феретинин что такое в крови при коронавирусе

Коронавирус и биомаркеры. Зачем нужны анализы на D-димер, С-реактивный белок и Ферритин

Помимо лабораторных исследований, касающихся непосредственно коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 (COVID-19) – существуют и другие исследования, которые обязательно нужно проводить как во время заболевания, так и после него. В первую очередь к ним относятся анализы на некоторые биомаркеры, повышение уровня которых связано с различными осложнениями COVID-19.

Анализ на С-реактивный белок

С-реактивный белок (СРБ, CRP) – один из белков крови, одновременно являющийся крайне чувствительным, хотя и неспецифичным маркером некоторых воспалительных процессов.

Информация об уровне СРБ крайне ценна именно в случае с коронавирусной инфекцией, поскольку уровень С-реактивного белка напрямую связан с тяжестью и прогрессированием болезни COVID-19. Если при легкой форме заболевания количество СРБ в крови значительно не растет, то при тяжелых формах оно обычно увеличивается очень заметно. Именно поэтому исследование крови на содержание С-реактивного белка крайне важно при ранних обследованиях пациентов с коронавирусом.

Анализ на С-реактивный белок можно сдать во всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб». В настоящий момент доступно два вида исследований:

Анализ на ферритин

Ферритин – белок, основная функция которого заключается в переносе железа в организме. На это указывает и название белка, происходящее от латинского слова ferrum – «железо». Само по себе железо крайне важно для красных клеток крови, которые переносят кислород. Таким образом, изменения уровня ферритина в крови может указывать на:

В нашем случае инфекцией, которая нарушает перенос кислорода, выступает коронавирусная инфекция и вызванное ею заболевание COVID-19. Повышение уровня ферритина кореллирует с тяжестью течения заболевания, то есть, чем выше ферритин, тем тяжелее протекает болезнь. Очень высокий уровень ферритина сопряжен с риском развития дыхательной недостаточности – острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), при котором пациенту может быть назначено подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Анализ крови на ферритин можно сдать в лаборатории «МедЛаб». Сдавать его необходимо натощак. Уровень ферритина в крови необходимо отслеживать и еще некоторое время после выздоровления (код- 3507).

Анализ на D-димер

Это исследование назначается для оценки риска тромбообразования – его результат показывает, есть ли в крови пациента микросгустки.

По своей природе D-димеры – это нитевидные белки, образующиеся при процессе растворения сгустков крови. Но их выработка запускается сразу же, как только начинается процесс формирования тромбов. Уровень D-димера в крови может повышаться не только на фоне коронавирусной инфекции – количество этого белка увеличивается и пропорционально возрасту (в среднем увеличение происходит после 50 лет из-за накопления различных хронических заболеваний).

Но люди с тяжелым течением COVID-19, как правило, имеют высокий уровень Д-димера в крови. Это может указывать на накопление кровяных сгустков, способных заблокировать кровеносные сосуды не только в легочной ткани, но и в других органах. Такая ситуация может стать причиной снижения содержания кислорода в крови, что приводит к усложнению течения коронавирусной болезни (присоединению тромботических осложнений).

Сдать анализ на D-димер можно во всеукраинской сети лабораторий «МедЛаб» (код – 2101). Данное исследование необходимо регулярно проводить в течение всего периода болезни для динамической оценки, а также после выздоровления, чтобы подтвердить наличие или отсутствие риска образования тромбов.

Источник

Ферритин при коронавирусе

Важное о коронавирусе

Коронавирус, спровоцированный возбудителем SARS-CoV-2, может протекать остро или бессимптомно. Более 90 % переболевших жаловались на жар и слабость, многие отмечали потерю обоняния, сухой кашель, одышку и боли за грудиной. Болезнь опасна не только внешними признаками и возможными осложнениями в виде пневмонии. Вирус нарушает работу дыхательной системы, разрушает ткани сердца, меняет состав крови. Узнать о внутренних патологиях помогут лабораторные исследования. Одно из них – анализ крови на ферритин.

Что такое ферритин

Ферритин – глобулярный белковый комплекс. В организме человека он служит источником железа. Каждая молекула содержит до 4000 атомов этого металла. Они находятся в растворимом состоянии, поэтому нетоксичны. Белок содержится практически во всех тканях и органах, но максимальное его количество зафиксировано в селезенки и печени. Оттуда он мигрирует в кровеносное русло.

При нехватке металла развивается анемия. Организм подает сигнал о высвобождении ферритина из тканей. Он связывается с другим белком – трансферрином, обеспечивающим его перемещение в места образования новых эритроцитов. По такому механизму восстанавливается дефицит железа в организме.

