фиброторакс что это такое как лечить

Фиброторакс что это такое как лечить

Гемоторакс является одним из наиболее частых последствий травм грудной клетки. Раннее выявление и лечение гемоторакса имеет первостепенное значение для прогноза заболевания. Около 60 % политравм связаны с травмой грудной клетки. По данным ВОЗ ежегодно в мире в результате травм и других несчастных случаев (внешних причин) погибают более 5 миллионов человек. Причем следует отметить, что более 70 % смертности от внешних причин приходится на трудоспособный возраст. Четвертая часть смертей связана с травмой грудной клетки [1].

Цель исследования: определение основных понятий и современных принципов диагностики и лечения гемоторакса для улучшения результатов ведения пациентов с этой патологией.

Этиология. Причины гемоторакса обычно подразделяются на травматические и нетравматические. Травматический гемоторакс является результатом тупой или проникающей травмы. Нетравматический гемоторакс может развиваться при различных заболеваниях или расстройствах, таких как неоплазия, легочная секвестрация, разрыв плеврального сращения в случае пневмоторакса, легочный инфаркт, туберкулез, легочная инфекция (например, геморрагическая лихорадка денге), легочные артериовенозные фистулы и абдоминальные аномалии [2].

Патофизиология. Интраплевральные или экстраплевральные травмы способны привести к гемотораксу. Физиологический ответ на гемоторакс может проявляться в раннем или позднем вариантах. Ранний ответ возможен в двух основных аспектах: гемодинамическом и дыхательном. Поздний ответ проявляется в двух формах: эмпиема и фиброторакс.

Степень тяжести патофизиологического ответа зависит от места повреждения, функционального резерва пациента и объема кровопотери [1].

Гемодинамический ответ является многофакторным ответом и зависит от тяжести гемоторакса в соответствии с его классификацией. Гемоторакс классифицируется в зависимости от количества кровопотери: минимальная, умеренная и массивная.

Минимальный гемоторакс определяется как кровопотеря без значительных гемодинамических изменений. Так, например, кровопотеря до 750 мл у пациента с весом 75 кг обычно протекает без какого-либо значительного гемодинамического ответа и классифицируется как минимальный гемоторакс. Гемодинамический ответ часто корректируется в зависимости от количества кровопотери, основного заболевания и места повреждения.

Если у пациента в плевральной полости уже имеется спаечный процесс, спайки могут ограничивать количество кровопотери, особенно из источников низкого давления, и способны спасти жизнь.

Кровопотеря более 30 % объема крови (1500–2000 мл) обычно связана с геморрагическим шоком (массивным гемотораксом) [3].

Респираторный ответ. На респираторную реакцию влияют многочисленные факторы. Дыхательная недостаточность, связанная с травмой, может возникнуть прямо или косвенно.

Косвенными причинами дыхательной недостаточности являются легочная инфекция, фиброторакс как позднее осложнение и травмы у пациентов с основным заболеванием.

Дыхательная недостаточность, связанная непосредственно с травмой, возникает в результате прямого повреждения легких, грудной стенки и сердца или системного ответа в форме ОРДС в результате диффузного альвеолярного повреждения с увеличением проницаемости капилляров [4].

Физиологическое разрешение гемоторакса. Дефибринация гемоторакса начинается через несколько часов после его образования. Некоторая степень дефибринации гемоторакса приводит к неполному свертыванию. После того как произошел лизис гемоторакса путем воздействия плевральных ферментов, увеличивается концентрация белка. Внутриплевральное гиперосмотическое давление создает положительный осмотический градиент и способствует образованию плеврального выпота.

Таким образом, относительно небольшое количество крови в плевральной полости может создавать эффект, аналогичный влиянию хронических субдуральных гематом, с течением времени втягивая жидкости и вызывая большой выпот с небольшим фактическим содержанием крови [3].

Поздняя физиологическая системная реакция. К поздним физиологическим реакциям гемоторакса относятся эмпиема и фиброторакс.

Первичное или вторичное инфицирование гемоторакса завершается эмпиемой. Бронхотрахеальные повреждения, травмы пищевода, диафрагмальные и субдиафрагмальные повреждения, скопление жидкости в субдиафрагмальной области и постхирургическое инфицирование способствуют развитию посттравматической эмпиемы (рис. 1) [5].

Рис. 1. Рентгенография грудной клетки; левосторонний гемоторакс после тупой травмы

Фиброторакс возникает в результате отложения фибрина на плевральных поверхностях. Недренируемая плевральная жидкость независимо от ее происхождения вызывает воспалительный ответ и приводит к воспалительному процессу на поверхности висцеральной и париетальной плевры. Стенки грудной клетки и диафрагма также поражаются аналогичным процессом, что в целом приводит и к поражению легочной ткани. Поражение легких ограничивает дыхательную функцию и, как правило, уменьшает объем легких [6].

Клинические проявления. При травмах грудной клетки клинические проявления зависят от механизма повреждения и перечня вовлеченных органов. Пациенты, перенесшие тупую травму грудной клетки, подвергаются значительному риску, который связан с характером травмы, осложнениями и смертностью [7]. В отличие от проникающей травмы грудной клетки биомеханическая сила, необходимая для получения значительного тупого повреждения грудной клетки, часто приводит к множественным травмам, включая травмы живота, головы и конечностей [8].

Тупые травмы грудной клетки. Тупые травмы грудной клетки могут вызывать гемоторакс, ушиб легкого, разрыв легочной артерии, травматическую легочную псевдокисту, легочную гематому, травматическую асфиксию и повреждения костного скелета. Множественные переломы ребер являются наиболее распространенными последствиями при тупых травмах грудной клетки и встречаются примерно в 36–50 % случаев (около 36 % с правой стороны и 51 % с левой стороны).

Небольшой гемоторакс может быть пропущен во время физического обследования и даже рентгенографии грудной клетки.

Повреждения грудной стенки подразделяются на простые и сложные.

Простые повреждения грудной стенки состоят из менее чем трех переломов ребер и поверхностных повреждений мягких тканей. Этот тип травмы обычно можно лечить консервативно.

Переломы трех или более ребер и флоттирующий перелом грудной клетки относятся к категории сложных повреждений грудной стенки и часто могут быть связаны со значительной степенью гемоторакса.

Гемоторакс может развиться через некоторое время после получения травмы. Возможным механизмом развития отсроченного гемоторакса является смещение сломанных ребер с разрывом паренхимы легких, повреждением диафрагмы или разрывом межреберных сосудов [1, 9].

Тупые внутригрудные травмы. Повреждения сосудов при тупых внутригрудных травмах обычно приводят к большим гемотораксам. Разрыв больших сосудов и травмы сердца могут привести к кровотечениям в плевральное пространство и последующей сосудистой ишемии. Реже при небольших сосудистых повреждениях могут возникать кровяные сгустки, которые способны остановить кровотечение.

В зависимости от характера и локализации повреждения меняется симптоматика, которая варьирует от менее тяжкой до тяжелой. Респираторные проявления, связанные с большим гемотораксом, а также тупость при перкуссии и отсутствие дыхательных шумов отмечаются как типичные признаки и симптомы при этой патологии [1, 4, 10].

Проникающая травма. Наиболее распространенной причиной гемоторакса при проникающих ранениях является прямое повреждение сосудов грудной клетки. Также не следует упускать из виду и повреждения других внутригрудных структур, включая повреждения паренхимы сердца и легких. Травма паренхимы легких при проникающих ранениях грудной клетки очень распространена и обычно самоограничена, но эти повреждения обычно приводят к гемопневмотораксу (рис. 2) [11].

Рис. 2. Гемоторакс при проникающей травме. Рана, прикрытая сгустком, при удалении которого кровотечение возобновляется

Клинические проявления при травматическом гемотораксе. В случае травмы грудной клетки следует провести тщательный и точный медицинский осмотр. Кровь в плевральной полости распространяется в положении лежа на спине и может быть легко пропущена во время физикального осмотра. Настоятельно рекомендуется также выполнять физикальное обследование пациента в вертикальном положении или в небольшом обратном положении Тренделенбурга, чтобы выявить меньшие гемотораксы. Менее 500 мл крови в костофреническом угле можно не заметить при физикальном обследовании (рис. 3).

Рис. 3. Левосторонний гемоторакс и ателектаз левой нижней доли

Гемоторакс также может возникнуть в результате внутрибрюшной травмы. Возможность повреждения органов брюшной полости, например селезенки, печени, желудка или сосудов, должна быть рассмотрена в каждом случае гемоторакса и особенно в случае встречающегося диафрагмального повреждения [12].

Лечебно-диагностическая система. Лечение гемоторакса подразделяется на периоды: в раннюю фазу (к примеру, при геморрагическом шоке, нарушениях дыхания или свернувшемся гемотораксе) и в позднюю фазу (при фибротораксе и эмпиеме плевры).

Источник

Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции.

Зиновенкова Елена Алексеевна

Заведующая отделением профпатологии, врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт, врач-пульмонолог

Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани, затрудняется прохождение кислорода и углекислого газа через стенку альвеол (легочных пузырьков, в которых происходит контакт вдыхаемого воздуха с кровью).

Причины заболевания

Фиброз легкого может возникнуть вследствие развития воспаления на альвеолах интерстициальных легочных тканей. В результате это становится причиной образования рубцов и дальнейшего разрастания тканей.

К основным причинам образования можно отнести:
• Наследственный фактор – первая и основная причина
• Курение
• Пребывание в загрязненной местности или в промышленном районе, на вредном производстве
• Осложнение таких заболеваний, как сахарный диабет, красная системная волчанка, ревматоидный артрит
• Осложнение заболеваний легких – такие как альвеолит, саркоидоз, асбестоз, туберкулез
• Длительное вдыхание частиц органических веществ или минералов
• Интоксикация химическими веществами
• Радиоактивное излучение на участке грудной клетки

Виды легочного фиброза
• Идиопатический легочный фиброз – когда определить болезнь, которая его вызвала, невозможно
• Интерстициальный легочный фиброз – когда причину заболевания можно обнаружить

Формы
Фиброз может быть односторонним и двусторонним, очаговым (поражается небольшой участок легкого) и тотальным (распространяется на все легкое).
• фиброз (пневмофиброз) – умеренное тяжистое разрастание соединительной ткани, чередующееся с неизмененной легочной тканью;
• склероз (пневмосклероз) – грубое замещение участков легочной ткани соединительной с уплотнением легких;
• цирроз легких – полное замещение легочной ткани соединительной с повреждением бронхов и сосудов легкого.

По причине развития выделяют:
• фиброз как следствие пылевых заболеваний легких (силикоз — профессиональное заболевание легких, развивающееся после длительного вдыхания пыли силикатов; асбестоз — профессиональное заболевание легких, возникающее после длительного вдыхания пыли асбеста);
• лекарственный фиброз (развивается на фоне длительного приема препаратов для лечения аритмии, химиотерапевтических препаратов (для лечения опухолей));
• фиброз при заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной склеродермии, системной красной волчанке);
• фиброз инфекционной природы (после пневмонии или туберкулеза легких);
• идиопатический (первичный) фиброз (возникает без видимой причины).

Симптомы фиброза легких
• Ведущим симптомом является одышка – сначала при физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания и в покое.
• Кашель (сухой или с отделением небольшого количества мокроты).
• Бледность, цианоз (синюшность) кожных покровов.
• При длительном течении процесса – изменение формы пальцев (утолщение пальцев, выпуклость ногтевой пластины).
• При длительном течении процесса и большом объеме поражения развиваются признаки сердечной недостаточности (так называемого «легочного сердца»): усиление одышки, сердцебиение, отеки на ногах, набухание и пульсация шейных вен, загрудинные боли.
• Слабость, повышенная утомляемость, неспособность выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Лечение заболевания
Специфического эффективного лечения фиброза легких нет. Среди основных рекомендаций выделяют следующие:
• исключить воздействие повреждающих факторов (профессиональные вредности);
• ограниченные участки пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, в терапии не нуждаются;
• кислородотерапия (ингаляции кислорода с помощью специальных аппаратов);
• оперативное лечение: возможно удаление функционально неполноценного ограниченного очага, в случае тотального фиброза (распространяющегося на все легкое) – пересадка легких.

Сегодня в области медицины проводятся различные разработки препаратов, которые способствуют уменьшению таких рубцов. Также некоторые из них при различных типах фиброза способны уменьшать процессы, способствующие рубцеванию ткани. К таким препаратам относят кортикостероиды, которые могут подавить иммунную систему. В случае подавления иммунной системы уменьшается воспаление легких и последующее рубцевание ткани в легких. Кроме этого, прием кортикостероидов может вестись в комплексе с противовоспалительными и другими препаратами.

Осложнения и последствия
• Хроническая дыхательная недостаточность (недостаточность кислорода организму).
• Легочная гипертензия.
• Хроническое легочное сердце.
• Присоединение вторичной инфекции (с развитием пневмонии).

Профилактика фиброза легкого
• Использование средств индивидуальной защиты при работе с профессиональными вредностями, соблюдение правил техники безопасности.
• Своевременное лечение воспалительных заболеваний легких (пневмонии; туберкулеза).
• Отказ от курения.
• При приеме препаратов, способных привести к развитию фиброза легких (некоторые антиаритмические препараты), – периодический профилактический контроль за состоянием легких.

Врач общей практики (семейный врач), врач-терапевт Зиновенкова Елена Алексеевна

Источник

Фиброторакс что это такое как лечить

Заболеваний, обусловливающих скопление жидкости в плевральных полостях (ПП) десятки [5]. Среди нозологий, составляющих синдром плеврального выпота (СПВ), одной из многочисленных групп оказываются наблюдения с так называемыми осумкованными плевритами (отграниченными скоплениями жидкости в ПП). При плевритах, в том числе и отграниченных, пациенты как правило госпитализируются в терапевтические (реже –пульмонологические) подразделения медицинских организаций (МО). Традиционно при оказании медицинской помощи (МП) пациентам с фибринотораксом (ФТ) используются общеклиническое обследование, технологии лучевой диагностики (рентгендиагностики), пункции ПП с целенаправленным лабораторным исследованием удаленного содержимого и, иногда, по заключению и с участием хирурга, выполняется дренирование плевральных полостей – ДПП [2]. Особенности обследования и лечения пациентов с ФТ как правило возникают из-за невозможности проведения полноценной санации ПП. Особую проблему составляют трудности объяснения причин возникновения ФТ. Сложности диагностики первопричины при отграниченных плевритах возникают из-за неэффективности пункции ПП, что сопряжено с выраженной вязкостью выпота в ПП из-за повышенного содержания в нем фибрина. При обследовании больных с СПВ специалистам нередко приходится иметь дело с многокамерными отграниченными плевритами с неоднозначными объемами фибринозных включений. Эти отграниченные плевриты и рассматриваются как ФТ, при котором, даже используя широкопросветную дренажную трубку, не всегда удается достигнуть полноценной санации очага в ПП из-за своеобразного характера плеврального выпота. Без надлежащей санации ПП при ФТ высоким оказывается риск формирования массивного фиброторакса с развитием вторичной инфекции, эмпиемы плевры и даже летального исхода на фоне дыхательной недостаточности [1].

Материалы и методы исследования

Оценены результаты лечения 132 пациентов, госпитализированных в период с 2007 по 2012 гг. в Александровскую больницу г. Санкт-Петербурга (клиническая база кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СЗГМУ им. И.И. Мечникова). При обследовании у всех больных верифицирован отграниченный (осумкованный) выпот в ПП. Средний возраст пациентов составлял 49±3,5 лет. Преобладали мужчины – 57 чел. По численности группа больных с осумкованным плевритом (132 чел.) составила 1/2 от общего контингента людей (272 пациента), обследованных в больнице по поводу СПВ. В 75 случаях (группа контроля) из 132 пациентов с осумкованным плевритом обследование и лечение осуществлялось традиционно (общее клиническое обследование; интерпретация сведений лабораторных, рентгенологических тестов; пункции ПП с бактериологическим и микроскопическим исследованием плевральной жидкости; по показаниям осуществлялось ДПП).

Плевральная пункция выполнялась с использованием широкопросветной иглы при рентгенологическом выявлении отграниченного плеврального выпота. Обычно объем аспирируемой жидкости не превышал 5-10 мл. В ряде случаев пункция оказывалась не эффективной, а без компьютерной томографии (по сугубо рентгенологическим данным) оценить выраженность изменений в ПП при ФТ не представлялось возможным. В случаях, когда объем фибриноторакса превышал 800 мл, даже ДПП широкопросветной трубкой не обеспечивало надлежащую санацию ПП.

Пациентам группы контроля лечебные мероприятия проводились в соответствии с содержанием стандартов оказания МП при пара- и метапневмонических плевритах. Малоэффективными традиционные медицинские технологии оказались у 51 пациента. Неудовлетворительные результаты обусловливались затруднениями в обеспечении полноценной санации ПП и невозможностью установить природу патологического процесса. В случаях отсутствия эффекта от лечения в течение 2-х недель, пациенты с отграниченными плевритами направлялись в отделения торакальной хирургии (гнойной торакальной хирургии, плевритные центры) специализированных ЛПУ г. Санкт-Петербурга. В 5 случаях у этих больных развилась эмпиема плевры, а в 7 наблюдениях в течение полугода сформировался выраженный фиброторакс, обуславливающий критическое снижение жизненной емкости легких с очевидными признаками дыхательной недостаточности.

В 24 случаях у пациентов группы контроля удалось определить причину ФТ. Однако осуществить этим больным в условиях неспециализированного стационара надлежащую санацию ПП оказалось невозможным. Среди этих больных в 3 случаях ФТ развился в следствии туберкулеза (пациентам в дальнейшем проводилось лечение в противотуберкулезных диспансерах по месту жительства). В 14 наблюдениях из 75 ФТ оказался итогом пара- и метапневмонического плеврита, т.е. неспецифического воспалительного процесса. Этим пациентам лечение в Александровской больнице осуществлялось до полного выздоровления. Сроки лечения пациентов контрольной группы в больнице до выздоровления, составили от 10 до 20 суток (в среднем 15 суток). В 5 случаях верифицирован канцероматозный плеврит (больные направлялись к онкологу по месту жительства). В 2 случаях причиной плеврального выпота оказалась сердечная недостаточность. В случаях канцероматозного плеврита и накопления жидкости в ПП вследствие сердечной недостаточности после нескольких пункций ПП сформировалось частичное отграничение жидкости небольшого объема (100-300 мл), что контролировалось рентгеноскопическим исследованием [3].

Данные оценки результатов оказания МП с применением так называемых традиционных методик позволяют считать, что в системе лечебно-диагностических мероприятий обязательно должны использоваться УЗИ ПП, плеврография, протеолитические ферменты (террилитин), микродренирование плевральной полости по Сельдингеру, а так же ДПП конструкцией, приспособленной для введения ферментов и антибиотиков, выполнение торакоскопии с биопсией под местной анестезией (по показаниям). Эти мероприятия и осуществлялись в группе исследования.

УЗИ позволяет точно определить объем содержимого ПП. Кроме того по показателям плотности содержимого ПП и другим УЗ-признакам можно предварительно судить о его характере. Посредством УЗИ (рис. 1 А.) так же проводилась оптимальная разметка для пункции ПП или ее микродренирования [5].

При безрезультативности попыток получения содержимого ПП путем ее пункции, под контролем УЗИ в группе исследования выполнялось микродренирование ПП тонким катетером. Это допускалось при объеме ФТ не более 800-1000 мл. Когда объем ФТ превышал 1 литр, дренирование ПП проводилось посредством двухпросветной трубки в нижней точке полости. Только при этом условии эвакуация жидкости после применения протеолитических ферментов могла осуществляться без задержек. Ферменты вводились в ПП через катетер или дренаж в виде раствора. Использовался террилитин (от 200 ПЕ до 600 ПЕ, в зависимости от объема фибриноторакса).

После дренирования или микродренирования ПП динамика изменений в ПП при фибринотораксе мониторировалась посредством полипозиционной плеврографии с введением водорастворимого контраста. Экспозиция раствора террилитина, введенного в ПП, осуществлялась 4-6 часов. При завершении промывания дренажа стерильным физиологическим раствором, содержимое из ПП эвакуировалось в герметичный контейнер и оценивалось лабораторно и бактериологически исследований.

В случаях небольшого по объему ФТ (100-300мл) микродренирование ПП не выполнялось (рис. 1 Б.). При неудачных попытках удаления содержимого из ПП посредством пункции под УЗ-контролем, в ПП вводился раствор (20-40 мл) террилитина (400 ПЕ) из верхней точки полости. В последующем, через 4 – 8 часов лизированное содержимое ПП удалялось через широкопросветную иглу при повторном УЗ-контроле. Эвакуированное из ПП содержимое оценивалось лабораторно и бактериологически, а в очаг вводились растворы антибиотиков (5-7 мл) широкого спектра действия. Завершение эвакуации содержимого из ПП сопрягалось с контрольным ультразвуковым исследованиемс прогнозом необходимости повторения сеанса ферментотерапии.

Рис. 1. Ультразвуковое исследование плевральной полости: А – картина отграниченного плеврита с концентрированным содержанием фибрина; Б – картина фибриноторакса небольшого объема (150 мл)

В 7 случаях пациентам группы исследования выполнена спиральная компьютерная томография органов грудной клетки. При этом подтверждена эффективность санации ПП протеолитическими ферментами.

При нормальных показателях исследования содержимого ПП на содержание лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, удельного веса и уровня белка, содержания ЛДГ, глюкозы, липидов, отсутствие атипичных клеток, микобактерий туберкулеза после применения протеолитических ферментов, а также при продолжающемся накоплении жидкости, с целью установления причины фибриноторакса и санации ПП проводилась ТС под местным обезболиванием с биопсией [5,7]. Последняя осуществлялась с помощью ультразвуковой разметки во время исследования ПП. При этом выявлалась оптимальная точка для микродренирования ПП по Сельдингеру [5,6]. Микродренирование ПП с удалением из нее содержимого завершалось рентгенологическим контролем для подтверждения расправления легких [3]. В ПП сохранялось не менее 300 мл жидкости, что обеспечивало возможность ввода в нее троакара без риска травмы легкого. Торакоцентез выполнялся 5 мм или 7 мм троакаром под УЗ-контролем. При торакоскопии под местной анестезией, как правило, использовался торакоскоп с инструментальным каналом, что обеспечивало удаление остаточной жидкости из ПП, проведение ее осмотра и осуществление щипковой биопсии. Торакоскопия завершалась ДПП с созданием режима вакуум-аспирации 25-30 см вод.ст.

Инновационные лечебно-диагностических мероприятия осуществлены при обследовании и лечении 57 пациентов (группа исследования), прошедших обследование и лечение в пульмонологическом отделении Александровской больницы в 2007-2008 гг. Возраст больных колебался от 20 до 75 лет (в среднем – 47 лет).

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 57 пациентов группы исследования основной причиной ФТ оказались неспецифические (пара- и метапневмонические) воспалительные плевриты (31 человек). В этих случаях все пациенты выписаны из больницы после полного выздоровления. При ФТ, осложнившем течение плеврита туберкулезной этиологии (17 человек), больные переводились для дальнейшего лечения в противотуберкулезные диспансеры по месту жительства пациентов. В 4 наблюдениях группы исследования плевральный выпот представлял собой транссудат, при котором (на фоне неоднократных пункций и длительных сроков скопления жидкости в ПП), сформировались ее частичные отграничения в виде фибриноторакса. У 3 пациентов группы исследования констатирован канцероматозный плеврит. Применение протеолитических ферментов допускалось только в случаях отграниченного скопления в ПП жидкости, оставшейся после удаления ее свободной части. После объединения ПП осуществлялась индукция плевродеза (суспензией талька).

Пациентам с синдромом плеврального выпота и фибринотораксе торакоскопия с биопсией выполнена в 18 случаях (10 – при специфицеском отграниченном плеврите, 1 – при канцероматозном плеврите, 5 – при плеврите пара- или метапневмонического характера и 2 – неясной этологии по причине неинформативности биопсийного материала.

Лечение пациентов группы исследования в среднем продолжалось 8 суток. После выполнения торакоскопии дренаж удалялся через 1 – 3 дня. Осложнений после проведения торакоскопии не наблюдалось. Применение инновационной программы лечебно-диагностических мероприятий у больных с отграниченными плевритами себя оправдывает. Результаты лечения больных группы исследования отражены в табл. 1.

Распределение случаев оказания МП больным при ФТ с учетом результатов лечения

Источник