хбс что это такое в медицине расшифровка
Хронический болевой синдром
Хроническая боль «из сторожевой собаки нашего организма превращается в бешеного пса», а это представляет собой серьезную угрозу для жизни. Предотвращение этого бессмысленного процесса является первоочередной задачей врача любой специальности. Хроническую боль надо рассматривать не как симптом, а как самостоятельное патологическое явление. Боль превращается в серьезную стрессовую помеху для нормального функционирования организма, «раскачивает» психическое равновесие вплоть до декомпенсации, затрудняет, а порой делает невозможным социальное общение. Хроническая боль – явление не временное и не продолжение острой боли, а ситуация, требующая индивидуального подхода к выбору лечения. При затяжных болях, развиваются изменения в центральной и периферической нервной системе, носящие, в зависимости от степени выраженности, преходящий или необратимый характер.
Известно, что на уровне спинного мозга в стволах болепроводящей системы при тяжких хронических болях могут происходить «пластические» изменения. В аналогичной степени возможно распространение проекционных областей болевого ареола в больном мозге на соседние области. На основании этих патофизиологических изменений, получивших экспериментальное подтверждение при исследовании на животных, можно сделать вывод о том, что только при консервативном лечении болей с самого начала можно воспрепятствовать возникновению хронического болевого синдрома (болезни).
Многие виды болей, оставаясь без должного внимания, хронифицируются, приводя к развитию хронической болевой болезни, но некоторые боли уже с самого начала имеют хроническую природу. Они способны трансформироваться в болевую болезнь: головные боли, лицевые боли, боли в области спины и позвоночника, мышечно-скелетные боли, вегетативные рефлексные дистрофии, мышечные, послеоперационные боли, боли, возникающие из-за применения медикаментов, невралгии вследствие опоясывающего лишая, фантомные боли в культе, невропатии, раковые и психогенные боли, другие боли деафферентационного происхождения.
Для больных хронической болевой болезнью характерны:
Устранение боли у онкологических больных – одна из сложных и очень значимых процедур, особенно трудно устранять боли связанные с изменениями в костях. Лечение хронического болевого синдрома представляет достаточно серьезную проблему. Существует немало лекарств для лечения боли, а проблема не теряет актуальности. В зависимости от предполагаемого типа и интенсивности ХБС применяют различные подходы к его устранению. Наиболее оптимальным является метод комплексной фармакотерапии, основанный на применении периферических и центральных анальгетиков различной силы действия в сочетании с адьювантными лекарственными средствами. Метод эффективен, прост и доступен для самостоятельного применения тяжелобольными при наличии неинвазивных (оральных, ректальных) лекарственных форм препаратов и может быть использован как в стационаре, так и в амбулаторных условиях.
Рис.1. Схема лечения болевых синдромов
Согласно схеме ВОЗ при слабой боли назначают ненаркотические анальгетики (1-я ступень), при нарастании боли до умеренной на второй ступени переходят к слабым опиоидам (кодеин), а при сильном ХБС на третьей ступени – к сильным опиатам (морфин). Схема фармакотерапии 2. В отличие от традиционной, эта схема предусматривает при неэффективности ненаркотической терапии 1-й ступени переход на трамадол (вместо кодеина), а при дальнейшем нарастании ХБС – на бупренорфин (вместо морфина).
МНИОИ им. П.А.Герцена предложена к применению альтернативная схема:
Анальгетики применять «по восходящей», то есть от максимальной дозы слабо действующего опиата к минимальной дозе сильно действующего. Для повышения эффективности проводимой терапии рекомендуется придерживаться следующих принципов:
1. Дозу анальгетика подбирать индивидуально в зависимости от интенсивности и характера болевого синдрома, добиваясь устранения или значительного облегчения боли.
2. Назначать анальгетики строго «по часам», вводя очередную дозу препарата до прекращения действия предыдущей.
3. Предпочитать неинвазивные лекарственные формы (подъязычные и защечные таблетки, капли, свечи).