Анализ крови на ферритин

Уровень ферритина позволяет оценить запасы железа в тканях и спрогнозировать риски развития анемии. Причинами для назначения исследования служат симптомы изменения концентрации вещества.

Для определения концентрации ферритина исследуют сыворотку крови. Диагностика проводится гистохимическим методом с образованием берлинской лазури – пигмента синего цвета или с помощью реакции Перльса с участием соляной кислоты и железосинеродистого калия.

Как подготовиться к сдаче анализа

Для получения достоверных результатов пациент должен правильно подготовиться к исследованию. Основные правила:

Не стоит сдавать кровь в состоянии эмоционального или физического перенапряжения. Стресс и физическая активность меняют работу эндокринной системы, что может исказить результаты анализа.

Норма ферритина – таблица показателей

По стандартам ВОЗ, обновленным в сентябре 2020 года, норма ферритина в крови взрослого человека – 45-120 нг/мл. При этом показатель может варьировать в зависимости от пола, возраста и физиологического состояния.

Показатели ферритина при коронавирусе

Coronavirus влияет на состав крови и может спровоцировать изменение концентрации белкового комплекса. Количество ферритина может как повышаться до критических значений, так и понижаться. Нормализовать ситуацию помогут лекарственные препараты, подобранные врачом, или проверенные домашние методы.

У мужчин

Уровень ферритина у мужчин изначально выше, чем у женщин. Его концентрация может выходить за рамки при:

У женщин

Концентрация белкового комплекса у женщин меняется по тем же причинам, что и мужчин, но играют роль и дополнительные факторы. Повышение ферритина диагностируется при длительном приеме оральных контрацептивов или гормонозависимых опухолях.

Повышение ферритина при ковиде

Специалисты из Radboud University доказали, что любые остро текущие инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к повышению уровня ферритина. Подобная ситуация складывается при COVID-19 и пневмонии при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Рост концентрации белкового комплекса – своеобразная ответная реакция организма на гипоксию и сгущение крови из-за повреждения легких и сердца.

Другой причиной повышения уровня ферритина в крови при коронавирусе служит цитокиновый шторм – опасное для жизни состояние, спровоцированное нетипичной, чрезмерно активной реакцией иммунной системы.

Организм вырабатывает избыточное количество макрофагов и T-лимфоцитов, резко повышается концентрация цитокинов – белков, в норме ограничивающих распространение воспаления и регулирующих гуморальный иммунитет. В состоянии цитокинового шторма эти соединения не поддаются контролю. Воспаление приобретает системный характер и распространяется на весь организм.

Ученые из Китая доказали, что высокий ферритин при коронавирусе может стать причиной летального исхода. У пациентов, погибших от КОВИД19, уровень этого белка в 4 раза превышал норму и достигал 1400 нг/мл. При легком течении болезни он растет до 400 нг/мл, а при умеренном – до 800 нг/мл.

Как снизить уровень ферритина в крови

Если ферритин повышен при коронавирусе, его можно вернуть в норму в домашних условиях. Лучший способ – изменение рациона питания.

В тяжелых случаях используются специализированные препараты для нормализации уровня белка в сыворотке крови – медикаменты, связывающие железо. При легком и умеренном течении они не нужны. Уровень ферритина самостоятельно снизится при выздоровлении. Задача терапевта – подобрать лекарства, подавляющие вирусную активность и устраняющие симптомы респираторной инфекции.

Низкий уровень ферритина при COVID-19

Обычно снижение концентрации железосодержащего белка наблюдается при нарушениях процессов всасывания из кишечника. При КОВИД подобная ситуация может складываться, если течение болезни отягощается пищеварительными расстройствами – вздутием живота, диареей.

Низкий уровень ферритина – причина железодефицитной анемии. На латентной стадии это состояние легко корректируется БАДами и диетой. Если не принимать мер, то собственные запасы организма быстро истощаются. Далее падает количество эритроцитов. Все органы начинают страдать от дефицита кислорода.

При сниженном уровне ферритина нужно изменить рацион питания, включив в него продукты, богатые железом:

Ферритин в крови после коронавируса

Выздоровление при COVID-19 затягивается минимум на 2-3 недели, а полное восстановление организма может занять до полугода. Медленно регенерируются ткани легких, стабилизируется состав крови. Повышенный ферритин после болезни может сохраняться еще 4-5 месяцев.

Советы врачей при повышенном ферритине

Снизить уровень белка поможет не только правильно составленный рацион питания, но и умеренная физическая активность. Интенсивные тренировки при реабилитации после болезни противопоказаны, а легкая гимнастика принесет пользу всему организму. В домашних условиях можно выполнять комплекс из наклонов, поворотов, приседаний. Такая разминка нормализует уровень железа в крови, насытит ткани кислородом и ускорит восстановление дыхательной системы.

Отзывы переболевших с высоким уровнем ферритина

Пациенты, перенесшие КОВИД, рассказывают, повышался ли у них уровень ферритина, и что они делали для восстановления нормы.

У меня железодефицитная анемия, поэтому я постоянно принимают препараты железа. На фоне коронавируса пришлось прекратить прием, так как рос уровень ферритина. Симптомов интоксикации я не наблюдала, но возобновила терапию спустя два месяца после выздоровления.

Полина, 29 лет

Перенес ковид тяжело. Лежал в больнице с пневмонией. Три раза брали кровь на ферритин. Был постоянно повышен. Медикаменты не назначались, только диета. Тяжелее всего было отказываться от мяса и переходить на сою, зато показатели пришли в норму.

Владислав, 41 год

По повышенному уровню ферритина поняли, что мне еще долго до выздоровления. Терапевт заподозрил осложнения, хотя я уже привыкла к неудовлетворительному самочувствию и ждала, что все само пройдет. Хорошо, что вовремя направили на КТ. Успели распознать пневмонию на ранней стадии.

Диана, 38 лет

Мне терапевт разъяснил, что лекарства для снижения ферритина не понадобятся. Инъекции делают тем, кто в стационаре в тяжелом состоянии. Мне было достаточно диеты и гимнастики. Стараюсь соблюдать рекомендации и после выздоровления. Сейчас все показатели в норме.

Мария, 32 года

Белковый комплекс ферритин – резервный источник железа для работы организма. Его уровень в сыворотке крови показывает состояние запасов или сигнализирует о воспалительных процессах. Он может повышаться при коронавирусной инфекции. Для его безопасного снижения нужно обратиться к врачу, а не назначать лекарства самостоятельно.

Видео о норме ферритина

Источник

Феретинин что такое в крови при коронавирусе

Врачи из разных стран отмечают, что у пациентов с COVID-ассоциированной пневмонией диагностируется высокий уровень ферритина, который может достигать значения 600 мкг/л и выше. При этом отмечается тенденция к слабому снижению показателей на протяжении периода лечения. «Медвестник» обратился к заведующей кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО профессору Людмиле Смирновой с вопросом — что врачу-клиницисту нужно знать о ферритине как о маркере острой фазы воспаления.

Людмила Смирнова, профессор, заведующая кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО Что это за белок?

Ферритин синтезируется клетками различных органов и тканей, в первую очередь печени, селезенки, костного мозга, сердечной мышцы, легких, почек, щитовидной железы, плаценты, тонкого кишечника, поджелудочной железы, а также лейкоцитами. Молекулярная масса 440 кДа. Ферритин накапливает и хранит в организме железо в нетоксичной и биологически доступной форме.

Локализован преимущественно внутриклеточно, однако небольшое (строго определенное) его количество имеется в плазме крови, оно и определяется в лаборатории как показатель «ферритин». Норма для женщин 20–150 мкг/л (нг/мл), для мужчин 40–300 мкг/л (нг/мл). На мембранах нормальных и патологических клеток присутствуют ферритиновые рецепторы. Секретируемый ферритин выполняет следующие функции: регуляция миелопоэза, миграции лимфоцитов, иммуносупрессивная функция.

Маркер анемии и гиперферритинемии

Показатель «ферритин сыворотки крови» традиционно используется в качестве маркера дефицита либо избытка железа в организме, а также при контроле лечения железодефицитных состояний. Уровень ферритина в сыворотке крови менее 40 мкг/л расценивается как дефицит железа и указывает на наличие железодефицитной анемии. Уровень ферритина в сыворотке крови более 300 мкг/л (для мужчин и для женщин) расценивается как гиперферритинемия, которая может быть обусловлена перегрузкой организма железом (при длительных частых трансфузиях эритроцитов, гемохроматозе), а также как признак воспаления или опухоли.

Соответствие уровня сывороточного ферритина (СФ) и запасов железа в организме теряется при воспалительных процессах, заболеваниях печени, опухолях. В этих случаях содержание ферритина в сыворотке возрастает независимо от запасов железа. Повышение уровня ферритина отмечается при COVID-ассоциированных пневмониях.

Связь с онкологическими процессами

Ферритин может расцениваться как неспецифический онкологический маркер. При быстро пролиферирующих опухолях отмечается рост данного показателя. Эта гиперферритинемия не отражает процессов метаболизма железа и его количества в организме.

