типичная форма трепетания предсердий что это такое
Что такое трепетание предсердий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дедова Дмитрия Васильевича, кардиолога со стажем в 28 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
У части пациентов трепетание предсердий сочетается с фибрилляцией — другим нарушением ритма, при котором предсердия полностью перестают сокращаться, а желудочки сокращаются неполноценно и нерегулярно.
Такое сочетание патологий раньше называли термином «мерцание-трепетание», но сейчас его называют «фибрилляция-трепетание». По сути, мерцание, или мерцательная аритмия, — это русский перевод английского термина «atrial fibrillation», т. е. фибрилляция предсердий.
По частоте встречаемости трепетание уступает фибрилляции предсердий. Отчасти это связано с недостаточным количеством исследований по распространённости трепетания.
В чём разница между трепетанием и фибрилляцией предсердий?
Т репетание предсердий труднее поддаётся медикаментозному лечению и быстрее приводит к сердечной недостаточности, чем фибрилляция.
Обе патологии связаны с сердечным импульсом. Разница в том, что при трепетании нарушена его проводимость, а при фибрилляции — генерация.
Причины и факторы риска
Причина трепетания — нарушение проведения электрических импульсов по предсердию. Из-за частых сокращений предсердий не все импульсы доходят до желудочков.
Риск развития трепетания на фоне гипертрофии левого желудочка выше, чем на фоне ИБС и гипертонии без такого изменения миокарда.
Трепетание предсердий часто встречается при других состояниях :
Симптомы трепетания предсердий
Наиболее частые симптомы приступа трепетания предсердий:
Патогенез трепетания предсердий
Развитие болезни связано с плохим сокращением предсердий на фоне нарушения сердечного ритма. Учащённое сердцебиение перегружает их: полость предсердий начинает увеличиваться, а объём выталкиваемой крови — уменьшаться. Эти изменения утяжеляют течение сердечной недостаточности. В итоге любая, даже небольшая физическая нагрузка, например уборка по дому, будет вызывать слабость или быстрое утомление.
Из-за п риступов трепетания ухудшается кровоснабжение органов и тканей. Причинами ухудшения становятся:
При трепетании предсердий на фоне ИБС сокращается время расслабления сердечной мышцы, кровь хуже поступает в коронарные артерии, в клетки миокарда поступает меньше кислорода. Эти нарушения сопровождаются чувством «давления за грудиной».
Классификация и стадии развития трепетания предсердий
Первая классификация разделяет все случаи трепетания предсердий на две формы:
Пароксизмальная форма возникает при заболеваниях сердца и органов грудной клетки. Для неё характерны спонтанные приступы трепетания, которые длятся от нескольких секунд до одной недели. В течение этого времени ритм сердца может временно восстанавливаться.
П ароксизмальная форма трепетания может перейти в постоянную, т. е. хроническую. Такая форма отличается своей устойчивостью: её проявления сохраняются больше недели.
Вторая классификация основана на частоте сердечных сокращений — ЧСС. В ней выделяют три формы трепетания предсердий:
Третья классификация выделяет типы трепетания предсердий в зависимости от факторов, которые могли спровоцировать развитие этой аритмии. Всего их пять:
Четвёртая классификация основана на результатах ЭФИ — электрофизиологического исследования сердца. В зависимости от циркуляции импульса трепетание бывает типичным и атипичным:
Осложнения трепетания предсердий
Диагностика трепетания предсердий
ЭКГ позволяет определить частоту сердечных сокращений, выявить нарушение сердечного ритма и проводимости импульса. Также она может показать, был ли у пациента инфаркт миокарда, увеличен ли левый желудочек.
Процедура длится 5-10 минут. К груди обследуемого прикрепляют специальные присоски или электроды. Они фиксируют импульсы сердца и передают их на электрокардиограф.
Ритм сокращения самих желудочков правильный. Желудочковый импульс в норме, поэтому комплекс QRS не изменён.
Иногда при трепетании наблюдается проведение 1:1. Эта форма чаще встречается у детей и молодых людей. Такой форме болезни соответствует небольшая частота волн трепетания и не менее 220 сокращений предсердий в минуту. При этом каждый предсердный импульс доходит до желудочков. Но если частота сокращений увеличится до 300 раз в минуту, трепетание с таким проведением может привести к смерти.
Лечение трепетания предсердий
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия предполагает приём препаратов, восстанавливающих синусовый ритм.
