисты витамина К), антиагрегантов и/или при имеющихся у пациента нарушениях в системе свертывания крови. Необходим клинический и лабораторный контроль гемостаза из-за высокого риска развития кровотечений и/или уменьшения протромбинового времени (см. раздел «Противопоказания»)
недавно перенесших оперативное вмешательство
необходимо тщательно и часто следить за показателями свертывающей системы крови (МНО)
с низким и нестабильным артериальным давлением
доза должна быть уменьшена (см. раздел «Способ применения и дозы»)
одновременно принимающих пентоксифиллин и один из следующих препаратов (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»):
пероральные противодиабетические препараты или инсулин;
ингибиторы агрегации тромбоцитов;
Пентоксифиллин может усиливать действие гипотензивных лекарственных средств. Лечение следует проводить под контролем артериального давления.
В связи с риском возникновения апластической анемии во время терапии пентоксифиллином следует проводить регулярный мониторинг показателей крови.
Безопасность и эффективность пентоксифиллина у детей изучены недостаточно. Поэтому применение пентоксифиллина у детей не рекомендуется (см. раздел Противопоказания).
У пожилых людей может потребоваться уменьшение дозы (повышение биодоступности и снижение скорости выведения).
Курение может снижать терапевтическую эффективность лекарственного средства.
Лекарственное средство содержит лактозу, поэтому его не следует применять пациентам с такими редкими наследственными заболеваниями, как непереносимость галактозы, дефицит лактазы Лаппа или мальабсорбция глюкозы-галактозы.
Применение при беременности и кормлении грудью
В отношении использования препарата во время беременности не накоплен достаточный опыт. Поэтому рекомендуется Трентал® 100 не использовать во время беременности.
Пентоксифиллин проникает в грудное молоко в незначительных количествах. Поскольку нет достаточного опыта в применении Трентал® 100 у кормящих женщин, врач должен тщательно взвесить возможные риски и преимущества перед назначением препарата.
Способ применения и дозы
Дозировка устанавливается врачом в соответствии с индивидуальными особенностями больного.
Начальная доза составляет: одна таблетка Трентал® 100 три раза в сутки с последующим повышением дозы до 200 мг или 400 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная разовая доза – 400 мг.
Максимальная суточная доза (внутрь + парентерально) не должна превышать 1200 мг.
При переходе на суточную дозу 1200 мг в сутки рекомендуется использование таблеток Трентал® 400 мг (см. инструкцию по применению таблеток Трентал® 400 мг).
Для пациентов с низким или нестабильным артериальным давлением могут потребоваться особые инструкции по дозированию – уменьшение дозы.
Для пациентов с нарушением функции почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) дозу следует уменьшить до 50-70% от стандартной дозы, в зависимости от индивидуальной переносимости. Доза не должна превышать 800 мг (8 таблеток) в день. При тяжелой почечной недостаточности следует уменьшить дозировку и откорректировать ее в зависимости от индивидуальной переносимости препарата.
Для пациентов с выраженным нарушением функции печени требуется уменьшение дозы, решение принимается врачом по каждому отдельному случаю, исходя из тяжести заболевания и переносимости пациентом препарата.
Ввиду отсутствия достаточного клинического опыта Трентал® 100 нельзя назначать детям.
Нет особых требований по дозированию препарата. Однако, учитывая, что у пожилых пациентов скорость выведения медленнее, чем у молодых людей, решение принимается врачом по каждому отдельному случаю, исходя из тяжести заболевания и переносимости препарата пациентом.
Способ и длительность приема
Таблетки следует проглатывать целиком (не разжевывая), запивая большим количеством жидкости во время или сразу после еды. Длительность приема определяется врачом в соответствии с индивидуальным клиническим состоянием пациента.
Пропуск приема препарата
Если Вы забыли принять Трентал® 100, примите его, как только вспомните. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенный прием таблетки.
При ускоренном прохождении через желудочно-кишечный тракт (слабительные, диарея, хирургическое уменьшение длины кишечника) в отдельных случаях может наблюдаться выведение остатков таблетки. Если досрочное выведение наблюдается только от случая к случаю, не следует обращать внимания на данный процесс.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Комбинации, требующие соблюдения мер предосторожности при использовании:
Пентоксифиллин может усиливать действие гипотензивных препаратов или препаратов, обладающих возможным гипотензивным действием: может усиливаться снижение артериального давления.
