фукоза что это такое
Механизм защиты микрофлоры кишечника
Как работает механизм защиты микрофлоры кишечника?
О борьбе организма с инфекциями, голодании в период заболеваний и сахаре, питающем микробы
В журнале Nature была опубликована статья об исследовании особого типа сахара, который «защищает» кишечные микробы во время инфекции. В работе, проведенной под руководством Александра Червонского из Университета Чикаго, представлены результаты, которые указывают на то, что млекопитающие (работа делалась на мышах) способны «поддерживать» и «подкармливать» микробов, обитающих в их тонком кишечнике, во время инфекций или стресса.
Известно, что многие инфекционные заболевания и стрессы подавляют аппетит. Такого рода физиологическая реакция полезна, так как позволяет организму лучше бороться с инфекцией. С другой стороны, потеря аппетита приводит к тому, что микробы, живущие в нашем пищеварительном тракте, не получают пищи. Микробов этих великое множество, и они совершенно необходимы для нормальной жизни, потому что выполняют широкий ряд «полезных» с точки зрения организма функций.
Фукоза не является источником энергии для клеток млекопитающих, но микробы активно используют ее как пищу. Оказывается, что нормальные кишечные микробы употребляют преподнесенную им во время инфекции фукозу для питания. Это позволяет им пережить голодные времена, когда поступление пищи ограничено и идет активная борьба с инфекцией.
Когда инфекцию удается побороть, поверхностные молекулы фукозы исчезают, и кишечные микробы переходят к нормальной жизни, занимаясь различными полезными делами, в частности обеспечивая скорейшее восстановление от перенесенной инфекции, помогая нам эффективно переваривать пищу.
В работе очень элегантно показано, что мыши, способные помещать молекулы фукозы на поверхность клеток эпителия кишечника, не только лучше сохраняют нормальную микрофлору, но и быстрее набирают вес после выздоровления от экспериментальной инфекции. Такой разницы не наблюдается у специальных «стерильных» мышей, не имеющих собственной микрофлоры, или у мышей, пролеченных антибиотиками перед экспериментальной инфекцией и, следовательно, тоже не имеющих нормальной микрофлоры.
Таким образом, установлена причинно-следственная связь между появлением фукозы на поверхности клеток, выстилающих тонкий кишечник, сохранением нормальной микрофлоры в условиях голодания, вызванного инфекцией, и скоростью реконвалесценции после инфекции. Более того, оказывается, что «кормление» нормальных микробов фукозой подавляет активность потенциально опасных генов патогенности, которые имеются у нормальных микробов и работа которых может навредить ослабленному инфекцией организму.
Эта работа, а также множество других подобных работ, которые появились в течение последнего года, позволяют нам по-новому взглянуть на роль живущих в нас и на нас микробов. Эволюция «работает» не на изолированных животных или их популяциях, как считалось до недавнего времени, а на «консорциумах» между макроорганизмом (например, человеком) и живущими в нем микробами. Самыми жизнеспособными оказываются наименее конфликтные комбинации макроорганизмов и микроорганизмов, где они помогают друг другу и заботятся друг о друге, когда это необходимо. Именно такие комбинации и закрепляются отбором.
Около 20% людей генетически не способны синтезировать фукозу, и такие люди имеют повышенную вероятность возникновения ряда инфекционных заболеваний, а также развития болезни Крона. А некоторые исследования полагают, что L-фукоза играет основополагающую роль в коммуникации нервных клеток и долгосрочного хранения памяти.
Возможным практическим выходом из этой работы могло бы быть стимулирование нормальных кишечных микробов фукозным «подкормом» в условиях инфекции или длительного лечения антибиотиками. И конечно нельзя забывать о комплексной пробиотической коррекции, оказывающей иммуномодулирующее действие и повышающей уровень противоинфекционной защиты.
Источник: Nature
Обнаружено новое свойство фукозы в борьбе против меланомы и ее метастазирования
Меланома – это злокачественная опухоль, которая поражает кожу. Данное заболевание, как правило, развивается из клеток меланоцитов, которые ответственны за выработку пигмента меланина.
Изменение концентрации L-фукозы на некоторых клетках уже связывали с раком желудка и груди. Оказалоссь, что нехватка L-фукозы на клетках меланомы делала эти клетки менее клейкими и более мобильными (легче разносятся по телу и образуют метастазы).
Ученые при опытах на мышах, болеющих меланомой, смогли увеличить фукозилацию (fucosylation) либо путем добавления L-фукозы в питьевую воду, или путем генетических манипуляций. Оба метода привели к подавлению роста основной опухоли и ее метастазов.
Фукоза
| Фукоза | |
 | |
| Общие | |
|---|---|
| Химическая формула | C6H12O5 |
| Физические свойства | |
| Молярная масса | 164.16 г/моль |
| Термические свойства | |
| Классификация | |
| Рег. номер CAS | 2438-80-4 |
Фукоза, 6-дезоксигалактоза — моносахарид, относящийся к дезоксигексозам.
Нахождение в природе
Входит в состав многих природных соединений, в которых присутствует чаще всего в L-форме (растительные и бактериальные полисахариды; гликопротеиды, в том числе вещества групп крови; олигосахариды молока); D-фукоза — компонент некоторых растительных гликозидов. Известны ферменты (фукозидазы), отщепляющие остаток фукозы от молекул олигоисахаридов. Полимер фукозы, содержащийся в бурых водорослях и иглокожих называется фукоидан. Ферменты, расщепляющие фукоидан называются фукоиданазы или фукоидан гидролазы.
 Углеводы | |||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Общие: | Альдозы · Кетозы · Фуранозы · Пиранозы | ||||||||||||||
| Геометрия | Аномеры · Мутаротация · Проекция Хоуорса | ||||||||||||||
| Моносахариды |
| ||||||||||||||
| Мультисахариды |
| ||||||||||||||
| Производные углеводов |
| ||||||||||||||
Полезное
Смотреть что такое «Фукоза» в других словарях:
ФУКОЗА — 6 дезоксигалактоза, моносахарид. L Ф. компонент растит, и бактериальных полисахаридов, групповых веществ крови (детерминанта Н группового вещества), олигосахаридов молока. D Ф. входит в состав нек рых растит, гликозидов. Биосинтез D Ф.… … Биологический энциклопедический словарь
фукоза — сущ., кол во синонимов: 2 • моноза (1) • моносахарид (31) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
фукоза — моносахарид класса гексоз, один из стереоизомеров которого (L фукоза) входит в состав гликопротеидов крови, различных тканей и секретов организма … Большой медицинский словарь
Фукоза — 6 дезоксигалактоза, моносахарид (См. Моносахариды), относящийся к дезоксигексозам. Входит в состав многих природных соединений, в которых присутствует чаще всего в L форме (растительные и бактериальные полисахариды; гликопротеиды, в том… … Большая советская энциклопедия
фукоза — fukozė statusas T sritis chemija formulė CH₃(CHOH)₄CHO atitikmenys: angl. fucose; 6 deoxygalactose rus. фукоза; 6 дезоксигалактоза ryšiai: sinonimas – 6 deoksigalaktozė … Chemijos terminų aiškinamasis žodynas
Фукоза — C6H12O5 есть моноза, изомерная с рамнозой (см.); она получается действием 3% серной кислоты на растения рода Fucus. Ф. медленно кристаллизуется из алкоголя в микроскопических иглах с температурой плавления 130 140°; от действия едкого натра… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
ФУКОЗА — см. Дезоксисахара … Химическая энциклопедия
фукоза — и, ж. Моносахарид із групи дезоксигексоз, входить до складу вуглевод вмісних сполук тваринних, рослинних і бактеріальних клітин … Український тлумачний словник
Фукоза — – моносахарид класса гексоз, входит в состав глюкопротеидов крови, тканей и секретов организма … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Гидраты углерода — или углеводы (хим.). Уже Лавуазье заметил, что в обыкновенном (тростниковом) сахаре, представляющем соединение углерода, водорода и кислорода, отношение между последними двумя элементами почти такое же, как и в воде; более точные анализы… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Фукоза
Смотреть что такое «Фукоза» в других словарях:
ФУКОЗА — 6 дезоксигалактоза, моносахарид. L Ф. компонент растит, и бактериальных полисахаридов, групповых веществ крови (детерминанта Н группового вещества), олигосахаридов молока. D Ф. входит в состав нек рых растит, гликозидов. Биосинтез D Ф.… … Биологический энциклопедический словарь
фукоза — сущ., кол во синонимов: 2 • моноза (1) • моносахарид (31) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
Фукоза — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия
фукоза — моносахарид класса гексоз, один из стереоизомеров которого (L фукоза) входит в состав гликопротеидов крови, различных тканей и секретов организма … Большой медицинский словарь
фукоза — fukozė statusas T sritis chemija formulė CH₃(CHOH)₄CHO atitikmenys: angl. fucose; 6 deoxygalactose rus. фукоза; 6 дезоксигалактоза ryšiai: sinonimas – 6 deoksigalaktozė … Chemijos terminų aiškinamasis žodynas
Фукоза — C6H12O5 есть моноза, изомерная с рамнозой (см.); она получается действием 3% серной кислоты на растения рода Fucus. Ф. медленно кристаллизуется из алкоголя в микроскопических иглах с температурой плавления 130 140°; от действия едкого натра… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
ФУКОЗА — см. Дезоксисахара … Химическая энциклопедия
фукоза — и, ж. Моносахарид із групи дезоксигексоз, входить до складу вуглевод вмісних сполук тваринних, рослинних і бактеріальних клітин … Український тлумачний словник
Фукоза — – моносахарид класса гексоз, входит в состав глюкопротеидов крови, тканей и секретов организма … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Гидраты углерода — или углеводы (хим.). Уже Лавуазье заметил, что в обыкновенном (тростниковом) сахаре, представляющем соединение углерода, водорода и кислорода, отношение между последними двумя элементами почти такое же, как и в воде; более точные анализы… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Фукоза что это такое
С.В. Кононова, В.В. Сова, А.А. Низов, Е.И. Сучкова
ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет
им. И.П. Павлова» Минздрава России
Заключение.
Фукозаопосредованные взаимодействия и нарушения микробиоты играют значительную роль в механизме развития воспалительных заболеваний кишечника.
Ключевые слова: воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, фукозилтрансфе разы, фукозилирование, L-фукоза, микробиота, муцины, дисбиоз.
Фукозилирование
Фукозилирование широко распространено среди позвоночных и беспозвоночных животных, растений и бактерий. L-Фукоза присутствует во многих олигосахаридах, гликопротеинах и гликолипидах. Ее источником для них является ГДФ-фукоза, примерно 90 % которой у человека синтезируется в клетках de novo в метаболическом пути, начинающимся с ГДФ- Д-маннозы, а 10 % поступает через «реутилизационный» путь.
Антигены групп крови как акцепторы патогенов. Многие патогены используют поверхностные углеводы антигенов групп крови как первичные акцепторы. АВН и Льюис антигены у человека найдены на эпителиальных клетках всех органов, которые имеют прямой контакт с внешней средой: верхние дыхательные пути, нижние уретрогенитальные пути, эпителий ЖКТ, а также на некоторых нейронах периферической нервной системы, эндотелии сосудов, эпителии тимуса и на коже [7].
Регуляция гликозилирования является частью защитного механизма врожденной иммунной системы против разнообразных и быстро эволюционирующих патогенов, поэтому наличие или отсутствие фукозилирования за счет полиморфизма FUT2-FUT3 генов делает их носителей устойчивыми или наоборот восприимчивыми к тем или иным заболеваниям. Штамм Staphylococcus aureus, например, может связываться с Lea, в большом количестве присутствующем у представителей несекреторного фенотипа FUT2, поэтому они оказываются более восприимчивыми инфицированию S. aureus, чем представители секреторного фенотипа. В то же время люди с функциональной копией FUT2, по-видимому, защищены от ряда инфекционных заболеваний, таких как Norovirus и ротавирусная инфекции [7].
Схожая ситуация по использованию в виде акцепторов структур предшественников Н антигена для Streptococcus pneumonia, Salmonella typhi murium, Campilobacter jejuni, Leb антигена для H. pylori. Лектины LecB Pseudomonas aeruginosa взаимодействуют с антигенами H-тип2/Lea, QC2L^*Burkholderia cenocepara с H-тип2/Leb, BambL Burkholderia ambifaria c H-тип2/Ley, CV-IIL Chromobacterium violaceum »срН-тип2. При этом отмечается сходство в строении лектинов или консерватизм в последовательностях, отвечающих за их связывание с фукозой [8]. Таким образом, фукозилирование может играть роль в развитии заболеваний через взаимодействия с лектинами патогенов [7].
Муцины Слизистая, покрывающая ЖКТ, является биохимически сложной средой богатой гликопротеинами, антимикробными пептидами, иммуноглобулинами и многими другими белками, липидами и электролитами. Она делится на внешний рыхлый слой из протеолитически расщепленных муцинов, в котором в основном селятся бактерии, и внутренний слой, который прочно прикреплен к эпителию, так как образован трансмембранными гликопротеинами [9].
Муцины, экспрессирующиеся в насыщенном бактериями кишечнике, образуют защитный гомеостатический барьер между резидентной микробиотой и базовыми иммунными клетками кишечника. В тонкой и толстой кишке муциновый слой в основном состоит из секретируемого муцина MUC2, в то время как MUC1, MUC5AC и MUC6 являются основными муцинами в желудке.
Муцины несут большое количество (до 80% от общей массы) О-связанных олигосахаридов (О-гликаны). В кишечнике внутренний слой муцинов действует как физический барьер, отделяющий бактерии от эпителия. О-гликаны контролируют антигенность, так как взаимодействуют с окружающей средой и связываются с лектинами, участвуют в контроле иммунной системы и в зависимости от структуры СЖликановых цепей могут быть вовлечены в клеточную адгезию или наоборот, быть антиадгезивными. Они содержат 1-20 углеводных остатка, образующих как линейные, так и разветвленные структуры, имеющие в терминальном положении фукозу или сиаловую кислоту, часть из них имеет структуры Льюис и ABH антигенов групп крови [9, 10].
Фукоза, содержащаяся в О-гликанах, вероятно имеет критическое значение для процессов взаимодействия с микробиотой относительно других углеводов. Это было наглядно показано при изучении изменения состава муцинов кишечника на модельных свиньях [11].
Олигосахариды молока
Микробиота
Формирование микробиоты у ребенка
Микробиота взрослого человека
Утилизация углеводов микробиотой
Хотя генетика хозяина, в частности FUT2 статус, влияет на формирование микробиоты, однако доминирующее значение для ее состава имеет углеводная диета. При изучении влияния диеты на мышах с различным FUT2 статусом было показано, что перевод их на бедную полисахаридами диету приводил к потере различия в составе микробиоты кишечника. При этом в случае отсутствие фукозы в полисахаридах отдельные члены микробиоты изменяли экспрессию генов, часть представителей микробиоты могла быть утеряна вследствие вымирания, а другие микроорганизмы, напротив, приобретены [25].
Основным источником углеводов для микробиоты кишечника являются полисахариды, поступающие с пищей, и муцины, поскольку менее сложные углеводы эффективно абсорбируются в тонкой кишке. Геном человека кодирует менее 20 ферментов для переваривания углеводов, в основном растительных (сахарозы и крахмала) и лактозы. Полисахариды растительных клеточных стенок зерновых, фруктов и овощей (целлюлозы, гемицеллюлозы и пектины) являются химически и структурно очень сложными, расположены в устойчивой по своей природе к ферментативному разрушению сети. Это означает, что для переваривания огромного количества различных растительных субстратов требуются ферменты, отсутствующие в геноме человека. В связи с этим приходиться полагаться на ферментные системы нашей микробиоты, которая должна быстро адаптироваться к внешним стимулам и определять необходимость метаболизма поступивших продуктов [23].
Суммарная доля генов микробиоты кишечника, кодирующих ферменты гидролиза растительных углеводов, больше, чем генов, кодирующих ферменты гидролиза углеводы животных. При этом функциональный профиль микробиоты ЖКТ достаточно специфичен и адаптирован для каждого биотопа [26].
Ферментные системы для деградации разных типов полисахаридов бактерий собраны в локусы полисахаридной утилизации PUL (Рolysaccharide Utilization Loci), что позволяет им гибко реагировать на изменения углеводных субстратов. Муцины, по сути, являются эндогенным источником углеводов, необходимым для поддержания микробиоты в условиях отсутствия внешнего источника [9].
Муциндеградирующие бактерии переваривают их только в случае отсутствия другого доступного субстрата, благодаря наличию приоритета в утилизации разных типов углеводных субстратов перед муцинами [27].
Некоторые доминирующие виды микробиоты кишечника, особенно среди Bacteroidetes, обладают очень большим числом генов, кодирующих ферменты утилизации углеводов. Более специализированным по питанию бактериям, например, из Firmicutes, Actinobacteria и Verrucomicrobium, по-видимому, принадлежит важная роль в сообществе за счет деградации сложных субстратов, таких как клеточные стенки растений, крахмал и муцины [28].
Муциндеградирующая активность была показана у некоторых численно доминирующих штаммов Bifidobacterium, Bacteroides и Ruminococcus, являющихся представителями нормальной симбионтной микробиоты, а не только представителей патогенной микробиоты [9].
Ферменты микробиоты кишечника деградирует растительные полисахариды до короткоцепочечных жирных кислот (в основном ацетата, лактата, пропионата и бутирата), имеющих значение для метаболизма и здоровья человека, а также некоторых газов (H2, CO2, у отдельных лиц CH4). Нарушение диеты, обусловленное сокращением употребления метаболически доступных для микробиоты углеводов, ведет к развитию таких заболеваний как неалкогольная жировая болезнь печени/стеатогепатит, воспалительные заболевания кишечника и сердечно-сосудистые заболевания/атеросклероз у подверженных людей вследствие изменения специфического баланса внутри микробиоты и запуска патологических процессов [1, 29].
Эпителиальный слой клеток кишечника выдерживает большую микробную нагрузка, выполняя функцию непроницаемого барьера для микроорганизмов. Он должен различать патогенов и симбионтную микробиоту для поддержания состояния низкой реактивности кишечника в условиях постоянного высокого риска микробного вторжения. Это достигается с помощью специфической иммунной системы, призванной ограничить тканевую инвазию кишечной микробиоты и сохранить симбиотический характер взаимодействия с ней, в том числе и через регуляцию фукозилирования муцинов лимфоидными клетками [13].
С тех пор как L.C. Hoskins и соавт. в 1965 г. [30] обратил внимание на связь между фукозой, АВН антигенами, микробиотой, муцинами и заболеваниями, появилось не так много работ, раскрывающих механизм этой связи. Однако сейчас интерес к этому вопросу значительно вырос, поскольку новые данные позволяют приблизиться к пониманию механизма ВЗК. Знание ключевой роли L-фукозы во взаимодействии между клетками хозяина и его микробиотой объясняет обнаруженную генетическую предрасположенность людей с инактивированными вариантами в FUT2 локусе к развитию первичного склерозирующего холангита, БК и повреждению желчных протоков [21].
У людей с несекреторным статусом FUT2 понижается содержание фекальных бифидобактерий, увеличивается содержание представителей Firmicutes и уменьшается Proteobacteria и Actinobacteri. Происходит изменение не только состава [31], но и энергетического метаболизма микробиоты, в том числе и за счет снижения примерно на 15% разнообразных генов. Наблюдается потеря части бутиратпроизводящих бактерий, сдвиг в сторону увеличения метаболизма глутатиона и снижение путей аминокислотного биосинтеза. Результатом этих изменений является субклиническое воспаление слизистой кишечника [32].
Люди с несекреторным статусом FUT2 не имеют фукозилированных гликанов на поверхности эпителия желчных протоков. Они имеют другой бактериальный состав желчи по сравнению с теми, у кого FUT2 имеет секреторный статус [21].
Причины дисбиоза, приводящие к развитию ВЗК, могут быть разными, но наиболее частой является длительное голодание микроорганизмов по доступным им «растительным полисахаридам пищи» [29], которое при наличии нарушения контроля за плотностью микробиоты со стороны организма-хозяина вследствие генетических дефектов приводит к росту муцинпереваривающих бактерий на муцинах ЖКТ. Другой причиной дисбиоза может стать измененное гликозилирование муцинов вследствие полиморфизма FUT2 и FUT3 генов. Однако представители бактерий из разных семейств и видов имеют различные типы и количество ферментных систем, которые они могут задействовать при переваривании различных типов муцинов [9], что ведет к получению конкурентного преимущества при росте в этих условиях для некоторых из них, тогда как другие начнут вымирать. При этом вымирание затронет и бактерии, рост которых зависит от их метаболитов.
Увеличение муколитических бактерий наблюдалось в макроскопически и гистологически нормальном кишечном эпителии при БК (в среднем в 1,9 раза) и НЯК (в среднем в 1,3 раза) с сильной диспропорцией у некоторых видов, таких как R. gnavus (более чем 4-кратное) и R. torques (∼100-кратное). При этом изобиловавшие в норме Akkermansia muciniphila были сильно снижены как при БК, так и при НЯК [33].
Можно предположить, что в данных условиях рано или поздно равновесие между воспроизводством муцинов и их деградацией нарушается, в том числе из-за снижения производства таких муцинстимулирующих факторов как бутират, вследствие вымирания бутиратпроизводящих бактерий. Нарушение механизмов защиты, обеспечиваемых симбионтной микробиотой (физическая изоляция, конкуренция за питательные вещества, кворум и т. п.) из-за падения ее численности ведет к тому, что аэробы и факультативные анаэробы начинают заполнять нишу строгих анаэробов и у патогенов появляется возможность адгезии и инвазии клеток кишечника. При этом они начинают менять свое микроокружение. Такую стратегию используют некоторые патогенные штаммы E. сoli (B2 и D), более конкурентные с анаэробами в условиях ВЗК такие аэробы как S. enterica серотип Typhimurium, которым в норме препятствует наличие Н-тип2 антигена [13], и даже облигатные аэробы типа Mycobacterium avium [34, 35].
Анаэробные бактерии и их продукты наблюдаются при БК и экспериментальном колите, в то время как функционально патологические аэробы могут быть вовлечены в развитие НЯК [1].
Хотя причины возникновения ВЗК имеют гетерогенный характер, все же происходящие изменения микробиоты укладываются в некий общий тренд [9, 17, 29, 33, 34]:
1. При недостатке экзогенных некрахмальных полисахаридов и определенных генетических дефектах наблюдается увеличение числа муцинпереваривающих бактерий, ряд которых возможно на первоначальном этапе получает конкурентное преимущество.
2. Постепенно падает видовое разнообразие и уменьшается количественный состав микробиоты, особенно представителей Firmicutes и Bifidobacterium.
3. Увеличивается число бактерий представителей типа Bacteroidetes, хотя и у них снижается видовое разнообразие.
4. Снижается количество представителей основных перерабатывающих полисахариды и производящих бутират семейств, таких как Lachnospiraceae, Ruminococcaceae и Clostridiaceae, в частности F. prausnitzii.
5. Идет переход от преобладающих «симбионтов» к потенциально вредным «патобионтам». Отмечается увеличение представителей типов Proteobacteria, в частности, семейства Enterobacteriaceae и Actinobacteria.
6. В целом происходящий сдвиг от Firmicutes к Proteobacteria характеризует уменьшение облигатных анаэробов по отношению к факультативным.
7. Открывается возможность для инвазии патогенам, таким как Mycobacterium avium paratuberculosis, Helicobacter, Campylobacter jejuni, Salmonella, C. difficile, патогенным штаммам E. coli. Все они могут быть обнаружены в качестве причины развития воспаления кишечника. И хотя в деградации муцинов задействованы не только ферменты, отщепляющие терминальную фукозу, а патогены имеют также и лектины, взаимодействующие с другими углеводами, имеющиеся сегодня данные свидетельствуют о том, что фукоза играет одну из ключевых ролей, в том числе и через углеводный метаболизм, в формировании нормальной микробиоты.
Заключение
В настоящее время накоплены многочисленные доказательства того, что диета является одним из основных факторов, регулирующих функционирование и состав кишечной микробиоты. Стратегия восстановления нормальной микробиоты только за счет пробиотиков в долгосрочной перспективе будет провальной без постоянной поддержки микробиоты соответствующими растительными полисахаридами. Наличие фукозосодержащих полисахаридов может позволить скорректировать микробиоту в сторону ряда ключевых представителей симбионтной микробиоты и в решении этой задачи большую роль могут сыграть полисахариды не только наземных растений, но и бурых водорослей, содержащих фукоиданы.
Фукциональные продукты, содержащие одновременно фукоиданы и другие растительные полисахариды, могут быть хорошим средством нормализации микробиоты при дисбиозе.
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2015, № 4