Основными антиаритмическими препаратами являются:
Комбинация этих антиаритмических препаратов увеличивает эффективность лечения.
Амиодарон и соталол — антиаритмические препараты III класса.
Верапамил — антиаритмический препарат IV класса. Его эффективность ниже, чем у амиодарона и соталола, а для профилактики приступов трепетания требуются достаточно высокие дозы. К побочным эффектам относят снижение сердечного ритма до 50 сокращений в минуту, гипотонию и прогрессирование сердечной недостаточности.
Учитывая, что чаще трепетания предсердий возникают на фоне низкого уровня калия в крови, к стандартной медикаментозной терапии добавляют препараты калия:
Электроимпульсная терапия
При появлении симптомов сердечной недостаточности предпочтение отдаётся электроимпульсной терапии — ЭИТ. Её проводят с помощью специального прибора — дефибриллятора. Один из его электродов фиксируют немного кнаружи от верхушки сердца, другой — справа от грудины. При трепетании предсердий и стабильном состоянии пациента начинают с разряда в 25 Дж.
После процедуры больной должен соблюдать постельный режим в течение дня. Ему назначают антиаритмическую и антитромботическую терапию. Функция предсердий восстанавливается через несколько дней после купирования приступа трепетания.
Абляция
При типичном трепетании предсердий предпочтение отдаётся абляции — разрушению патологических электрических очагов.
Абляцию, которая проводится с помощью высокочастотных токов, называют радиочастотной. Разрушение патологических очагов с помощью низких температур, до −70 °C, называют криоабляциией.
Прогноз. Профилактика
С увеличением длительности приступа трепетания прогноз ухудшается: восстановить и сохранить нормальный синусовый ритм становится всё сложнее. При появлении симптомов сердечной недостаточности в ближайшие три месяца синусовый ритм сохраняется только у 9,1 % пациентов.
Даже при тщательном подборе антиаритмических препаратов у большинства пациентов с пароксизмальной формой болезни возникает повторный приступ трепетания. В течение месяца рецидивы возможны у пациентов с кардиосклерозом и пороком сердца.
Вероятность ре цидива в первую очередь связана с размерами и массой предсердий. К другим факторам, повышающим риск повторного приступа трепетания, относят:
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — синдром, проявляющийся в виде патологически быстрого сердечного ритма (200–400 импульсов в минуту) и нарушения электрической проводимости предсердий. Симптоматика патологии разнообразная и включает артериальную гипотензию, головокружение, потерю сознания. При отсутствии лечения расстройство может стать причиной развития сердечной недостаточности.
Общие сведения
Рассматриваемая патология представляет собой одну из разновидностей мерцательной аритмии. Трепетание предсердий диагностируется у 1% взрослого населения планеты. В группу риска входят мужчины старше 60 лет, страдающие от сахарного диабета, тиреотоксикоза, апноэ, гипокалиемии или алкогольных и медикаментозных интоксикаций. Расстройство характеризуется чрезмерно частым, но регулярным предсердечным ритмом.
Причины развития расстройства
Наиболее распространённые причины развития патологии — органические поражения сердца:
В отдельных случаях трепетание предсердий проявляется как послеопрационное осложнение на фоне хирургического лечения врождённых пороков сердца.
Нередко носителями патологии становятся пациенты, страдающие от эмфиземы лёгких и тромбоэмболии лёгочной артерии.
При отсутствии явных причин для патологического ускорения сердечного ритма ставится диагноз «идиопатическое трепетание предсердий». Заболевание может развиваться на фоне генетических дефектов в период внутриутробного развития плода.
Клинические формы синдрома
Существуют два типа патологии — типичный и атипичный. Эти формы расстройства различаются характером циркуляции волны электрического возбуждения по отделам сердца.
Типичное трепетание предсердий
Классический синдром сопровождается циркуляцией волны возбуждения по типичному кругу. Ежеминутно происходит 240–340 трепетаний. Восстановление сердечного ритма осуществляется с помощью криоабляции или радиочастотной абляции.
Атипичное трепетание предсердий
Эта форма расстройства характеризуется атипичной циркуляцией волны возбуждения по отделам сердца. Число ежеминутных трепетаний возрастает до 340–440. Купирование атипичных трепетаний методом абляции невозможно из-за отсутствия зоны медленного проведения — очага патологии.
Течение расстройства
Трепетание предсердий может принимать одну из четырёх форм:
Все формы заболевания могут спровоцировать снижение коронарного кровотока на 40–60%.
Симптомы трепетания предсердий
Патология обладает специфической симптоматикой. Пациенты сталкиваются со следующими проявлениями синдрома:
Трепетание предсердий может проявляться несколько раз в год или беспокоить пациента ежедневно. Приступы развиваются на фоне высокой физической нагрузки, жаркой погоды, стресса, употребления алкоголя и т. д.
Осложнения расстройства
Запущенное течение патологи может стать причиной:
Постоянное трепетание предсердий нередко приводит к остановке сердца у пациентов старше 65 лет.
Диагностика синдрома
При осмотре выявляется учащённый, но ритмичный пульс. Частота сердечных сокращений достигает 85 ударов в минуту. При коэффициенте проведения 4:1 в предсердия ежеминутно поступает до 340 электрических импульсов.
Для подтверждения диагноза взрослым и детям назначаются:
Регистрация ЭКГ позволяет обнаружить изменения в характере предсердечных волн и установить возможную причину развития патологии. Суточное мониторирование даёт возможность отследить условия, при которых формируется приступ и проявляется учащённый сердечный ритм. УЗИ направлено на исследование размеров внутренних полостей сердца и замер сократительной способности миокарда. Чреспищеводная ЭхоКГ укажет на наличие тромбов в предсердиях. Электрофизиологическое исследование сердца выполняется для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики.
Лечение трепетания предсердий
Терапевтические меры направлены на купирование приступов учащённого сердечного ритма и предупреждение тяжёлых осложнений. Используются консервативные и хирургические методы лечения трепетания предсердий.
Медикаментозная терапия
Лицам, страдающим от трепетания предсердий, назначаются препараты следующих групп:
Терапия выполняется амбулаторно, показаны ежеквартальные консультации с кардиологом и терапевтом. Динамика лечения отслеживается во время регулярных ЭКГ и УЗИ.
Хирургическое лечение
Низкая эффективность медикаментозной терапии становится показанием для проведения чреспищевой кардиостимуляции. К первичному очагу патологии подаются разряды тока малой мощности. Эта мера позволяет восстановить синусовый ритм сердца. После завершения процедуры пациенту назначаются антиаритмические препараты.
Криоабляция и радиочастотная абляция первичного очага патологии выполняется при рецидивирующей и постоянной формах трепетания предсердий. Эффективность процедур достигает 95%, вероятность развития осложнений не превышает 1,5%. Оба вмешательства выполняются через бедренную артерию, в которую устанавливается катетер для абляционного зонда. Терапевтические манипуляции выполняются в условиях стационара. Пациентам не требуется общий наркоз и длительная реабилитация.
Прогноз
Патология отличается высокой резистентностью к медикаментозной терапии — до 55% пациентов сталкиваются с рецидивами после курса консервативного лечения. Длительное течение заболевания может стать причиной развития сердечной недостаточности и тяжёлых осложнений. По этой причине кардиохирурги проводят абляцию — повторные приступы тахиаритмии появляются у 5% лиц, прошедших хирургическое лечение.
Профилактика расстройства
Основная профилактическая мера — лечение первичных заболеваний, провоцирующих развитие тахиаритмии. Пациентам рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, отказаться от употребления кофе и алкоголя. Лицам, входящих в группу риска, показаны регулярные консультации кардиолога.
Вопросы и ответы
— Какой врач занимается лечением трепетания предсердий?
— Постановка диагноза и разработка тактики лечения осуществляется кардиологом. Могут потребоваться консультации кардиохирургов и терапевтов.
— В каком возрасте может развиться трепетание предсердий?
— Наиболее часто патология выявляется у представителей старшей возрастной группы (65 и более лет). Врождённые формы расстройства диагностируются у новорождённых и детей в возрасте до 7 лет.
— Насколько безопасно хирургическое лечение трепетания предсердий?
— Криоабляция и радиочастотная абляция — безопасные процедуры, не требующие применения общего наркоза. Все терапевтические манипуляции выполняются с помощью специального зонда, который вводится в тело пациента через катетер в бедренной артерии.
Источники и литература
При подготовке статьи использованы следующие материалы:
Типичная форма трепетания предсердий что это такое
Обычно волны F попеременно проводятся на желудочки (альтернирующее АВ-проведение), в результате чего частота их сокращений составляет около 150 уд./мин. Во многих отведениях ЭКГ изоэлектрическая линия между волнами F отсутствует, что порождает характерную пилообразную кривую, которая лучше всего проявляется в отведениях II, III и aVF.
При этом в отведении V1 активность предсердий регистрируется, как правило, в виде дискретных волн. Этиологические факторы ТП схожи с причинами возникновения ФП. Нередко наблюдается идиопатический характер ТП. Антиаритмические препараты часто оказываются неэффективными и в ряде случаев могут стать причиной возрастания частоты сокращений желудочков. Методами лечения первой линии являются кардиоверсия и катетерная аблация. Риск системных эмболии должен контролироваться так же, как и при ФП.
Аритмия обусловлена повторяющейся циркуляцией электрического импульса в правом предсердии (ПП). Обычно импульс движется вверх вдоль межпредсердной перегородки и возвращается вниз по боковой стенке ПП. ЛП активируется импульсами, возникающими в ПП. ТП может быть пароксизмальным или устойчивым.
При типичной форме трепетания предсердий (ТП) частота регулярной электрической активности предсердий составляет приблизительно 300 уд./мин. Во многих отведениях между волнами активации предсердий, называемыми волнами F, изоэлектрическая линия отсутствует, что приводит к формированию характерной пилообразной кривой, которая лучше всего проявляется в отведениях II, III и aVF. Однако в некоторых отведениях, особенно в отведении V1, активность предсердий проявляется дискретными волнами.
Типичное трепетание предсердий (ТП): движение импульса в направлении против часовой стрелки внутри правого предсердия (ПП).
Атипичное трепетание предсердий. При атипичном трепетании предсердий (ТП) частота сокращений предсердий выше (350-450 уд./мин). Оно не может быть устранено путем аблации перешейка (см. ниже) и не купируется при помощи частой стимуляции предсердий.
Атриовентрикулярное проведение при трепетании предсердий (ТП). Как и при ФП, ответ желудочков на трепетании предсердий (ТП) определяется проводящей способностью АВ-соединения. Часто волны F проводятся на желудочки попеременно (т.е. наблюдается альтернирующее проведение с блокадой или кратностью АВ-проведения 2:1), в результате чего частота их сокращений приближается к 150 уд./мин.
Препараты, блокирующие проведение по АВ-узлу, нарушения функции АВ-узла или повышение тонуса блуждающего нерва в ночное время могут привести к повышению степени АВ-блокады. Высокий уровень активности симпатической нервной системы, который может наблюдаться во время физической нагрузки, напротив, способен вызвать усиление АВ-проводимости до уровня 1:1, что сопровождается увеличением частоты сокращений желудочков до 300 уд./мин.
Типичное трепетание предсердий (ТП): пилообразная кривая с отрицательными отклонениями в нижних отведениях и положительные дискретные волны F в отведении V1.
При высокой степени АВ-блокады активность предсердий отчетливо различима и аритмия легко диагностируется.
Однако при АВ-проведении 2:1 иногда происходит взаимное наложение зубцов Т и волн F, искажающее характерную картину предсердной активности. В таких случаях может быть ошибочно диагностирована синусовая тахикардия. Трепетание предсердий (ТП) следует заподозрить каждый раз, когда ЧСС в покое составляет 150 уд./мин. Массаж каротидного синуса или применение аденозина могут временно ухудшить АВ-проводимость и помочь в постановке диагноза.
Внутрижелудочковое проведение при трепетании предсердий (ТП). Желудочковые комплексы имеют нормальную продолжительность, если отсутствуют блокада ножки пучка Гиса, синдром преждевременного возбуждения желудочков или аберрантное внутрижелудочковое проведение.
У некоторых пациентов с трепетанием предсердий (ТП) можно зафиксировать отдельные эпизоды фибрилляции предсердий (ФП). Иногда трепетание предсердий (ТП) может трансформироваться в ФП.
ЭКГ-признаки типичного трепетания предсердий (ТП):
— Предсердная активность:
Волны F с частотой 300 уд/мин
Пилообразная кривая в отведениях от конечностей
Дискретные предсердные волны в отведении V1
Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.
Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.
Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.
Клинические проявления
Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.
Классификация трепетания предсердий
Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.
Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.
В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:
— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;
— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.
Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.
Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.
Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.
К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.
Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.
В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.
Лечение трепетания предсердий
Неотложная терапия
Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.
Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).
Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.
В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.
Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.
Постоянная медикаментозная терапия
Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.
Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий
В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.
В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.
В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.
Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.