Арсенал болеутоляющих средств, в настоящее время, достаточно многообразен, и дает возможность оптимального выбора анальгетиков, их сочетаний друг с другом и с адъювантными средствами. Между тем для практических целей выгоднее использовать сравнительно ограниченный набор лекарственных средств, позволяющий проводить дифференцированную терапию боли.
В лечебную практику в последние годы введены такие препараты, как МСТ-континус, бупренорфин, просидол.
Длительная эпидуральная анестезия является методом выбора у больных со злокачественными новообразованиями с вторичными изменениями в костях, то есть у тех, у кого оральные и парентеральные методы приема аналгетиков не дают удовлетворительных результатов, у больных, хроническая болевая болезнь у которых уже есть, или высока вероятность ее возникновения. Выявлено, что при эпидуральном введении даларгина с наркотическими аналгетиками существенно увеличивается время аналгезии, толерантность к последним развивается медленнее, снижается их суточная потребность (А.В.Николаев, 1997).
В эпидуральное пространство вводился 1 мг даларгина в сочетании с лидокаином в дозировке 50±10 мг на 20-25 мл дистиллированной воды (1 группа); 1 мг даларгина в сочетании с 2,5 мг морфина (2 группа); 1 мг даларгина в сочетании с 10 мг промедола (3 группа); только морфин (4 группа).
При лечении острой и хронической боли нельзя забывать и о психофармакотерапии. Особенно у пациентов с признаками невроза и повышенной эмоциональной лабильностью. Порой достигают поразительных результатов, используя комбинации антидепрессантов и нейролептиков без использования анальгетиков, как правило, после многочисленных неудачных попыток их назначения, в том числе в гигантских дозах. У пациентов, склонных к депрессии, в особенности, если был допущен так называемый «прорыв боли», необходимо сочетать послеоперационное обезболивание с применением седативных средств и/или антидепрессантов.
С позиций патофизиологии различают боль ноцицептивную (обусловленную каким-либо повреждающим фактором) и нейропатическую. Пациенты с нейропатической болью страдают месяцами и даже годами. Появилось даже выражение «пациент с болью – медицинский сирота». Термин «нейропатическая боль» указывает на БС, возникающий при поражении периферической или ЦНС. Нейропатическая боль встречается у 1-1,5% пациентов. Примерами неё является боль при трегиминальной или постгерпетической невралгии, фантомные боли, БС при диабетической и токсической нейропатии, постинсультная и онкологическая боль. Нейропатическая боль имеет, как правило, хронический характер и плохо купируется обычными анальгетиками. Нейропатическая боль отражается на качестве жизни пациентов (бессонница, раздражительность, депрессии, снижение двигательной активности).
Сегодня врачи для лечения нейропатической боли используют различные препараты – от антидепрессантов до наркотических препаратов, однако далеко не всегда получают удовлетворительный результат. В последнее время предпочтение в лечении нейропатической боли отдают габапентину (нейронтин), действие которого направлено на патофизиологические механизмы возникновения боли. Его эффективность подтверждена многими наблюдениями, в том числе, четырьмя крупными рандомизированными исследованиями в который участвовало более 1000 пациентов с нейропатическими болями различной этиологии. У пациентов достоверный эффект нейронтина в сравнении с плацебо был показан уже на первой неделе лечения. Нейронтин обладает хорошей переносимостью, безопасностью и разрешен к применению в России.
Препарат Целебрекс явился первым специфическим ингибитором циклоксигназы-2. По данным Джона Вейна, в организме человека присутствует в норме только ЦОГ-1, в то время как ЦОГ-2 появляется только при воспалении. В отличие от других традиционных средств для лечения воспалительных процессов (артриты, вертебропатии) и связанных с этим БС, целебрекс действует исключительно на фермент, связанный с воспалением (ЦОГ-2), не приводя к раздражению слизистой желудка, нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Эффективность препарата не снижается даже при длительном применении, не вызывая серьезных побочных действий. На сегодняшний день препарат является надежным и самым проверенным из всех ингибиторов ЦОГ-2. В настоящее время изучается его эффективность в онкологии.
Бекстра (вальдекоксиб) явилась «младшей сестрой» целебрекса, но по эффективности превосходит его. Однократный прием бекстра в дозе 40 мг обеспечивает обезболивающий эффект в течение 24 часов. Даже интенсивная боль проходит уже через 30 минут от приема таблетки в 40 мг. В отношении побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы препарат бекстра наиболее безопасен, по сравнению со всеми НПВП. А по силе обезболивания он находится на уровне наркотических анальгетиков и позволяет заместить или снизить их дозировку. По продолжительности обезболивания на протяжении 24 часов бекстра превосходит комбианацию парацетамол/оксикодон.
Катадолон (флупиртин) принципиально новый оригинальный анальгетик, обеспечивающий и нормализацию мышечного тонуса.
Обезболивающий эффект сравним с опиоидными анальгетиками 1
Нормализует повышенный мышечный тонус, связанный с болью 5
В отличие от НПВС, не вызывает образование пептических язв 3
He влияет на уровень артериального давления и систему свертывания крови
Вспомогательные средства для лечения хронической боли
Адъюванты – это такие фармакологические средства, у которых основным действием не является обезболивание, но которые могут дополнять действие анальгетиков, делая его более эффективным. Поэтому они также называются ко-анальгетиками, или вспомогательными препаратами. Некоторые адъюванты имеют собственные анальгетические свойства. Они могут ослаблять побочные эффекты опиоидов за счет снижения дозы последних без вреда для контроля боли. Адъюванты устраняют симптомы, которые обостряют восприятие боли, снижая тем самым потребность в анальгетиках.
Кетамин. Ослабляет центральную сенситизацию, усиливая анальгезию в субанестетических дозах. При хронической боли не используется сам по себе, а только в комбинации с другими медикаментами для подкожного введения. Применяется короткими курсами в 3-5 дней, которые затем повторяются по мере надобности. При подкожном введении основной побочный эффект кетамина (галлюцинации) встречается реже. Если они все же появляются, необходимо назначить мидазолам (дормикум).
Вспомогательные средства для лечения нейропатической боли
Антиаритмические средства – мексилетин, флекаинид и лидокаин. Используются при боли, рефрактерной к другой адъювантной терапии. Не являются препаратами первой линии и обычно используются только после лечения трициклическими антидепрессантами и противоэпилептическими средствами. Флекаинид вызывает значительную депрессию кардиальной проводимости и сократимости и противопоказан при декомпенсированной левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда.
Противоэпилептические средства – карбамазепин, габапентин. Стабилизируют возбудимость мембраны нейронов на спинальном и супраспинальном уровне, или усиливают действие главной ингибиторной сети с участием ГАМК.
Вальпроат натрия – угнетает повышенную активность нейронов за счет пре– и постсинаптического действия с вовлечением ГАМК.
Препараты ингибиторы циклооксигеназы – 2 (ЦО-2). Первым специфическим препаратом, действующим на ЦО-2, фермент вызывающий воспаление, явился препарат «Пфайзера»
Целебрекс. Ещё более эффективной оказалась «младшая сестра» целебрекса – Бекстра (смотри выше).
Клонидин (клофелин) – смотри выше.
Трициклические антидепрессанты – амитриптилин, коаксил.
Бензодиазепины. Потенцируют действие ГАМК на соответствующие рецепторы, тормозя нейрональную активность.
Блокаторы кальциевых каналов – нифедипин. Используется для снятия спазма гладкой мускулатуры.
Вспомогательное место в анестезиологии занимает центральная регионарная электростимуляционная анальгезия. Она не имеет слишком широкого применения, но ее преимущества удачно используются в тех ситуациях, где необходимо свести к минимуму токсические эффекты общей анестезии (обезболивание в акушерстве, у гериатрических пациентов, при сверхдлительных хирургических вмешательствах, у больных с нарушением функции паренхиматозных органов).
Рекомендации по лечению болевых синдромов:
1. Показания к назначению наркотических средств в медицинской практике должны возникать только при сильных ОБС или ХБС у онкологических больных.
2. Основными показаниями для кратковременной (до 7 дней) терапии наркотиками (просидол, бупренорфин, промедол, пиритрамид, пентазоцин, омнопон, фентанил, морфин) являются: сильный послеоперационный болевой синдром после больших внутриполостных операций на органах грудной и брюшной полостей, сильный болевой синдром при тяжелых травматических повреждениях, почечной и печеночной колике; не купируемая нитратами ишемическая боль при инфаркте миокарда.
3. Длительное, не лимитируемое по времени, лечение сильного ХБС наркотиками показано инкурабельным онкологическим больным для облегчения их страданий.
4. Противопоказано назначение наркотических средств пациентам с клиникой угнетения ЦНС любого генеза и нарушениями дыхания при отсутствии возможности непрерывного наблюдения за пациентом, проведения искусственной вентиляции легких, применения антагониста опиоидов налоксона.
5. Не показано назначение наркотических средств при любых видах слабой или умеренной боли, в том числе после небольших по объему оперативных вмешательств (грыжесечение, аппендэктомия и др.) ввиду опасности осложнений, связанных с их угнетающим действием на ЦНС, особенно на дыхание. В этих случаях из опиоидов допустимо только назначение трамадола, а основными средствами обезболивания должны быть ненаркотические анальгетики, спазмолитики и др. в зависимости от характера болевого синдрома.
6. При назначении опиоидных агонистов – антагонистов буторфанола (морадол) и пентазоцина (фортрал) необходимо иметь в виду их стимулирующее действие на кровообращение (повышение АД в большом и особенно малом круге). Эти препараты относительно противопоказаны у больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, при явлениях перегрузки малого круга кровообращения.
7. В случае передозировки любого из рассмотренных опиоидных анальгетиков, проявляющейся угнетением дыхания и сознания, следует немедленно активизировать пациента, при неэффективности – применить (по обстоятельствам) вспомогательную или искусственную вентиляцию легких, ввести антагонист опиоидных рецепторов: налоксон 0,4 – 0,8 мг в/в.
8. Назначение анальгетиков из ряда НПВС (кетопрофен, кеторолак, диклофенак и др.) не показано пациентам с сопутствующей язвенной болезнью, бронхиальной астмой, тромбоцитопенией, клиническими проявлениями повышенной кровоточивости. Их можно заменить инъекционными формами баралгина, анальгина. Препараты, содержащие анальгин, в больших дозах или при длительном применении могут вызывать нарушение функции почек, нейтропению, агранулоцитоз (max. разовая доза анальгина – 1000 mg. max. суточная доза – 3000 mg., продолжительность курса – 5 дней, у детей до 12 лет не более 3 дней).
9. При непродолжительном применении всех рассмотренных анальгетиков периферического действия в терапевтических дозах осложнений не возникает, и все перечисленные выше ограничения к их применению можно рассматривать как относительные.
10. Следует избегать назначения анальгетиков периферического действия пациентам в состоянии гиповолемии любого генеза, при сниженном диурезе, что может привести к токсическому поражению почек и печени.
11. При соблюдении правил назначения этих препаратов, играющих важную роль в профилактике и лечении болевых синдромов, осложнений не возникает.
Лечение хронического болевого синдрома
Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания.
Хронический болевой синдром (ХБС) — это самостоятельное неврологическое заболевание, характеризующееся длительными болями. Как правило, ХБС возникает вследствие болезни или травмы.
Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания. Именно поэтому современная неврология рассматривает хронический болевой синдром как отдельную проблему, успешное решение которой возможно только при участии специалистов по лечению ХБС, использующих комплексный подход к болезни.
Причины развития
Чаще всего хронический болевой синдром развивается как осложнение заболеваний опорно-двигательного аппарата. Наиболее распространенные причины возникновения ХБС — болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит) и фибромиалгия. От хронических болей часто страдают пациенты с туберкулезом позвоночника и различными опухолями.
Считается, что для развития хронического болевого синдрома наличия одного диагноза недостаточно — необходим еще особый тип организации нервной системы. Как правило, ХБС развивается у людей, склонных к депрессиям, ипохондрии, тяжелому пережирванию стрессов.
Важно понимать, что у таких пациентов хронический болевой синдром является проявлением депрессии, ее «маской», а не наоборот, хотя сами больные и их близкие обычно считают именно подавленное настроение и апатию следствием болезненных ощущений.
Не следует, однако, считать хронический болевой синдром проблемой исключительно психологического характера. Психогенная боль, о которой шла речь выше, действительно играет огромную роль в развитии ХБС, но также не менее важны и воспалительный, нейрогенный (обусловленный нарушениями работы нервов, ответственных за передачу болевых импульсов) и сосудистый механизмы формирования хронических болей. Даже такие, казалось бы, далекие от медицины проблемы, как социальная изоляция больных, способны ухудшить течение ХБС. Формируется замкнутый круг: пациент не может встретиться с друзьями, потому что боли в колене или спине не дают выйти из дома, а дефицит неформального общения приводит к еще большему усилению болевых ощущений.
Отдельную проблему представляет собой хронический болевой синдром у онкологических больных. Как правило, он развивается на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако сроки появления болей и их интенсивность зависят не только от локализации новообразования и степени распространенности опухолевого процесса, но и от индивидуальной чувствительности пациента к боли, особенностей его психики и конституции.
Диагностика хронического болевого синдрома
Для оценки интенсивности болевых ощущений пациенту может быть предложена шкала вербальных оценок (ШВО) или визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Использование этих шкал позволяет врачу понять, насколько серьезна проблема боли для конкретного пациента, и подобрать наиболее подходящий вариант терапии.
Важный этап диагностики хронического болевого синдрома — определение механизма, играющего ключевую роль в формировании ХБС. От того, окажется ли он психогенным, нейрогенным или каким-либо другим, зависит стратегия лечения.
Боль у онкологических больных
У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах. Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни. Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.
Лечение хронического болевого синдрома
ХБС — это комплексное заболевание, в основе которого лежит сразу несколько механизмов.
Эффективность традиционных обезболивающих (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов, НПВП) при лечении хронического болевого синдрома невелика: они лишь незначительно снижают интенсивность болевых ощущений или не помогают вовсе. Дело в том, что НПВП способны воздействовать лишь на некоторые механизмы развития хронического болевого синдрома, например, на воспаление.
Чтобы повлиять на процессы, идущие непосредственно в центральной нервной системе, пациентам назначают препараты других групп, прежде всего антидепрессанты.
Медикаментозная терапия является лишь одним из направлений комплексного лечения ХБС. Для борьбы с хронической болью активно применяется физио- и психотерапия, техники аутотренига и релаксации. Борьба с основным заболеванием, например, остеоартрозом, играет важную, но не решающую роль в лечении ХБС.
Стратегия лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных несколько отличается. Помимо медикаментозных и психотерапевтических методов борьбы с болью им также показано паллиативное лечение: комплекс мер, направленных на повышение качества жизни и минимизацию ущерба, который опухолевый процесс наносит организму. Например, очистка крови от опухолевых токсинов или хирургическое удаление части опухолевой массы могут улучшить самочувствие и, как следствие, стабилизировать эмоциональное состояние, что естественным образом приведет к уменьшению выраженности болей.
Кроме того, для онкологических больных разработаны специальные схемы медикаментозного обезболивания, позволяющие эффективно купировать болевой синдром и повысить, насколько это возможно, качество жизни.
Хронический болевой синдром
По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы,
По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы [7, 9, 28]. Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.
Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.
Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома [26]. В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер [15]. Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей [15]. Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.
Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.
Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) [7, 15]. В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.
Ноцицептивные болевые синдромы
Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).
Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) [7, 28]. Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах [28].
Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей [28]. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.
Невропатические болевые синдромы
Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы [15], однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы [10, 25]. Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии [3, 11]. Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.
Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [7]. Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи [4]. В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.
Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40–70% крыс [7]. Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов [3]. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли [7]. Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27–70% больных, перенесших опоясывающий лишай [17, 20].
Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18–35% случаев [2, 16]. И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны [24], можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.
На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва [8]. Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли [19]. В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства [21, 26]. Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами [12, 23]. Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам [1, 4].
Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений [5, 6, 13, 18, 22]. Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.
Психогенные болевые синдромы
К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:
В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения [7, 28]. Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.
Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.
Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы [7]. Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.
Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления [28]. В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.
Заключение
Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).
В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте [26, 27].
Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.