Пентоксифиллин может усиливать действие антикоагулянтов. У пациентов с повышенной склонностью к кровотечениям, в связи с одновременным приемом антикоагулирующих препаратов, любое возникающее кровотечение может усиливаться. Также сообщалось о случаях усиления эффекта антикоагуляции у пациентов, одновременно принимавших пентоксифиллин и антагонисты витамина К (кумарины). Поэтому рекомендуется вести тщательное наблюдение за антикоагулирующим действием у таких пациентов (например, регулярные проверки протромбинового времени и МНО), особенно в начале терапии пентоксифиллином или при изменении дозы.
Ингибиторы агрегации тромбоцитов
Из-за повышенного риска кровотечения следует соблюдать осторожность при одновременном приеме ингибитора агрегации тромбоцитов (таких как клопидогрел, эпифибатид, тирофибан, эпопростенол, илопрост, абсиксимаб, анагрелид, нестероидные противовоспалительные средства, кроме селективных ингибиторов ЦОГ-2, ацетилсалицилатов [ацетилсалициловая кислота/ацетилсалицилат лизина], тиклопидина, дипиридамола) с пентоксифиллином.
Пероральные противодиабетические средства, инсулин
Пентоксифиллин может усиливать воздействие на уменьшение уровня сахара в крови, вызывая гипогликемические реакции. Гликемический контроль следует проводить с учетом индивидуального случая.
Возможно повышение уровня содержания теофиллина в крови, поэтому во время лечения респираторных заболеваний могут усиливаться нежелательные явления теофиллина. Повышенный риск передозировки теофиллина. При появлении клинических симптомов необходимо откорректировать дозу теофиллина во время и после лечения пентоксифиллином.
Возможны повышенные уровни пентоксифиллина и активного метаболита I в плазме крови, а также усиленное действие пентоксифиллина.
При одновременном приеме с ципрофлоксацином у некоторых пациентов может повышаться концентрация пентоксифиллина в сыворотке крови. Поэтому может наблюдаться учащение и усиление нежелательных реакций, связанных с одновременным приемом.
Побочное действие
В ходе клинических исследований и пострегистрационного наблюдения сообщалось о следующих нежелательных реакциях.
Для указания частоты нежелательных явлений используются следующие категории:
Часто (от ≥ 1 /100 до
Передозировка
Головокружение, тошнота, снижение артериального давления, тахикардия, приливы, потеря сознания, лихорадочное состояние, возбужденное состояние, отсутствие рефлексов, тонико-клонические судороги, рвота в виде «кофейной гущи» и аритмия.
При появлении первых признаков передозировки (потливость, тошнота, цианоз) немедленно прекращают прием препарата. Необходимо срочно обратиться к врачу. Обеспечивают более низкое положение головы и верхней части туловища. Следят за свободной проходимостью дыхательных путей.
Если после передозировки прошло немного времени, рекомендуется промывание желудка и применение активированного угля.
Поскольку специфический антидот неизвестен, лечение симптоматическое под контролем состояния сердечно-сосудистой системы. Во избежание осложнений может потребоваться наблюдение в реанимационном отделении.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами
Применение препарата не оказывает влияния на способность управлять транспортными средствами и другими механизмами.
Упаковка
По 15 таблеток в блистере ПВХ/Ал. По 4 блистера в картонной пачке вместе с инструкцией по применению.
Условия хранения
Хранить в сухом месте при температуре не выше 25° С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
4 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек
Отпускается по рецепту.
Информация о производителе (заявителе)
Санофи Индия Лимитед, Индия,
Plot Nos. 3501, 3503-15, 6310B-14, GIDC Estate, Ankleshwar – 393 002 Dist. Bharuch
Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений.
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».
Причины возникновения ФПН
ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.
Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.
Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.
Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].
Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].
В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.
Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].
Классификация ФПН
ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].
Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.
Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.
При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.
Задержка внутриутробного развития плода
Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.
При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.
Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.
Нарушения функций плаценты
Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.
Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).
Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.
Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.
Диагностика ФПН
На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].
С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.
Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.
При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].
При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].
Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].
Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.
Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).
Лечение беременных с ФПН
При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.
Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].
Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.
В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.
Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.
Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.
Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангиоактивными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.
При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).
Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.
Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.
Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.
Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.
Литература
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор