фибрин в желудке что значит

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Источник

Фибрин в желудке что значит

В настоящее время эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта у больных с язвенной болезнью желудка и ДПК, как правило, дополняется взятием биопсии с последующим морфологическим исследованием ткани, поскольку при наличии любого язвенного или инфильтративного поражения необходима гистологическая и цитологическая верификация эндоскопических данных.

Язва представляет собой дефект тканей стенки желудка или ДПК с перифокальными изменениями воспалительного или дегенеративного характера. В 85,3 % случаев язвы желудка являются одиночными и в 14,7 % – множественными. В ДПК одиночные язвы встречаются в 94,5 %. В 2,9 % случаев отмечается сочетание язвы желудка и ДПК.

Цель исследования – изучение особенностей морфологической структуры слизистой желудка у пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК в стадии обострения и ремиссии заболевания.

Материалы и методы исследования

На основании эндоскопического определения локализации язвенного дефекта, данных анамнеза, учета клинических проявлений заболевания все больные (пациенты отделения хирургии) были разделены на четыре группы. Первую группу составили 64 больных с ЯБ ДПК; вторую группу – 33 пациента с ЯБ желудка; в третьей группе было 13 больных с сочетанием ЯБ желудка и ДПК. К четвертой группе нами были отнесены пациенты с осложненным течением заболевания – 26 человек (в анамнезе у этой категории больных имеются ссылки на осложненное течение ЯБ – перфорации, кровотечения). Все группы были сопоставимы по возрасту, факторам риска, сопутствующей патологии и характеру течения заболевания.

Больным выполняли эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое дополняли взятием материала для гистологического анализа, в том числе для изучения клеточного состава инфильтрата в стадию обострения и ремиссии.

Брали не менее 5 биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате исследования установлено, что характер микроскопических изменений язвы зависит от стадии заболевания. При обострении дно язвы состоит из четырех слоев. Первый, самый верхний слой представлен бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированными эпителиальными клетками, лейкоцитами и эритроцитами. Второй слой – зона фибриноидного некроза. Толщина его прерывиста и составляет 1–1,5 мм. При быстро прогрессирующем процессе альтерации слой фибриноидного некроза резко утолщен, так как образование этого слоя связано с пропитыванием коллагеновых волокон фибриногеном плазмы, а выраженность экссудации зависит от интенсивности и длительности обострения. Третий слой дна язвы определяется не всегда. Он представлен грануляционной тканью и большим числом сосудов. Здесь отмечается выраженная в различной степени плазмолимфоцитарная инфильтрация и склероз. При прогрессировании альтерации этот слой подвергается фибриноидному некрозу, а при заживлении язвы – рубцеванию. Четвертый слой представлен соединительной тканью различной степени зрелости, которая распространяется далеко за пределы макроскопически определяемого края язвенного дефекта. Значительным изменениям подвергаются кровеносные сосуды (чаще артерии), расположенные в области язвы. Отмечается воспалительная инфильтрация и фибриноидный некроз стенок, тромбоз.

Морфологические изменения могут быть различными в зависимости от стадии развития язвенного процесса. При прогрессировании язвы дефект увеличивается в размерах в ширину и в глубину. Это увеличение размеров происходит за счёт разрушения краев язвы. Кроме того, в окружности язвы могут образовываться новые острые язвы и эрозии, которые, сливаясь, могут увеличивать размеры первичного язвенного дефекта. Процесс заживления язвы начинается с отторжения некротических масс дна язвы. Вслед за этим начинается процесс эпителизации. Активный рост эпителия с проникновением его под слой некротизированных тканей способствует более быстрому и окончательному отторжению некроза. Постепенно при заживлении язвы эпителий становится более высоким, клетки его начинают продуцировать слизь. В дальнейшем начинают формироваться желудочные ямки, а затем и железы. В отличие от нормального строения слизистой оболочки они имеют более примитивное строение.

Регенерировать могут и элементы мышечной пластинки слизистой оболочки. При этом образуются крупные гладкомышечные клетки, формирующие неравномерные утолщения. В регенерировавших участках отсутствуют эластические волокна, что даже при полном восстановлении слизистой оболочки маркирует зону имевшегося ранее изъязвления. Грануляционная ткань замещается волоконной соединительной тканью, и рубец становится белесоватым (стадия белого рубца), признаки воспаления в биопсийном материале отсутствуют. Мышечная оболочка стенки желудка или ДПК в области язвы не восстанавливается. Она замещается фиброзной тканью, в которой можно обнаружить отдельные мышечные клетки.

Слизистая оболочка регенерирует без образования рубца. Макроскопически вначале сформированный рубец характеризуется образованием на месте язвы участка покрытого палисадообразным эпителием с выраженной гиперплазией капилляров (стадия красного рубца). В этой стадии наблюдается появление в регенерировавшей слизистой оболочке незрелых псевдопилорических желез. В дальнейшем новообразованная слизистая оболочка приобретает более бледную окраску за счёт уменьшения количества капилляров и их запустения (стадия белого рубца).

При язве ДПК слизистая оболочка желудка отличается гиперплазированными желудочными железами с увеличением числа главных и париетальных клеток. Наряду с увеличением их числа происходит ускоренная дифференциация этих клеток. При дуоденальных язвах отмечается также гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. У больных с язвами ДПК в области дна желудка, как правило, наблюдаются морфологические признаки хронического гастрита.

При локализации язвы в желудке в зоне язвенного дефекта и в антральном отделе обнаруживается лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки. Увеличено число клеток, продуцирующих иммуноглобулины, преимущественно класса G. Эти изменения являются свидетельством активации иммунной системы, связанной с антигенными свойствами продуктов распада тканей в зоне некроза, вирусов и микроорганизмов и образованием аутоантител. Морфологические изменения при гастродуоденальных язвах лежат в основе развития осложнений. Эти осложнения могут быть связаны с процессами деструкции тканей и носить язвенно-дегенеративный характер: пенетрация, перфорация, кровотечение. С сопутствующим воспалением связаны перигастрит, перидуоденит.

Результаты собственных исследований показали, что наиболее выраженные изменения в клеточном составе инфильтрата слизистой желудка по сравнению с данными контрольной группы отмечаются при язвенной болезни ДПК и сочетанной локализации язвенных дефектов в желудке и ДПК. Обострение язвенной болезни приводит к значительному увеличению числа клеток в инфильтрате слизистой.

Во всех группах наблюдения были установлены достоверные отличия с высоким уровнем значимости (p

Источник

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – это воспаление тканей поджелудочной железы, которое сопровождается нарушением внутренней структуры органа, болью в животе и проблемами с пищеварением.

Хронический панкреатит – коварная болезнь, во многом из-за своего рецидивирующего характера. Пациентов часто беспокоят периоды обострения, сопровождающиеся сильной болью, тошнотой, рвотой.

Откуда берется хронический панкреатит? Что вызывает болезнь и можно ли с ним бороться? Давайте попробуем разобраться.

Симптомы хронического панкреатита

Симптомы хронического панкреатита могут различаться в зависимости от стадии (ремиссия или обострение), формы течения и физического состояния пациента. Основные признаки болезни следующие:

Причины хронического панкреатита

Одна из самых распространенных причин хронического панкреатита – неправильное питание и нездоровый образ жизни. Постоянные переедания, злоупотребление жирной пищей и алкоголем вызывают закупорку выводных протоков поджелудочной железы.

Кроме того, к хроническому панкреатиту могут привести следующие факторы 3 :

Диагностика хронического панкреатита

Выявить хронический панкреатит бывает непросто из-за неспецифичной клинической картины. Тошнота, боль в животе, проблемы с пищеварением – эти симптомы присущи многим заболеваниям, например, язве желудка или хроническому холециститу. Поэтому для выявления болезни может потребоваться целый комплекс исследований. Диагностика хронического панкреатита может включать 2,3 :

Обострение хронического панкреатита

Хронический панкреатит может почти не проявлять себя буквально до периода обострения. Рецидив болезни, как правило, связан с двумя основными причинами 3 :

Обострение болезни проявляется такими симптомами 3 :

Обострение хронического панкреатита у взрослых может затянуться на одну-две недели. Самостоятельно бороться с болезнью в этот период нельзя: лучшим решением является госпитализация и постоянное наблюдение специалистов.

Лечение хронического панкреатита

Ответ на вопрос «как вылечить хронический панкреатит» даже для современных врачей остается открытым. Схема лечения определяется врачом для каждого отдельного случая. Главное – терапия должна быть комплексной, воздействующей на главную причину болезни.

Лечение хронического панкреатита включает 2,3,4 :

Препарат Креон ® 25000 при хроническом панкреатите

Что еще важно знать о ферментных препаратах?

Источник

Тромбозы при короновирусе

Используйте навигацию по текущей странице

COVID-19 не только вызывает серьёзные респираторные проблемы, но и вызывает нарушения свёртываемости крови. Пациенты с тяжелой инфекцией COVID-19 подвергаются большему риску развития тромбов в венах и артериях. Тромбоз при коронавирусе может образовываться в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Эти тромбы способны отрываться и перемещаться в лёгкие, вызывая тромбоэмболию лёгочной артерии, которая может быть фатальной. Сгустки крови в артериях могут вызывать инфаркт миокарда, когда они блокируют кровоснабжение сердца, или инсульты, когда они блокируют поступление кислорода в мозг.

Почему развивается тромбоз в организме людей с коронавирусом?

Последние данные из Европы показывают, что у 30-70% пациентов с коронавирусом, поступающих в отделения интенсивной терапии (ОИТ) выявляются тромбы в глубоких венах ног или в лёгких. Вирус вызывает повреждение стенки сосудов, что запускает процесс тромбообразования, который в норме защищает человека от кровотечения. При ковиде поражение эндотелия приводит к активации системы комплимента, повышение активности иммунной системы, которая атакует собственные клетки организма.

Примерно у каждого четвёртого пациента с коронавирусом, поступившего в отделение интенсивной терапии, развиваются признаки тромбоэмболии лёгочной артерии. Постельный режим сам по себе повышает риск тромбоза нижних конечностей при коронавирусе. Частота тромбоза намного выше, чем мы обычно наблюдаем у пациентов, нуждающихся в госпитализации по другим причинам, отличным от COVID-19.

Экспертные аппараты и Лучшие специалисты

Повышенный риск инсульта

Пациенты, поступающие в больницу с COVID-19, также более подвержены инсульту по сравнению с неинфицированным населением. Вероятность инсульта обычно связана с возрастом, а также с другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина или курение. Однако выявлена более высокая частота инсультов у пациентов с COVID-19 у людей в возрасте до 50 лет, без других факторов риска инсульта. У пожилых людей, принимающих лекарства против тромбов снижаются риски сосудистых катастроф при Covid-19.

Низкий уровень кислорода

COVID-19 также связан со сгустками крови в крошечных кровеносных сосудах, которые важны для переноса кислорода в органах. В отчётах о вскрытии обнаружены элементы SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, в клетках, выстилающих эти небольшие кровеносные сосуды в лёгких, почках и кишечнике.

Это может привести к образованию крошечных сгустков крови в этих мелких кровеносных сосудах, которые нарушают нормальный кровоток и способность крови доставлять кислород к этим органам. Важно отметить, что эти небольшие сгустки крови могут нарушить нормальную функцию лёгких. Это может объяснить, почему у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 может быть очень низкий уровень кислорода.

Как лечить и диагностировать тромбы

Когда пациенты поступают в больницу из-за ковида, обычной практикой является введение низких доз антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов. С 2020 года проводятся испытания, чтобы уточнить схемы назначения этих препаратов для максимального эффекта. Диагностика этих тромбов у пациентов с COVID-19 также может быть особенно сложной задачей.

Симптомы обострения лёгочной инфекции, связанной с вирусом, могут быть неотличимы от симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии. Симптомы тромбоза глубоких вен после коронавируса неотличимы от классических:

Основные лабораторные признаки тромбоза при коронавирусе включают изменения коагулограммы. Проблема, связанная с COVID-19, заключается в том, что вирус может влиять на лабораторные тесты, которые также могут использоваться для диагностики венозных сгустков крови. У некоторых пациентов это означает, что тест на D-димер возможно не помогает диагностировать тромбы и вовремя начать их лечить.

Каждому пациенту с диагностированной коронавирусной инфекцией необходимо проводить исследование вен нижних конечностей. Обычно для этой цели достаточно ультразвуковой диагностики. Важно понимать, что тромбы могут возникать и в отдалённом периоде после заболевания, поэтому стандартом должна быть ультразвуковая диагностика вен ежемесячно на протяжении полугода после перенесённого ковида. Точный диагноз тромбоза, как осложнения коронавируса может поставить флеболог с помощью УЗИ диагностики. Назначение лекарственных средств против тромбозов позволит предотвратить тяжёлые осложнения.

Почему COVID-19 вызывает свёртывание крови?

Одна из теорий заключается в том, что повышенная скорость образования тромбов при ковиде — это просто отражение общего недомогания и неподвижности. Однако текущие данные показывают, что риск образования тромбов и тромбоэмболии у пациентов с ковидом значительно выше, чем у пациентов, госпитализированных в стационар и в отделения интенсивной терапии.

Предварительные исследования показывают, что обычно используемый гепарин для профилактики тромбоза при коронавирусе, может оказывать противовирусное действие, связываясь с SARS-CoV-2 и подавляя ключевой белок, который нужно использовать вирусу для закрепления на клетках.

Что мы знаем точно, так это то, что осложнения со свёртыванием крови быстро становятся серьёзной угрозой COVID-19. В этой области нам ещё многое предстоит узнать о вирусе, о том, как он влияет на свёртываемость крови, и проверить данные о лучших вариантах профилактики и лечения этих тромбов.

Двойной удар

Сгустки крови, желеобразные сгустки клеток и белков, являются механизмом организма для остановки кровотечения. Тромбы образуются в сосудах в ответ на повреждение внутренней стенки. Некоторые исследователи рассматривают свёртывание крови как ключевую особенность COVID-19.

Воздействие вируса на иммунную систему также может проявляться повышенной свёртываемостью крови. У некоторых людей COVID-19 побуждает иммунные клетки высвобождать поток химических сигналов, усиливающих воспаление, которое связано с коагуляцией и свёртыванием крови различными путями. И вирус, похоже, активирует систему комплемента, защитный механизм, который вызывает свёртывание крови и повышает риск тромбоза при коронавирусе.

Как избежать тромбоза лёгких при коронавирусе?

Похоже, что также важно учитывать стадию течения болезни и место обследования пациента: обычная палата или отделение интенсивной терапии (ОИТ). Оба этих фактора будут влиять на количество антикоагулянтов, которое может получить пациент, что, в свою очередь, может повлиять на последующий тромбоз. Большинство исследований относится к тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), тогда как есть убедительные доказательства того, что большая часть этого может быть тромбозом лёгочной артерии « in situ». Высокая частота тромбоза лёгких при COVID-19, вероятно, обусловлена слиянием трёх процессов:

интенсивного эндотелиального воспаления, описанного выше, приводящего к тромбозу « in situ », включая тромбоз микрососудов;

уменьшение лёгочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс проявляется низкой скоростью движения крови в сосудах;

классический переход тромбоза глубоких вен в тромбоэмболию лёгочной артерии.

Срочно необходимо проверить результаты текущих испытаний для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов. Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля.

Для пациентов, не нуждающихся интенсивной терапии важно решить: каковы поводы для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли назначать антикоагулянты, используя только анализ на D-димер, и какие пороговые значения следует использовать для точки отсчёта?

Антикоагулянтные препараты

Выбор антикоагулянта, который будет вам назначен, основан на различных факторах: функции почек, массе тела и других принимаемых вами лекарствах. Профилактика тромбозов при ковиде должна проводится с первого дня после установления диагноза и продолжаться не менее месяца после прекращения всех симптомов перенесённого заболевания. Стоит иметь в виду, что некоторые антитромботические препараты получены из животных (свиного происхождения). Существуют таблетированные и инъекционные формы лекарственных препаратов, которые выбирает врач.

Назначаемые схемы

Как долго нужно пить антикоагулянты?

Вам будет предоставлена подробная информация о том, как долго вам следует принимать антикоагулянтные препараты, а также инструкции на этикетке лекарства и больничной документации. Обычно срок антитромботической профилактики не менее месяца после исчезновения всех клинических проявлений. Перед окончанием профилактического курса необходимо провериться на УЗИ и определить необходимость его продолжения. Такой подход позволит предотвратить развитие поздних тромботических осложнений в виде постэмболической пневмонии и массивной ТЭЛА. В информационном поле постоянно появляются случаи преждевременной смерти от тромбоэмболии через несколько месяцев после перенесённой коронавирусной пневмонии. Важно, чтобы вы пили лекарства в течение рекомендованного времени и завершили курс.

Что делать, если вы пропустите приём?

Если вы пропустили приём и вспомнили об этом в тот же день, примите пропущенную дозу, как только вспомните, в этот день. Примите следующую дозу на следующий день и продолжайте принимать один раз в день. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенную дозу. При любых подозрениях на тромбоз необходимо провериться флеболога, чтобы определить возможные тромбы.

Источник