Как умирают на ивл
Журнал «Медицина неотложных состояний» 4 (43) 2012
Вернуться к номеру
Качество жизни и уровень летальности у пациентов, которым проводили длительную искусственную вентиляцию легких
Версия для печати
Цель работы: выявить у больных, которым проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ) более 96 часов, факторы, определяющие уровень летальности и качество жизни. Материалы и методы. В исследование включены пациенты, которым проводилась длительная ИВЛ. Была произведена оценка уровня летальности у больных и их качества жизни. Результаты. Только 23 (65,7 %) из 35 больных оказались живыми к концу первого года после длительной ИВЛ. Возраст больных в группах выживших и умерших составил соответственно 45,3 ± 15,9 и 64,0 ± 13,5 года (р Ключевые слова
длительная ИВЛ, качество жизни, выживаемость.
тривала ШВЛ, якість життя, виживаність.
prolonged APM, quality of life, survival rate.
Введение
Специфика работы врача-реаниматолога заключается в том, что он, реализуя большой объем лечебно-диагностической работы, сравнительно редко получает информацию о дальнейшем состоянии здоровья своих пациентов после их перевода из реанимационно-анестезиологического отделения (РАО). Тем более интересна дальнейшая судьба тех больных, которым проводилась длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), потребовавшая не только значительных физических и эмоциональных усилий от врача, медицинских сестер и всего медицинского персонала, но и огромных экономических затрат [1]. Данной проблемой уже давно и активно интересуются в странах Западной Европы и США [2–5].
В настоящее время качество жизни определяется как способность индивидуума функционировать в обществе соответственно своему положению и получать удовлетворение от жизни [6]. Наиболее важными компонентами оценки качества жизни в медицинских исследованиях считаются определение функциональных возможностей организма, оценка субъективного восприятия состояния своего здоровья, субъективная оценка больным выраженности симптомов болезни. К настоящему времени создано довольно много методик оценки качества жизни [7]. В настоящей работе мы использовали опросник IADLs (Instrumental Activities of Daily Living scale — инструментальные действия по удовлетворению повседневных нужд) [8]. Так как данный опросник создавался в США, он был адаптирован нами к нашим традициям и современной экономической ситуации. Шкала IADLs, по нашему мнению, достоверно измеряет функциональные изменения в эмоциональной и когнитивной сферах и не просто характеризует способность человека к самообслуживанию, а лучше всего отражает именно его способность самостоятельно жить в обществе (а значит, и приносить ему пользу) [8].
В отечественной литературе мы не нашли публикаций, в которых анализировалось бы состояние пациентов, ранее нуждавшихся в проведении длительной ИВЛ.
В связи с этим целью нашей работы явилось изучение качества жизни и выживаемости пациентов в отдаленном периоде после длительной ИВЛ. Задачами исследования было определение предикторов риска смерти больных в течение 1 года после длительной ИВЛ, факторов, влияющих на их функциональный статус, и определение продолжительности жизни после длительной ИВЛ.
Материалы и методы
В исследование включены 35 человек (20 мужчин и 15 женщин) в возрасте от 19 до 79 лет (в среднем 51,7 ± 17,4 года), которым проводились лечение в реанимационно-анестезиологическом отделении УЗ «Могилевская областная больница» и длительная ИВЛ. Все эти больные после проведенного лечения были выписаны из стационара домой. Под длительной ИВЛ мы понимаем искусственную вентиляцию легких, осуществляющуюся непрерывно на протяжении более 96 часов. Такое определение содержится в Международной классификации болезней 9-го пересмотра Клинической модификации (МКБ-9-КМ) (код 96.72). В нашем исследовании объединены больные, находившиеся на ИВЛ от 4 до 23 суток (от 99 до 554 часов). Среднее время проведения ИВЛ у одного пациента составило 264,0 ± 125,8 часа.
Нами изучались такие данные, как клинический диагноз, сопутствующая патология, тяжесть состояния пациента при поступлении в стационар, а также качество жизни до и через 1 год после госпитализации.
Для получения данных о пациентах нами проанализированы медицинские карты стационарного больного, результаты устного или письменного анкетирования больных (или лиц, осуществляющих за ним уход) или его родственников в случае летального исхода. Качество ухода в РАО оценивалось нами по такому критерию, как наличие или отсутствие пролежней у больных при переводе из данного отделения. Для оценки тяжести состояния больного при поступлении мы использовали APACHE III (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation — шкала оценки острых и хронических функциональных изменений). Данная шкала оценивает тяжесть заболевания на основе возраста, наличия хронических заболеваний и острых физиологических нарушений [5].
Для оценки качества жизни пациенту предлагали ответить на 8 вопросов о его повседневной деятельности до госпитализации в стационар и на настоящий момент. Каждый ответ оценивался в 1 балл (деятельность осуществляется самостоятельно, без посторонней помощи) или в 0 баллов (пациент не может выполнять работу самостоятельно или выполняет ее с чьей-либо помощью). В опросник входили вопросы о действиях, связанных с удовлетворением повседневных бытовых нужд человека, однако рассматриваемых как более сложные, чем просто повседневные действия по самообслуживанию. К таким действиям относятся использование телефона, приготовление пищи, выполнение легких работ по дому, посещение магазинов с целью покупки продуктов питания и товаров повседневного использования и др.
Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакетов статистических программ Statistica 7.0. Данные представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение для количественных переменных (M ± SD) и в виде процентных отношений для качественных переменных. Достоверность различий для непрерывных переменных определяли с помощью теста Манна — Уитни (Mann — Whitney U-test), для категорированных переменных использовали хи-квадрат по Пирсону (Pearson Chi-square). Статистически значимыми считали различия при p 0,05).
Согласно проведенному с помощью модели Кокса однофакторному анализу, наибольшей предсказательной ценностью в плане вероятности наступления смертельного исхода в течение 1 года жизни обладали возраст больного (р Список литературы
1. Dasta J.F., McLaughlin T.P., Mody S.H. et al. Daily cost of an intensive care unit day: The contribution of mechanical ventilation // Crit. Care Med. — 2005. — V. 33. — P. 66-71.
2. Esteban A.A., Anzueto A.L., Frutos F.J. et al. Characteristics and outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation // JAMA. — 2002. — V. 287. —P. 345-355.
3. Kahn J.M., Goss C.H., Heagerty P.J. et al. Hospital volume and the outcomes of mechanical ventilation // N. Engl. J. Med. — 2006. —V. 355. — P. 41-50.
4. Chelluri L.L., Im K.A., Belle S.H. et al. Long-term mortality and quality of life after prolonged mechanical ventilation // Crit. Care Med. — 2004. —V. 32. —P. 61-69.
5. Knaus W.S., Wagner D.L., Draper E.C. et al. The APACHE III prognostic system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults // Chest. — 1991. —V. 100. — P. 1619-1636.
6. Williams G.H. Quality of life and its impact on hypertensive patients // Amer. J. Med. — 1987. — V. 82. — P. 99-105.
7. Орлов В.А., Гиляревский С.Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине: обзорная информация / В.А. Орлов. — М.: Медицина, 1992. — 65 c.
Адаптация больного к ИВЛ
Искусственная вентиляция легких обеспечивает циркуляцию воздуха и улучшает газообмен в альвеолах легких, а некоторых случаях используется для введения специальных смесей газов. Однако, в то время как простые способы при помощи мешка и других средств не вызывают сложностей, аппаратный метод вентиляции нередко осложняется нарушением адаптации.
Плохая адаптация не позволяет использовать систему вентиляции легких полноценно, больной теряет силы, происходит ухудшение газообмена, а в некоторых случаях это приводит к баротравме легких. Проблемы, связанные с вентиляцией легких характерны для интенсивной терапии и практически не возникают в анестезиологической практике из-за применения миорелаксантов (расслабляющие препараты, снижающие двигательную активность). Зачастую причиной нарушений является несовпадение дыхания больного с ритмом аппарата ИВЛ.
Виды нарушения адаптации
Если адаптация проходит хорошо, спонтанные дыхательные движения во время ИВЛ у больного отсутствуют, а при отключении аппарата происходит остановка дыхания. В остальных случаях проблемы с подключением искусственного дыхания разделяются на типы согласно реакции и поведения пациента:
Причины затруднения адаптации
Довольно часто, как только действие миорелаксантов (применяются для интубации трахеи) заканчивается, и самостоятельное дыхание возвращается к пациенту, он начинает бороться с респиратором. Проблемы могут возникнуть по нескольким причинам:
Замечено, что пациенты, у которых присутствует нервно-мышечная дыхательная недостаточность, депрессия дыхательного центра или они сильно утомлены продолжительной одышкой, легче приспосабливаются к ИВЛ.
Методы адаптации
Перед тем как приступить к синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, важно выяснить причину возникновения спонтанных вдохов. В некоторых случаях это может говорить о наличии осложнений или непроходимости дыхательных путей. Тогда какой-либо из методов адаптации больного не принесет желаемого результата. Для начала необходимо стабилизировать его состояние (при начинающейся пневмонии, пневмотораксе и т. д.), провести санацию органов дыхания, и лишь затем приступать к повторному подключению к системе. Если нарушения адаптации не исчезают, использует одну из следующих методик:
Угнетение самостоятельного дыхания пациента при помощи лекарственных препаратов. Данный метод применяется при полном несовпадении самостоятельного дыхания с искусственной вентиляцией легких:
Подбор параметров ИВЛ к дыханию больного. Наиболее частой причиной затруднения адаптации является недостаточный минутный объем дыхания (МОД). Изменение параметров помогает приспособить пациента к аппарату. Для этого сначала увеличивается частота и объем дыхания. Если самостоятельное дыхание больного прекращается, показатели постепенно снижают до тех пор, пока попытки самостоятельных вдохов и выдохов вновь не появятся. Таким образом, выяснив критическую величину МОД, параметры ИВЛ устанавливаются на 1,5 л/мин выше.
Адаптация при помощи вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ). Использование триггерных систем с функцией отклика на воздушный поток позволяет адаптировать больного к аппарату в кратчайшие сроки. В таком случае сама система адаптируется к дыханию пациента, откликаясь на каждую попытку вдоха или выдоха. Данный способ вентиляции легких в некоторых случаях может полностью заменить ИВЛ (когда ритм и частота дыхания больного не нарушены).
Для того чтобы помочь больному приспособиться к аппарату искусственной вентиляции важно точно определить причину возникновения спонтанных вдохов и выдохов. Кроме того, важно оценить общее состояние здоровья пациента и только после этого выбирать оптимальный метод адаптации.
Влияние ИВЛ на функции организма
Вспомогательная искусственная вентиляция легких – незаменимый помощник во многих ситуациях, когда у человека сильно затрудняется самостоятельное дыхание или же он вообще не в состоянии наполнять кислородом легкие. При краткой эксплуатации респиратора пациент оперативно проходит адаптацию. Его физическое состояние заметно улучшается, и в помощи вспомогательной ИВЛ уже нет необходимости. Но когда тяжелобольной находится длительный период времени в той же самой коме, либо по другим каким-то причинам не в состоянии меньше часа обходиться без методов вспомогательной ИВЛ, то у него развиваются побочные действия. Первично они отражаются на функции легких и воздействуют на гемодинамику.
Влияние на функции легких
При длительном применении способов ИВЛ еще больше ослабевает самостоятельная способность пациента дышать. Она практически приравнивается к нулю. Потому что объем легких наполняется кислородом в принудительном порядке, а для выдоха особых усилий прилагать ни к чему.
Отмечается ухудшение механических функций легких. В момент искусственного вдоха газ равномерно не распределяется по всему объему легких, а чаще всего локализируется в перибронхиальных и медиастинальных секторах. По разветвлению бронхиального дерева движение воздуха протекает в замедленном ритме. Это провоцирует возникновение частых бронхитов, пневмонии, трахеобронхиты и даже пневмоторакс.
Параллельно ухудшается состояние альвеол и гладких стенок легких. Монотонное поступление одинакового объема воздуха систематически наполняет одни и те же растяжимые зоны легких. В них баротравмируются бронхиолы с альвеолами. Так как более эластичные группы альвеол сдавливают соседние. А в незадействованных участках развивается ателектазирование. Потому как там снижается растяжимость.
Аэродинамика и эластичность значительно ухудшаются. Развивается сопротивление искусственному вдоху. От этого страдает недыхательная функция легких. Штучное нагнетание воздуха угнетает функциональность ворсинок реснитчатого эпителия. Снижается местный иммунитет дыхательной системы. Задерживается секреция бронхов. У пациента не срабатывает кашлевой рефлекс. Сужаются мелкие бронхиолы. Снижается или вовсе замедляется отток лимфы. Если своевременно в этот момент не обеспечить полный дренаж дыхательных путей, то последствия будут плачевными.
Влияние на гемодинамику
С гемодинамикой дела обстоят не лучшим образом. Она практически полностью зависит от процесса дыхания. При самостоятельном наполнении легких кровяные тельца «притягивается» к правому предсердию. Давление в легочных капиллярах падает, и малый круг кровообращения получает порцию крови. в процессе оказания интенсивной медицинской помощи ИВЛ меньший объем крови поступает к правому предсердию. Альвеолы раздуваются в объеме и перекрывают проходы легочных капилляров. Давление в легочной артерии и ее ветвях заметно поднимается. Из правого желудочка кровь практически перестает поступать к легким. В нем тоже повышается внутреннее давление. Координация сердечной деятельности полностью нарушается. Выброс из правого желудочка значительно уменьшается, в то время как в левом – увеличивается в несколько раз. Это несоответствие приводит к снижению выработки альбуминов в печени. Онкотическое давление плазмы снижается. Из переполненных капилляров жидкость просачивается в ткани. Отмечается появление отеков на руках и ногах. Увеличивается вязкость крови. Последнее провоцирует повышение АД. Если своевременно не оказать больному медицинскую помощь, то все эти симптомы спровоцируют в недалеком будущем инсульт или инфаркт.
Профилактикой всех возможных побочных действий ИВЛ будет правильный уход за тяжелобольным, детально собранный анамнез при разговоре с родственниками пациента обо всех существующих проблемах со здоровьем, учитывание индивидуальных особенностей механических свойств дыхания: сопротивления дыхательных путей, растяжимость легких. Только с таким подходом вспомогательная ИВЛ будет наиболее активным способом интенсивной терапии. А побочные действия не нанесут существенного ущерба ослабленному здоровью пациента.
Опыт успешного применения новой методики лечения тяжелой формы COVID-19
Полный текст
Аннотация
COVID-19, ранее коронавирусная инфекция 2019-nCoV, — потенциально тяжелая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (2019-nCoV). Представляет собой опасное заболевание, которое может протекать как в форме острой респираторной вирусной инфекции легкого течения, так и в тяжелой форме с развитием двусторонней полисегментарной пневмонии, специфические осложнения которой могут включать острый респираторный дистресс-синдром, влекущий за собой острую дыхательную недостаточность с высоким риском смерти. В связи с отсутствием этиотропной терапии коронавирусной инфекции на первый план выходит патогенетическое лечение. Нами представлен клинический случай тяжелой формы COVID-19 у 33-летнего мужчины, которому была применена новая, основанная на иммуносупрессивной терапии с последующим терапевтическим плазмообменом и введением неспецифического иммуноглобулина человека методика патогенетического лечения.
Ключевые слова
Полный текст
ОБОСНОВАНИЕ
В большинстве (примерно в 80%) случаев COVID-19 какого-либо специфического лечения не требуется, а выздоровление происходит само по себе [1]. Тяжелые формы болезни с большей вероятностью могут развиться у пожилых людей и у лиц с определенными сопутствующими заболеваниями, включающими астму, диабет и сердечные заболевания [2]. В тяжелых случаях применяются средства для поддержания функций жизненно важных органов [3].
Примерно в 15% случаев заболевание протекает в тяжелой форме с необходимостью применения кислородной терапии, еще в 5% — состояние больных критическое. В целом по миру летальность заболевания оценивается примерно в 6,5% [4].
Вопросы лечения новой коронавирусной инфекции имеют острейшую актуальность. На сегодняшний день не существует доказанной этиотропной терапии, эффективных методов профилактики заболевания, при этом тяжелые формы болезни имеют высочайшие риски неблагоприятного исхода [5].
Теория цитокинового шторма, объясняющая повреждение практически всех систем организма, и в первую очередь тяжелейшее повреждение легочной ткани, позволяет предположить гиперергическую реакцию иммунной системы на провоцирующий агент, при этом нельзя исключить наличие аутоиммунного компонента в патогенезе цитокинового шторма и синдрома гиперактивации макрофагов. Кроме того, развивается связанная с повреждением эндотелия сосудов агрессивная гиперкоагуляция. Все это определило три основных направления — гипоксемию, гиперергическую иммунную реакцию организма, агрессивную гиперкоагуляцию — для патогенетической терапии тяжелых форм болезни [1, 5].
Применение плазмообмена обосновано возможностью удаления цитокинов, связанных с патогенезом цитокинового шторма при COVID-19 [6]. Применение иммуноглобулина повышает неспецифическую резистентность организма после проведения иммуносупрессивной терапии, показано при всех тяжелых вирусных и бактериальных инфекциях. Необходимо также учесть потери иммуноглобулинов при проведении плазмообмена [7].
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
О пациенте
Пациент П., возраст 33 года, поступил в Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна (далее ФМБЦ им. А.И. Бурназяна) 21.04.2020 по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом «Двусторонняя пневмония» (по данным компьютерной томографии, выполненной на догоспитальном этапе).
Из анамнеза заболевания. Считает себя больным с 14.04.2020, когда появились слабость и головная боль. С 15.04.2020 — повышение температуры тела до 39,5°С. Принимал жаропонижающие препараты (парацетамол, Нурофен) — без эффекта. Бригадой скорой медицинской помощи, вызванной 18 апреля, проведены общие мероприятия по нормализации температуры тела (жаропонижающие препараты); оставлен под наблюдение врача поликлиники. 19.04.2020 осмотрен участковым врачом-терапевтом из поликлиники, по рекомендации которого выполнена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: выявлена двусторонняя пневмония. Назначено лечение: Сумамед, Тамифлю.
Пациент строго соблюдал режим самоизоляции, выходил только в магазин за продуктами, всегда использовал медицинскую маску. В течение 3 мес, предшествовавших заболеванию, пределы России не пересекал. Операций, гемотрансфузий, внутримышечных или внутривенных инъекций, лечения зубов в последние 6 мес не проводилось.
21.04.2020 в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии бригадой скорой медицинской помощи госпитализирован в ФМБЦ им. А.И. Бурназяна.
Заключение по результатам КТ от 21.04.2020: Двусторонняя полисегментарная пневмония. Оценка тяжести пневмонии — КТ3.
Наследственных и хронических заболеваний не имеет. Вредных привычек нет.
Предъявляет жалобы на общую слабость, повышение температуры тела до 39°С, головокружение, снижение аппетита.
Исследования при поступлении
Физикальное исследование. Общее состояние тяжелое. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая. Рост 184 см, масса тела 96 кг, индекс массы тела 28,4. Кожа и слизистые оболочки физиологической окраски и влажности, теплые. Видимые слизистые — влажные, чистые. Подкожная жировая клетчатка развита несколько избыточно.
Область сердца не изменена. Аускультация сердца невыполнима. Артериальное давление 105/70 мм рт.ст. Частота пульса 106/мин.
Аускультация легких невыполнима. Частота дыхательных движений 24/мин. Насыщение (сатурация) крови кислородом (blood oxygen saturation, SpO2) 90% на фоне инсуффляции увлажненного кислорода 4 л/мин.
Язык влажный. Живот симметричный, при пальпации — мягкий, безболезненный, равномерно участвует в акте дыхания. Печень у края реберной дуги. Стул 20.04.2020, оформленной консистенции, без патологических примесей. Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Нервная система и органы чувств: сознание ясное, ориентирован во времени, месте, собственной личности. Адекватен. Чувствительность сохранена, симметрична. Мышечная сила конечностей D = S, удовлетворительная. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив. Менингеальной, патологической неврологической симптоматики нет.
Локальный статус: при осмотре гиперемия, отечность слизистой зева, выделения слизистого характера из носовых ходов.
Оценка по шкале органной недостаточности (quick Sequential Organ Failure Assessment, qSOFA) 1 балл. Пациент госпитализирован в инфекционное отделение № 1, где начата терапия по принятым клиническим рекомендациям.
Лабораторное исследование. Выраженная протеинурия (до 1 г/л), небольшая гипергликемия (до 7,8 ммоль/л), уровень С-реактивного белка 44,6 мг/л, ферритин 2540 мг/мл, D-димер 1,41 мг/л, прокальцитонин менее 0,5 нг/мл. Тест на COVID-19 (методом полимеразной цепной реакции) от 22.04.2020 — положительный. Остальные показатели лабораторного спектра в пределах референсных значений.
Инструментальное исследование. Электрокардиография: синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 100 уд./мин. Умеренные изменения миокарда. Снижен вольтаж зубца R в грудных отведениях. Группа крови АВ (IV) Rh+.
23.04.2020, несмотря на проводимую терапию, состояние продолжало ухудшаться, нарастала одышка до 30/мин, SpO2 на фоне оксигенотерапии 5 л/мин, не более 88% в прон-позиции. Повторно выполнена КТ легких: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность COVID-19, КТ4.
Учитывая значительную отрицательную динамику состояния, 23.04.2020 пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Несмотря на молодой возраст и отсутствие сопутствующей патологии, у данного пациента отмечалось резкое прогрессирование болезни (индекс PaO/FiO
Рис. 1. Компьютерная томография легких от 24.04.2020: увеличение распространенности и интенсивности патологических изменений с субтотальным поражением легочной паренхимы, КТ4
По данным ультразвукового мониторинга легочной ткани выявлено большое количество В-линий во всех отделах легких, при этом С-линий не обнаружено. Лабораторно отмечено снижение уровня С-реактивного белка до 15 мг/л, ферритина до 1140 мг/мл, а также значительное снижение протеинурии до 0,5 г/л, отсутствие лихорадки. Терапия продолжена. 25.04.2020 отмечалось значительное улучшение легочной биомеханики, при прежних параметрах ИВЛ дыхательный объем достиг 700 мл. Седация прекращена, режим вентиляции изменен на вспомогательный — спонтанный (SPONT) с параметрами постоянного положительного давления (constant positive airway pressure, CPAP) 12 mbar, FiO2 45%, поддержкой давлением (pressure support, Ps) 14 mbar, дыхательным объемом до 650 мл, частотой дыхательных движений 12–14/ мин, минутным объемом дыхания до 9,5 л/мин, etCO2 42–46. Также значительно улучшились показатели оксигенации: SpO2 94%, индекс PaO/FiO 160. С целью облегчения активизации пациента, обеспечения самостоятельного питания и создания комфорта выполнена ранняя пункционно-дилатационная трахеостомия. В течение последующих 2 сут состояние постепенно улучшалось, была значимо снижена респираторная поддержка, но сохранялась необходимость в СРАР не менее 11 mbar, т.к. на более низких значениях отчетливо увеличивалась работа дыхания, снижался дыхательный объем, появлялись тахипноэ и тахикардия. 27.04.2020 появилась гипертермия до 38,6°С, которая не отмечалась с 24.04.2020; уровень прокальцитонина соответствовал > 2 нг/ мл, наблюдался резкий рост лейкоцитоза до 16,9 со сдвигом формулы влево, что соответствовало бактериальной сперинфекции.
По данным КТ легких, на фоне улучшения состояния легочной ткани отмечалось развитие правосторонней нижнедолевой бронхопневмонии (рис. 2).
Рис. 2. Компьютерная томография легких от 29.04.2020: на фоне улучшения состояния легочной ткани отмечается развитие правосторонней нижнедолевой бронхопневмонии
Антибактериальная терапия изменена на меропенем в дозе 2 г по 3 раза/сут. По данным микробиологического исследования выявлен Acinetobacter baumannii. В течение 3 дней лихорадка, лабораторные признаки воспаления и уровень прокальцитонина были нормализованы. Индекс PaO/FiO достиг 300, SpO2 98–99%. Оценка по SOFA 0 баллов. С 30.04.2020 пациент приступил к тренировкам самостоятельного дыхания, а со 02.05.2020 механическая вентиляция легких прекращена полностью, выполнена деканюляция трахеи. Респираторная терапия в объеме оксигенотерапии через назальные канюли 4 л/мин. Тест на COVID-19 (методом полимеразной цепной реакции) от 01.05.2020 положительный. КТ от 02.05.2020 с дальнейшей положительной динамикой (рис. 3).
Рис. 3. Компьютерная томография легких 02.05.2020: положительная динамика на фоне лечения
Исход
К 05.05.2020 терапия деэскалирована практически полностью, продолжается только антикоагулятная профилактика, в оксигенотерапии не нуждается. Лабораторно все показатели в пределах референсных значений. Переведен для дальнейшего лечения и реабилитации в 1-е инфекционное отделение. 12.05.2020 выписан из стационара после получения отрицательного результата от 10.05.2020 теста на COVID-19.
Длительность пребывания в ОРИТ составила 11 дней, общая длительность госпитализации — 21 день.
ОБСУЖДЕНИЕ
Успешный опыт в нашем случае показывает, что стоит попробовать своевременное патогенетическое лечение, особенно у пациентов в критическом состоянии с инфекцией COVID-19, поскольку это может значительно улучшить прогноз. Наш отчет о болезни дает новый взгляд на стратегию лечения этого потенциально смертельного заболевания.