Ферритин также связан с усиленным апоптозом на фоне противоопухолевой терапии. В эксперименте показано, что двухвалентные металлы, прежде всего железо, могут быть модификаторами апоптоза. Такой механизм гиперферритинемии возможен также при инфекционном процессе перед или в период реконвалесценции.

Установлено, что злокачественные опухоли и хроническое воспаление ведут к сокращению транспортного (трансферринового) фонда железа. При наличии воспаления (опухоли) характерны низкие уровни железа в сыворотке (падает показатель «сывороточное железо»), снижена концентрация трансферрина при высоком уровне ферритина. Трансферрин является «отрицательным» белком острой фазы воспаления, его уровень в плазме снижается.

Показатель острой фазы воспаления

Подъем уровня ферритина отмечается при остром воспалении, так как ферритин работает как острофазный белок. При остром воспалении показатель С-реактивного белка (СРБ) растет значительно, но потом обычно уровень его снижается раньше уровня ферритина, давая так называемые ножницы: показатель ферритина растет, а показатель СРБ уменьшается.

На фоне лечения с положительной динамикой показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже увеличиться. Это связано, вероятнее всего, с тем, что СРБ синтезируется преимущественно в печени, а ферритин, кроме печени, синтезируется в легких и миокарде. Вследствие этого при пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким.

Ферритин связан с фактором некроза опухолей альфа (ФНО-α), который выделяется определенными клетками в результате воздействия разнообразных стимулов: вирусов, ультрафиолетового облучения, интерлейкинов (ИЛ-6 в том числе), окислительного стресса. Приведенные факты позволяют предположить, что в силу своих уникальных биохимических свойств ферритин находится в центре нескольких регуляторных механизмов, вовлеченных в широкий спектр метаболических процессов при воспалении.

Например, уровень ферритина растет в период инфицирования вирусом иммунодефицита человека, именно этому периоду соответствует максимальная лимфоидная активация (увеличивается количество Т-хелперов), характерна лимфоаденопатия.

На фоне острого инфекционного процесса может развиться так называемая анемия хронического заболевания (D-63 по МКБ-10), в том числе в эту категорию входит анемия воспаления. Для этого вида анемий характерно снижение показателя сывороточного железа на фоне повышенного ферритина. В общем анализе крови такая анемия характеризуется низкими значениями MCV и MCH, то есть является микроцитарной и гипохромной. Напоминает железодефицитную анемию. Препараты железа не следует назначать, поскольку это анемия хронического заболевания, характеризующаяся нормальными и даже повышенными запасами железа в макрофагах, на фоне высокого уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α и др.) После купирования пневмонии анемия средней степени тяжести (более 70 г/л) может персистировать некоторое время, это свидетельствует о том, что процесс воспаления не завершен (ферритин высокий, СРБ повышен незначительно). Уровень гемоглобина нормализуется при полном купировании воспаления.

Трансфузии эритроцитсодержащих сред показаны при уровне гемоглобина менее 70 г/л. Однако необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и общее состояние пациента, гемодинамические сдвиги, обусловленные индивидуальной реакцией на анемическую гипоксию.

Рост при полиорганной недостаточности

Причину возрастания сывороточного ферритина при разных видах патологии печени (тяжелый гепатит, рак, цирроз) связывают с процессом освобождения ферритина из гепатоцитов при их деструкции. При патологии печени показатель ферритина также повышается на фоне параллельного повышения уровня АСТ, АЛТ. При полиорганной недостаточности следует ожидать очень высоких показателей ферритина за счет освобождения его из гепатоцитов, ткани миокарда, легких.

Резюме

Таким образом, при воспалительном процессе, в том числе COVID-ассоциированной пневмонии, показатель ферритина растет более 300 мкг/л, достигая порой уровня более 1 000 мкг/л; трансферрин снижается (менее 2 г/л), сывороточное железо ниже нормы (менее 11 мкмоль/л). Показатель СРБ значительно растет, параллельно или опережая уровень ферритина на несколько суток.

Уровень фибриногена увеличивается более 4 г/л, достигая значений более 10 г/л.

На фоне лечения с положительной динамикой: показатель СРБ снижается, показатель ферритина может оставаться на прежних высоких значениях или даже немного увеличиться. При пневмонии, повреждении миокарда ферритин будет оставаться высоким, а при патологии печени увеличение ферритина сочетается с повышенными уровнями АСТ, АЛТ.

При выздоровлении все маркеры острой фазы воспаления приходят к нормальным значениям.

Использование нескольких маркеров воспаления позволяет более адекватно и полно осуществлять мониторинг патологического процесса.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник