код диагноза j12 9

Вирусная пневмония (J12)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Вирусная пневмония является вариантом пневмонии, которую ранее называли атипичной. В прошлом все пневмонии называли атипичными, если бактериальный возбудитель не мог быть выявлен с помощью бактериологии и если пневмония не поддавалась лечению антибиотиками.

Клинические проявления различных вирусных пневмоний практически не отличаются друг от друга и от смешанных вирусно-бактериальных пневмоний, что делает невозможной только клиническую диагностику. Однако точная и ранняя диагностика этиологического агента важна, так как в некоторых случаях определяет необходимость специфической противовирусной терапии и отказ от эмпирической антибактериальной терапии.
Вирусный возбудитель пневмонии даже в настоящее время не может быть выявлен у 50-80% пациентов с характерными симптомами.

Этиология и патогенез

Причины внебольничных вирусных пневмоний: вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус, вирус парагриппа, коронавирус, риновирусы и человеческий метапневмовирус.

Для иммунокомпрометированных пациентов этиологическими факторами также являются:
— вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1) и вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2), также называемые вирусом герпеса человека первого типа (ВГЧ-1) и вирусом герпеса человека второго типа (ВГЧ-2);
— вирусы герпеса типов 6, 7, 8;
— вирус ветряной оспы (ВВО);
— цитомегаловирус (CMV);
— вирус Эпштейна-Барр (EBV).

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у детей:
— респираторно-синцитиальный вирус;
— вирусы гриппа А и В;
— вирус парагриппа;
— аденовирус;
— метапневмовирус человека;
— коронавирус;
— вирус кори (у невакцинированных детей).

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у иммунокомпетентных взрослых:
— вирусы гриппа А и В;
— аденовирус;
— респираторно-синцитиальный вирус;
— вирус парагриппа;
— коронавирус;
— вирус ветряной оспы.

Вирусы, обычно вызывающие пневмонию у пациентов с ослабленным иммунитетом:
— цитомегаловирус;
— вирус простого герпеса;
— грипп;
— респираторно-синцитиальный вирус;
— вирус парагриппа;
— аденовирус;
— вирус ветряной оспы.

Эпидемиология

На типы вирусов гриппа А и В приходится более 50% всех внебольничных вирусных пневмоний у взрослых. Вирус гриппа является самым серьезным этиологическим фактором для развития пневмоний у пожилых больных.

RSV является наиболее распространенным в этиологии вирусных пневмоний у младенцев и детей. Кроме того, RSV становится все более важным патогеном у пожилых людей. Он является второй, наиболее часто упоминаемой, причиной пневмонии у пожилых людей (вызывает 2-9% госпитализаций и большинство случаев смерти от пневмонии в США в данной группе населения).
Парагриппозные инфекции являются вторым наиболее распространенным вирусным заболеванием, после RSV-инфекций, у младенцев.
Аденовирус составляет 10% причин пневмоний у детей. Различные серотипы аденовирусов отвечают по существу за непрерывные эпидемии острых респираторных заболеваний в закрытых коллективах (новобранцы, студенты, детские сады, детские дома, дома престарелых).

Источник

Генерализованная эпилепсия у детей, острый период

Общая информация

Краткое описание

Генерализованная эпилепсия (ГЭ) – хроническое заболевание головного мозга, характеризующиеся повторными приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающими вследствие чрезмерных нейронных разрядов в обоих полушариях головного мозга.
ГЭ – является единым заболеванием, представляющим отдельные формы с электро-клиническими особенностями, подходом к лечению и прогнозом.

Код протокола: H-P-003 «Генерализованная эпилепсия у детей, острый период»
Для стационаров педиатрического профиля

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Согласно Международной классификации 1989 г. (Международная лига борьбы с эпилепсией) в основу генерализованной эпилепсии положена генерализованность эпилептической активности.

Внутри ГЭ выделяют формы : идиопатические, симптоматические и криптогенные.

Генерализованные виды эпилепсии и синдромы:

1. Идиопатические (с возраст-зависимым дебютом). МКБ-10: G40.3:
— доброкачественные семейные неонатальные судороги;
— доброкачественные идиопатические неонатальные судороги;
— доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста;
— детская абсансная эпилепсия (МКБ-10: G40.3);
— ювенильная абсансная эпилепсия;
— ювенильная миоклоническая эпилепсия;
— эпилепсия с приступами пробуждения;
— другие виды идиопатической генерализованной эпилепсии (МКБ-10: G40.4);
— эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами.

3. Симптоматические.

3.1 Неспецифической этиологии:
— ранняя миоклоническая энцефалопатия;
— ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия с комплексами «вспышка-угнетение» на ЭЭГ;
— другие виды симптоматической генерализованной эпилепсии.

3.2 Специфические синдромы.

Диагностика

— токсические, ишемические, гипоксические, травматические и инфекционные поражения мозга, включая внутриутробный период (могут быть причинами данного заболевания).

Снижение удельного веса мочи может свидетельствовать о появлении почечной недостаточности, что требует уточнения дозировки препаратов и тактики лечения.

Дифференциальный диагноз: нет.

Лечение

Немедикаментозное лечение: необходим полноценный ночной сон.

Медикаментозное лечение

Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а затем от характера приступов – с базового препарата для данной формы эпилепсии. Стартовая доза составляет примерно 1/4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата дозировка увеличивается примерно до 3/4 от средней терапевтической дозы в течение 2-3 недель.
При отсутствии или недостаточном эффекте доза повышается до средней терапевтической.
При отсутствии эффекта от терапевтической дозы в течение 1 месяца необходимо дальнейшее постепенное увеличение дозы до получения выраженного положительного эффекта или появления побочных эффектов.
При отсутствии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации, препарат постепенно заменяется на другой.

При получении выраженного терапевтического эффекта и наличии побочных эффектов, необходимо оценить характер и степень выраженности последних, затем решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата.
Замена барбитуратов и бензодиазепинов должна производиться постепенно в течение 2-4-х недель и более ввиду наличия выраженного синдрома отмены. Замена других антиэпилептических препаратов (АЭП) может быть осуществлена более быстро – за 1-2 недели. Оценка эффективности препарата может быть произведена лишь не ранее 1 месяца с момента начала его приема.

Противоэпилептические препараты

Источник

Острый тонзиллит неуточненный (J03.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Жалобы на: боль в горле, слабость, головную боль, повышение температуры тела, озноб, снижение аппетита.

Катаральная ангина: ощущение жжения, сухость, першение, умеренная боль в горле, усиливающаяся при глотании, субфебрильная температура тела, недомогание, разбитость, головная боль.

Фолликулярная ангина: выраженная боль в горле, резко усиливающаяся при глотании, с иррадиацией в ухо,повышение температуры тела до 38-40°С, затруднение глотания, симптомы интоксикации – головная боль, слабость, озноб, иногда боль в пояснице и суставах.

Лакунарная ангина: также как при фолликулярной, но протекает тяжелее.

Катаральная ангина: разлитая гиперемия и отечность небных миндалин.

Фолликулярная ангина: разлитая гиперемия, инфильтрация и отечность небных миндалин, наличие желтовато-белых гнойных точек на поверхности миндалин.

Лакунарная ангина: гиперемия и отечность небных миндалин, поверхность миндалин покрыта гнойным налетом разнообразной формы.

При пальпации: увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

Дифференциальный диагноз

При остром тонзиллите

Лечение (амбулатория)

Немедикаментозное лечение:
· постельный режим;
· щадящая диета (молочно-растительная, витаминизированная);
· обильное питье.

Медикаментозное лечение при остром тонзиллите:
· системная антибиотикотерапия
· жаропонижающие и противовоспалительные препараты
· местные полоскания и обработка горла антисептиками.

Медикаментозное лечение при хроническом тонзиллите:
· промывание лакун миндалин по Н.В. Белоголовову антисептическими растворами или с помощью специальных приборов
· смазывание поверхности миндалин раствором йода с глицеролом для обработки миндалин

Перечень основных лекарственных средств:

А2Ибупрофен
или400 мг х 1-3 раза в сутки, внутрьПри повышении температуры выше 38,5*С3Ацетилсалициловая кислота
или0,5 х 1-3 раза в сутки, внутрьПри повышении температуры выше 38,5*САнтибактериальные препараты1Бензилпенициллин

или1 000 000 ЕДх 6 раз в сутки
в/м,в/в7 – 10 сутокА2Ампициллин
или500мг- 1000 х 4 раза в суткивнутрь,в/м5-7 сутокА3Амоксициллин + клавулановая кислота

или25-60 мг/кг по амоксициллину х 3 раза в сутки внутрь,в/м5-7 суток

илипо 0,5 г 1 раз в сутки, (курсовая доза 1,5 г) внутрьв течение 3-х днейА5Джозамицин

илиПо 1000мг *1-3раза в сутки, внутрь5-7 днейА6Цефуроксим

или750мг-1500мг внутрь, в/м, в/в, 2 – 3 раза в сутки5-7 сутокА7ЦефазолинПо 1г*3раза в/м, в/в5-7 сутокААнтисептики и дезинфицирующие средства1Нитрофурал раствор 0,02%,0,67%,
20мг
или100-200 мл для для полоскания слизистой5-7 сутокС

С2Хлоргекседин 0,05% раствор
или100-200 мл для для полоскания слизистой5-7 суток3Повидон–йод раствор 10% в разведении 1:100для орошения или смазывания слизистой оболочки зева, рта, глотки 4-6 раз в сутки

* ИНФОРМАЦИЯ ПАРТНЕРОВ «МЕДЭЛЕМЕНТ»

Спрей Тантум Верде при тонзиллите

Для борьбы с тонзиллитом хорошо зарекомендовал себя спрей Тантум Верде Форте. Препарат проникает в очаг воспаления, оказывая противовоспалительное и антимикробное действие в отношении часто встречающихся при тонзиллите микробов. Местный обезболивающий эффект Тантум Верде Форте ощутим с первой минуты после применения.

Спрей Тантум Верде Форте с двойной дозировкой рекомендован к применению с 18 лет.
Для детей с 3 лет и взрослых можно использовать спрей Тантум Верде.

Другие виды лечения:
· волновая терапия;
· ультразвуковая терапия;
· УВЧ на регионарные лимфоузлы;
· УФО;
· аэрозоли;
· лазеротерапия;
· гелий-неоновое лазерное излучение;
· промывание миндалин по Н.В. Белоголововому.

Показания для консультации специалистов:

— консультация инфекциониста – при подозрении на поражение миндалин при инфекционных заболеваниях;
— консультация гематолога – при подозрении на поражение миндалин при заболеваниях крови.

Индикаторы эффективности лечения:
· ликвидация местного воспалительного процесса;
· отсутствие признаков воспаления (гноя) на миндалинах.

Источник

Острая сердечная недостаточность: определение понятия, стратификация риска, классификация, формулировка диагноза

Острую сердечную недостаточность (ОСН) можно определить как осложнение болезни системы кровообращения, выражающееся в быстром возникновении или нарастании жалоб (трудно переносимых больным) и объективных расстройств (опасных для жизни, особенно при отсутствии срочного лечения), вызванных сердечной недостаточностью. Проблема ОСН приобретает все большую актуальность в связи с улучшением возможностей поддержания жизни больных c наиболее тяжелыми формами острых и хронических заболеваний сердца. Для эффективного лечения, правильного ведения этих пациентов важно ясно понимать определения ключевых понятий острой сердечной недостаточности, классификацию, принципы формулировки диагноза, а также возможности стратификации риска и прогнозирования. Названные аспекты критически рассмотрены в настоящей статье.

Впоследние десятилетия внимание многих кардиологов – исследователей и практических врачей было поглощено проблемой сердечной недостаточности (СН), точнее хронической СН (ХСН). Причин этому было достаточно: с одной стороны, эпидемический масштаб заболеваемости, с другой стороны, улучшившиеся возможности диагностики, значительный прогресс в лекарственном и хирургическом лечении, появление полезных имплантируемых устройств. Для врачей разрабатывались рекомендации и руководства, им на смену приходили новые – уточненные, более совершенные версии. В конце 20-го – начале 21-го века «Школы сердечной недостаточности» были в России популярнейшей формой врачебного всеобуча. Все это обеспечило значительный прогресс в лечении больных ХСН.

Тем временем, в результате более эффективного лечения, увеличения продолжительности жизни произошло парадоксальное увеличение числа больных с поздними стадиями и наиболее тяжелыми формами ХСН, для которых характерна острая декомпенсация СН, образующая большую часть случаев острой сердечной недостаточности (ОСН).

Проблема ОСН долгое время пребывает в информационной тени, да и изучается значительно меньше, нежели ХСН. И все же появляются новые идеи, полезные для фундаментального осмысления ОСН, а, кроме того, последовательно совершенствуются приемы ее диагностики и лечения. В этой ситуации важно критически пересмотреть некоторые базисные для клинической практики аспекты: определение понятия ОСН, классификацию, принципы формулировки диагноза, а также возможности стратификации риска и прогнозирования, что чрезвычайно важно для эффективного лечения и правильного ведения больных.

Определение понятия «острая сердечная недостаточность»

Однако спустя всего одно десятилетие именно этот «нерекомендованный» термин и стал заглавным для нового издания документа. «Руководство по диаг но стике и лечению ОСН» было подготовлено экспертами Европейского общества кардиологов и Европейского общества интенсивной медицины [2]. В нем и было сформулировано новое развернутое определение ОСН:

ОСН – это быстрое возникновение жалоб и объективных расстройств, связанных с нарушением функции сердца как на фоне предшествующего заболевания сердца, так и при его отсутствии. Нарушения могут затрагивать систолическую и/или диастолическую функции миокарда, ритм сердца, пред- или посленагрузку на него. Они часто означают угрозу для жизни, необходимость срочного лечения. ОСН может быть самостоятельным, вновь возникшим (de novo) состоянием или острой декомпенсацией ХСН.

Это определение было принято за основу и фактически широко применяется на протяжении уже 15 лет, хотя в последних двух версиях Руководства ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (2012 и 2016 гг.) [3,4] оно выглядит более лаконичным и полностью клиническим определением (патофизиологические аспекты оставлены в стороне), но по существу изменилось мало:

ОСН – термин, описывающий быстрое возникновение или нарастание жалоб и объективных расстройств, свойственных сердечной недостаточности. Это опасное для жизни состояние, требующее неотложного внимания и обычно приводящее к госпитализации.

Однако и новая версия определения не вполне безупречна. Во-первых, что касается быстрого появляющихся или нарастающих симптомов, то весьма свойственные ОСН одышка и отеки не являются для нее строго специфичными. Например, причиной внезапно возникшей одышки может быть не ОСН, а пневмония, пневмоторакс, иная патология легких, почек, головного мозга. Увеличение отеков на ногах также не всегда вызвано ОСН, причинами могут быть нефротический синдром, флеботромбоз и т.д. Поэтому определения СН должно основываться не на симптомах, свойственных ей, а на симптомах, вызванных ею. Установление этой взаимосвязи является важнейшей задачей диагностики и дифференциальной диагностики.

Наряду с выяснением принадлежности симптомов к ОСН имеет значение оценка динамики, субъективной тяжести и прогностической значимости симптомов. Для больных ХСН характерно волнообразное или неуклонное и довольно быстрое (за часы или дни, но может быть и недели) нарастание одышки и отеков, которое означает декомпенсацию ХСН, являющуюся наиболее частой разновидностью ОСН. ОСН соответствует такая выраженность субъективных симптомов, которую можно охарактеризовать как нестерпимость для больного (например, субъективное удушье). В остальном симптомы – субъективные (жалобы больного) или объективные (физические, лабораторные, инструментальные параметры) – для установления их принадлежности к ОСН должны оцениваться с точки зрения того, какую опасность они представляют, т.е. их прогностической значимости.

ОСН – осложнение болезни системы кровообращения, выражающееся в быстром возникновение или нарастании жалоб (трудно переносимых больным) и объективных расстройств (опасных для жизни, особенно при отсутствии срочного лечения), вызванных СН.

Классификации ОСН. Клинические формы

Традиционно основанием для суждения о риске служит классификация – выделение клинических форм, стадий, степеней тяжести. В настоящее время наиболее общим, первоначальным классификационным принципом является разделение случаев ОСН, возникших впервые (de novo), и эпизодов острой декомпенсации сердечной недостаточности (ОДСН), существовавшей ранее (т.е. декомпенсации ХСН). В основе ОСН de novo обычно лежат внезапно возникшие патологические состояния (инфаркт миокарда, тахиаритмия, миокардит, острая дисфункция клапана и т.д.), при которых возможно и зачастую эффективно лечение этих заболеваний, наряду с коррекцией ОСН. В популяции значительно чаще встречаются случаи ОДСН (в совокупности ОСН их доля составляет около 80-90% [5]), в лечении которых ставку в большинстве случаев следует делать на средства лекарственной коррекции СН, если лежащие в ее основе заболевания не поддаются радикальной коррекции.

Классификации ОСН при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда

Наиболее известны и изучены с точки зрения обоснованности применения (валидности) две системы оценки тяжести ОСН, использующиеся в отделениях интенсивной терапии для коронарных больных – классификации Киллипа и Форрестера.

Рис. 1. Госпитальная смертность (%) при ОСН в зависимости от ее клинической формы (по данным регистра Euro Heart Failure Survey II [7])

Классификация ОСН, известная под именем Killip, была предложена и апробирована Томасом Киллипом и Джоном Кимбалом для оценки тяжести и динамики поражения миокарда у больных инфарктом в 1967 году [8], когда еще отсутствовали возможности эффективного лечения этого заболевания, т.е. восстановления проходимости пораженной артерии. Основанная на учете клинических (и, возможно, рентгенологических) симптомов, она оказалось простой, удобной и востребованной в клинической практике и традиционно используется во многих клиниках нашей страны. Важным достоинством классификации является также доказанная валидность в условиях современного лечения. Наличие ОСН и ее стадия (по Киллипу) являются сильным независимым предиктором смерти как в ближайшем, так и в отдаленном периоде после инфаркта миокарда (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST, при выполнении тромболизиса и при катетерных вмешательствах) [9,10].

Классификация Форрестера появилась на 10 лет позже и также была предназначена для стратификации ОСН у больных инфарктом миокарда [11]. Больные подразделяются на 4 группы (рис. 2) на основании, с одной стороны, клинических признаков (гипоперфузия периферических тканей – нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз, артериальная гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия, а также симптомы застоя в легких – хрипы, изменения на рентгенограмме), а, с другой стороны, гемодинамических данных – снижение сердечного индекса (≤2,2 л/мин/м2) и повышение давления в легочных капиллярах (>18 мм рт. ст.).

Рис. 2. Классификация тяжести острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера [11]

Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда [12], а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер сердца (давление заклинивания) и прогнозом [13]. Обращает на себя внимание усложненность данной классификации, ее зависимость от инвазивных измерений, малочисленность публикаций об исследованиях, в которых она так или иначе применялась, в том числе и крупных клинических испытаний. И если в оригинальной публикации предлагалось выбирать лечение в зависимости от гемодинамического статуса, то сейчас, спустя почти 4 десятилетия, невозможно судить о том, насколько эффективна такая стратегия. Наконец, следует отметить, что градации ОСН, установленные на основании рассмотренных альтернативных классификаций, вполне совпадают лишь в 42% случаев, т.е. они скорее не совпадают [13]

Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления) – она относится скорее к ОДСН (рис. 3). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»), класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»). Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может применяться у больных ХСН (ОДСН) – госпитализированных или амбулаторных и [2,14].

Рис. 3. Классификация клинической тяжести острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности [14]

В целом рассмотрение имеющихся классификаций ОСН показывает их несовершенство – в большей или меньшей степени к ним можно отнести упреки в архаичности, недостаточной научной аргументированности, во фрагментарном подходе к сложным явлениям или, наоборот, в громоздкости.

Течение заболевания и стратификация риска при ОСН

Стратификация риска – одно из наиболее значимых в практическом отношении направлений научных исследований ОСН. В то же время на стратификацию риска как на систему медицинской оценки возлагаются функции, с выполнением которых с помощью традиционных классификаций справиться трудно: выбор типа медицинской помощи (например, решение вопроса о том, следует больного госпитализировать или нет, а если да – то в отделение интенсивной терапии или отделение общего типа), методов мониторинга за состоянием больных, средств лечения (из числа стандартных или резервных), планирования продолжительности пребывания в клинике, тактики ведения больного на амбулаторном этапе.

Число пациентов, доставляемых в клиники по поводу СН, очень велико. В США, например, оно составляет около 1 млн в год, однако примерно в половине этих случаев госпитализация не требуется [15]. Поэтому полезно выделять больных ОСН с наибольшим риском, явно нуждающихся в госпитализации (в отделения интенсивной терапии). Сопоставление соответствующих критериев, предлагаемых группами наиболее авторитетных международных экспертов в последние годы, показывает значительное сходство, а также тенденцию к упрощению и сокращению числа критериев с течением времени (табл. 1) 17.

Формулировка диагноза

Состоявшийся эпизод ОСН должен найти отражение в окончательном диагнозе. Документирование – важный пункт ведения таких больных, поскольку ОСН является сильным предиктором прогноза их жизни. При появлении (возобновлении) ОСН или ОДСН требуется внимательный анализ причин, выработка тактики наблюдения и лечения – сейчас и на отдаленную перспективу. Информация об эпизоде ОСН важна для обеспечения преемственности в ведении больного. Между тем она зачастую все же отсутствует или теряется в современном диагнозе, разрастающемся по мере расширения арсенала возможностей.

Преобладающую часть случаев ОСН составляют эпизоды ОДСН у немолодых пациентов, для подавляющего большинства из которых характерно наличие нескольких заболеваний сердца (гипертоническое сердце, ишемическая кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз, дегенеративные поражения клапанов, фибрилляция предсердий и т.д.) и экстракардиальной коморбидности, также, как правило, множественной (хроническая болезнь почек, сахарный диабет, анемия, хроническая обструктивная болезнь легких, цереброваскулярная болезнь, апноэ во время сна, болезни щитовидной железы) и потенцирующей сердечную недостаточность и ее декомпенсацию [18,19]. По существующей традиции в начале диагноза указывают основное заболевание, а затем его следствия (их может быть немало, и они также могут конкурировать с сердечной недостаточностью – почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, цереброваскулярная недостаточность). Так что затеряться диагнозу ОДСН в таких случаях есть где. С учетом прогностической важности ОДСН и того, которое по счету это обострение, (рис. 4), сколь долго оно длилось, запись об этом должна занимать заметное место в диагнозе (или сопроводительном эпикризе).

Рис. 4. Средняявыживаемость больных ОДСН

Что же касается вновь развившейся ОСН, то и в этом случае существует возможность не указать на это в выписном эпикризе (диагнозе). Например, во многих случаях инфаркта миокарда явления умеренно выраженной ОСН удается быстро купировать в отделении интенсивной терапии (после реваскуляризации), и к моменту выписки больного из общего (кардиологического) отделения врачи о ней в диагнозе не упоминают как о несущественной детали анамнеза, утратившей актуальность.

Заключение

Итак, многие важные аспекты феномена ОСН – определение понятия, систематизация клинических форм, подходы к классификации, стратификация риска и оформление диагноза – сформулированы к настоящему времени достаточно ясно и рационально, чтобы применяться в клинической практике. Это важно как для успешного лечения больных при данном эпизоде обострения заболевания, так и для планирования врачом стратегии ведения. Проблема ОСН выходит из тени забвения и требует к себе внимания практических врачей, лечебный арсенал которых заметно пополняется.

Источник