код мкб стероидный сахарный диабет

Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: H-Т-021 «Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).

Классификация ВОЗ (1999)

А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Детский, юношеский> 40 летНачало болезниБыстрое развитие симптоматикиПостепенноеМасса телаСниженаЗначительнаяУмереннаяТечение диабетаВ части случаев лабильноеСтабильноеСклонность к кетозуРезко выраженаМенее выраженаЭпидемиология:

Лечение

Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.

Источник

Стероидный сахарный диабет ( Стероид-индуцированный сахарный диабет )

Стероидный сахарный диабет – это эндокринная патология, развивающаяся в результате высокого содержания в плазме крови гормонов коры надпочечников и нарушения углеводного обмена. Проявляется симптомами гипергликемии: быстрой утомляемостью, усилением жажды, учащенным обильным мочеиспусканием, обезвоживанием, увеличением аппетита. Специфическая диагностика основана на лабораторном выявлении гипергликемии, оценке уровня стероидов и их метаболитов (моча, кровь). Лечение стероидного диабета включает отмену или снижение дозировки глюкокортикоидов, хирургические операции, сокращающие выработку кортикостероидных гормонов, и антидиабетическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Стероидный сахарный диабет (ССД) может быть спровоцирован продолжительным увеличением секреции кортикостероидов или их приемом в форме препаратов. Во втором случае заболевание имеет синонимичное название – лекарственный диабет. Изначально он не связан с функциональным состоянием поджелудочной железы, развивается на фоне гормонального лечения и может проходить самостоятельно после отмены медикаментов. ССД, спровоцированный увеличением естественных гормонов, чаще всего наблюдается при болезни Иценко-Кушинга. У данной группы пациентов эпидемиологические показатели достигают 10-12%. Точной информации о распространенности ССД среди общей популяции нет.

Причины

По этиологическому признаку стероидный СД подразделяется на эндогенный и экзогенный. При эндогенной форме нарушения работы поджелудочной обусловлены первичным или вторичным гиперкортицизмом. К причинам этой группы относятся:

Второй вариант происхождения стероидного диабета – экзогенный. К группе повышенного риска относятся пациенты с аутоиммунными патологиями, хронической почечной недостаточностью, артериальной гипертензией. Диабет развивается при длительной терапии препаратами, тормозящими секрецию инсулина бета-клетками в поджелудочной железе. Такими лекарственными средствами являются глюкокортикоиды, тиазидные диуретики, гормональные контрацептивы.

Патогенез

Основой развития ССД является продолжительное влияние повышенной концентрации глюкокортикоидов на внутренние органы и процессы метаболизма. Стероидные гормоны угнетают синтез и усиливают распад белков. Увеличивается выделение аминокислот из тканей, в печени ускоряются реакции их переаминирования и дезаминирования, что становится причиной повышения скорости глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. В клетках печени активнее откладывается гликоген. Влияние кортикоидов на метаболизм углеводов проявляется через увеличение активности глюкозо-6-фосфатазы, отвечающей за реакции образования глюкозы и фосфатной группы, и через торможение активности глюкокиназы, то есть замедление процесса переработки глюкозы в гликоген.

На периферии сокращается утилизация сахара тканями. Изменение жирового обмена представлено стимуляцией липогенеза, поэтому не наблюдается характерной для СД 1 и 2 типа потери массы тела. Антикетогенный эффект стероидов – препятствие окислению пировиноградной кислоты, повышение в кровотоке молочной кислоты. По характеру течения ССД на первых этапах схож с диабетом первого типа: поражаются β-клетки, сокращается выработка инсулина. Со временем нарастает инсулинорезистентность тканей, что характерно для диабета II типа.

Симптомы стероидного сахарного диабета

Клиническая картина представлена диабетической триадой – полидипсия, полиурия и быстрая утомляемость. В целом симптомы менее выраженные, чем при сахарном диабете 1 типа. Пациенты замечают усиление чувства жажды, постоянную сухость во рту. Объем потребляемой жидкости увеличивается в несколько раз, до 4-8 литров в сутки. Жажда не ослабевает даже в ночное время. Аппетит бывает повышенным, вес остается прежним либо увеличивается. Учащаются позывы к мочеиспусканию. За сутки выделяется 3-4 литра мочи, у детей и пожилых людей развивается ночной энурез. Многие больные страдают бессонницей, днем чувствуют себя уставшими, не справляются с привычными делами, испытывают сонливость.

В начале заболевания симптомы нарастают быстро, как при диабете 1 типа: ухудшается общее самочувствие, появляются головные боли, раздражительность, приливы жара. Длительное течение болезни сопровождается появлением зуда кожи и слизистых оболочек. Чаще возникают гнойничковые поражения, сыпь, раны долго не заживают. Волосы становятся сухими, ногти расслаиваются и обламываются. Ухудшение кровотока и нервной передачи проявляется нарушением терморегуляции в конечностях, чувством покалывания, онемения и жжения в ступнях, реже – в пальцах рук.

Осложнения

Продолжительная гипергликемия приводит к диабетической ангиопатии – поражению крупных и мелких сосудов. Нарушение кровообращения в капиллярах сетчатки проявляется снижением зрения – диабетической ретинопатией. Если страдает сосудистая сеть почек, то ухудшается их фильтрующая функция, возникают отеки, повышается артериальное давление – развивается диабетическая нефропатия. Изменения в крупных сосудах представлены атеросклерозом. Наиболее опасны атеросклеротические повреждения артерий сердца и нижних конечностей. Дисбаланс электролитов и недостаточное кровоснабжение нервной ткани провоцируют развитие диабетической нейропатии. Она может проявляться судорогами, онемением ступней и пальцев на руках, сбоями в работе внутренних органов, болями различной локализации.

Диагностика

В группе риска по развитию стероидной формы диабета – лица с эндогенным и экзогенным гиперкортицизмом. Периодические исследования уровня глюкозы с целью выявления гипергликемии показаны пациентам с болезнью Кушинга, опухолями надпочечников, лицам, принимающим препараты глюкокортикоидов, диуретики группы тиазидов, гормональные противозачаточные средства. Полное обследование проводится врачом-эндокринологом. К специфическим методам исследования относятся:

Лечение стероидного сахарного диабета

Этиотропная терапия заключается в устранении причин гиперкортицизма. Одновременно проводятся мероприятия, нацеленные на восстановление и поддержание нормогликемии, повышение чувствительности тканей к действию инсулина, стимуляцию активности сохранных β-клеток. При комплексном подходе медицинская помощь пациентам ведется в следующих направлениях:

Прогноз и профилактика

Стероидный СД, как правило, протекает в более мягкой форме и легче поддается лечению, чем СД первого и второго типа. Прогноз зависит от причины развития гиперкортицизма, в большинстве случаев он благоприятный. Профилактика предполагает своевременную и адекватную терапию болезни Кушинга и опухолевых заболеваний надпочечников, правильное использование препаратов глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков и оральных контрацептивов. Лицам из групп риска необходимо регулярно выполнять скрининговые исследования глюкозы крови. Это позволяет выявить нарушения обмена углеводов на стадии преддиабета, скорректировать основное лечение, начать соблюдать принципы диетического питания.

Источник

Сахарный диабет (E10-E14)

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:

.2† С поражением почек

.3† С поражениями глаз

.4† С неврологическими осложнениями

.5 С нарушениями периферического кровообращения

.6 С другими уточненными осложнениями

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточненными осложнениями

[см. вышеуказанные рубрики]

[см. вышеуказанные подрубрики]

[см. вышеуказанные подрубрики]

[см. вышеуказанные подрубрики]

[см. вышеуказанные подрубрики]

Включен: диабет БДУ

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Сахарный диабет 1 типа

Общая информация

Краткое описание

Cахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
Е 10	Инсулинзависимый сахарный диабет:
E 10.0	с комой;
Е 10.1	с кетоацидозом;
Е 10.2	с поражением почек;
Е 10.3	с поражением глаз;
Е 10.4	с неврологическими осложнениями;
Е 10.5	с поражением периферического кровообращения;
Е 10.6	с другими уточненными осложнениями;
Е 10.7	с множественными осложнениями;
Е 10.8	с неуточненными осложнениями.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ	–	артериальная гипертензия
АД	–	артериальное давление
АПФ	–	ангиотензин-превращающий фермент
в/в	–	внутривенно
ДКА	–	диабетический кетоацидоз
И/У	–	инсулин/углеводы
ИКД	–	инсулины короткого действия
ЛПВП	–	липопротеиды высокой плотности
ЛПНП	–	липопротеиды низкой плотности
НПИИ	–	непрерывная подкожная инфузия инсулина
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ОПЖ	–	ожидаемая продолжительность жизни
РКИ	–	рандомизированные контролируемые исследования
СД	–	сахарный диабет
СДС	–	синдром диабетической стопы
СКФ	–	скорость клубочковой фильтрации
СМГ	–	суточный непрерывный мониторинг глюкозы
ТГ	–	тиреоглобулин
ТПО	–	тиреопероксидаза
ТТГ	–	тиреотропный глобулин
УЗДГ	–	ультразвуковая допплерография
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
УКИ	–	ультракороткие инсулины
ФА	–	физическая активность
ХЕ	–	хлебные единицы
ХС	–	холестерин
ЭКГ	–	электрокардиограмма
ЭНГ	–	электронейромиография
HbAlc	–	гликозилированный (гликированный) гемоглобин
IA-2,IA-2 β	–	антитела к тирозин-фосфатазе
IAA	–	антитела к инсулину

Пользователи протокола: врачи скорой помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [2]:

Таблица 1. Клиническая классификация CД:

СД 1 типа	Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа	Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности
Другие специфические типы СД	− генетические дефекты функции β-клеток; − генетические дефекты действия инсулина; − заболевания экзокринной части поджелудочной железы; − индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (при лечении ВИЧ/СПИД илипосле трансплантации органов); − эндокринопатии; − инфекции; − другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД.
ГестационныйСД	Возникает во время беременности

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,5,6]

Диагностические критерии:
· жажда;
· частое мочеиспускание;
· снижение веса;
· кожный зуд;
· выраженная общая и мышечная слабость;
· снижение работоспособности;
· сонливость.
Анамнез:
СД1 обычно начинается остро. Манифестацию заболевания могут спровоцировать инфекционные заболевания. Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период.

Физикальное обследование:
Клиника обусловлена симптомами дефицита инсулина:
· сухость кожи и слизистых;
· снижение тургора кожи;
· «диабетический» румянец;
· увеличение размеров печени;
· запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
· одышка;
· шумное дыхание.
До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому.

Инструментальные исследования: нет.
· консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии;
· консультация фтизиатра – при подозрении на туберкулез.

Диагностический алгоритм:
Схема – 1

Дифференциальный диагноз

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Инсулин аналог человеческого, ультракороткого действия (The insulin analogue of human, ultra-short acting)

Инсулин гларгин (Insulin glargine)

Инсулин деглудек (Insulin degludec)

Инсулин детемир (Insulin detemir)

Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) (Insulin soluble (human biosynthetic))

Инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) (Insulin-isophan (human biosynthetic))

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,3,5,8-27]:
Планирование питания, пожизненная инсулинотерапия, адекватные физические нагрузки, обучение самоконтролю в школе диабета.
Методы инсулинотерапии: интенсифицированная (базис-болюсная) – минимум 4-5 инъекций в день или с применением инсулиновых помп.
Использование инсулиновых помп избавляет пациентов от необходимости пожизненных ежедневных многократных инъекций, снижает риск гипогликемий, особенно опасных в ночное время, позволяет подобрать дозы инсулина в точном соответствии с потребностями организма в каждый момент времени, значительно повышает качество жизни.

Помповая инсулинотерапия возможна при:
· лабильном течении диабета;
· частых гипогликемиях;
· хронической почечной недостаточности, трансплантации почек;
· синдроме мальабсорбции;
· беременности.

Противопоказания к помповой инсулинотерапии:
· значительное или абсолютное снижение слуха, зрения;
· психические расстройства.

Относительное противопоказание:
· недисциплинированность пациента.

Условия перевода на помповую терапию:
· Образованность пациента в вопросах самоконтроля;
Перевод в условиях стационара иили амбулаторно врачом, прошедшим специальное обучение по вопросам помповой терапии.

Условия прекращения помповой терапии:
Медицинские показания:
· частые эпизоды кетоацидоза или гипогликемии вследствие неправильного управления помпой;
· частое инфицирование в местах установки катетера.
Возможные риски:
· гипогликемия;
· гипергликемия и диабетический кетоацидоз;
· раздражения и инфекции в месте инфузии;
· прерывание работы насоса.

Таблица 2. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc [1,3,5]

Критерии	Возраст
	молодой	средний	Пожилой и/ или ОПЖ* 5 лет
Нет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии
Есть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии

*ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни.

Таблица 3. Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы [1,3,5]

HbAlc**

Глюкоза плазмы натощак/ перед едой, ммоль/л

Глюкоза плазмы через 2 часа после еды, ммоль/л

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.
**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Таблица 4. Показатели контроля липидного обмена [1,3,5]:

Показатели	Целевые значения, ммоль/л*
	мужчины	женщины
Общий ХС
ХС ЛПНП
ХС ЛПВП	> 1,0	>1,2
триглицериды

Показатель	Целевые значения, мм рт. ст.
Систолическое АД	>120* и ≤ 130
Диастолическое АД	>70* и ≤ 80

* На фоне антигипертензивной терапии
Измерение АД должно проводиться при каждом посещении эндокринолога. Пациентам, у которых значения систолического АД (САД) ≥ 130 мм рт. ст. или диастолического АД (ДАД) ≥ 80 мм рт. ст., следует провести повторное измерение АД в другой день. Если упомянутые значения АД наблюдаются при повторном измерении, диагноз АГ считается подтвержденным.

Немедикаментозное лечение [1,3,5]:
Диета №9
Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека. Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ).

Режим общий.
Пациентам с СД 1, овладевшим методами самоконтроля, не имеющим диабетической нефропатии показаны занятия физкультурой и спортом.
Основные условия для назначения физических нагрузок пациентам с СД: состояние компенсации; отсутствие диабетической нефропатии 3-5 стадии, пролиферативной ретинопати, язвенных дефектов на стопах, недостаточности кровообращения, дыхательной недостаточности, высокого уровня АД.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Фармакологическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения Доза и кратность подбираются индивидуально	Уровень доказательности
Гипогликемическое средство, инсулин короткого действия	инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный)	п/к, в/в, в инсулиновых помпах	А
Гипогликемическое средство, инсулин ультракороткого действия	аналоги инсулина человека ультракороткого действия	п/к, в/в, в инсулиновых помпах	А
Гипогликемическое средство, инсулин средней продолжительности действия	инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный)	п/к	А
Гипогликемическое средство, аналоги инсулина человека длительного беспикового действия	инсулин гларгин, инсулин детемир	п/к	А
Гипогликемическое средство, аналог инсулина человека сверхдлительного беспикового действия	инсулин деглудек, инсулин гларгин	п/к	А

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:

Таблица 7. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у пациентов с СД 1 типа:

Лабораторные показатели	Частота обследования
Самоконтроль гликемии	Не менее 4 раз ежедневно
HbAlc	1 раз в 3 месяца
Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, электролиты калий, натрий,)	1 раз в год (при отсутствии изменений)
ОАК	1 раз в год
ОАМ	1 раз в год
Определение в моче соотношения альбумина к креатинину	1 раз в год через 5 лет от момента диагностики СД 1 типа
расчет СКФ	1 раз в год
Определение кетоновых тел в моче и крови	По показаниям

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 8. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 1 типа *[3, 5]

Методы инструментального обследования	Частота обследования
Непрерывный мониторинг гликемии	По показаниям
Контроль АД	При каждом посещении врача
Осмотр ног и оценка чувствительности стоп	При каждом посещении врача
ЭНМГ нижних конечностей	1 раз в год
Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком)	1 раз в год
ЭКГ	1 раз в год
Проверка техники и осмотр мест инъекций	При каждом посещении врача
Рентгенография органов грудной клетки	1 раз в год
УЗДГ сосудов нижних конечностей и почек	1 раз в год
УЗИ органов брюшной полости	1 раз в год

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Индикаторы эффективности лечения:
· достижение индивидуальных целей гликемии и НвА1с;
· повышение мотивации к самоконтролю;
· отсутствие осложнений СД.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ[1, 3]: смотрите амбулаторный уровень.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство [3]: нет.

Дальнейшее ведение: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [2,3]

Показания для плановой госпитализации:
· состояние декомпенсации заболевания, некорригируемое в амбулаторных условиях;
· часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;
· прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия, нефропатия) осложнений СД 1 типа, синдром диабетической стопы;
· лабильное течение СД 1 типа.

Показания для экстренной госпитализации:
· впервые выявленный СД 1 типа;
· диабетический кетоацидоз;
· гипогликемическая кома.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», Председатель РОО «Ассоциации врачей-эндокринологов Казахстана».
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике Семипалатинской государственной медицинской академии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома
ДКА – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного.

Приложение 2

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ/КОМЫ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ (схемы)

♦ Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи (нельзя вливать в полость рта сладкие растворы);
♦ В/в струйно ввести 40-100 мл 40% раствора декстрозы (до полного восстановления сознания);
♦ Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м;
♦ Если сознание не восстанавливается, начать борьбу с отеком головного мозга: коллоиды, осмодиуретики, компоненты.

Источник