Кошка не всегда была домашней, и еще в дикой природе она очень осторожна была к тому, что собиралась съесть. Эта осторожность сохранилась и по сей день. Вот почему пищевое отравление у кошки наступает крайне редко, однако существуют другие пути поступления яда в организм животного. Как владельцу распознать, что питомец отравился, что делать и куда бежать?
Что такое отравление
А уж заметив их, владелец должен оказать первую помощь, то есть делать то, что поможет любимцу «дотянуть» до комплексного лечения врача. И обязательно после ее оказания обратиться в ветеринарную клинику за квалифицированной ветеринарной помощью.
Пути попадания яда в организм животного
Возможные причины отравления
Как уже писалось выше, кошка очень осторожный зверь с отличным обонянием. Поэтому она крайне редко виновата сама в том, что отравилась. Разве что малыши из-за своей тяги узнать весь окружающий мир или же взрослое животное, которое очень любопытно.
Но если владелец знает о мерах профилактики отравлений у кошки, то он постарается обезопасить жилище, а также не допустить контакта своего питомца с отравляющими веществами.
Симптомы отравления у кошки
При отравлении крысиным ядом у кота понос и рвота кровавые, а при небольшой ранке кровь течет практически без перерыва. А все потому, что разрушается витамин К, который необходим для свертывания крови. У животного также будут судороги, нарушение деятельности ЦНС (апатия, сонливость), температура тела может повыситься.
Иногда симптомы появляются сразу, иногда слабо выражены и такое вялое поведение сохраняется у кошки неделю, но чаще всего за пару суток без лечения животное погибает в страшных муках.
Лечение отравившейся кошки. Первая помощь
Первым делом необходимо исключить дальнейший контакт с отравляющим веществом. Обеспечить питомца свежим воздухом, обильным питьем. Если же у кошки рвота, то не нужно давать противорвотные препараты без разрешения ветеринара!
Дело в том, что если котика рвет, то так ЖКТ освобождается от токсинов. Это же относится и к поносу. Это «экстренные меры» организма, что не дать яду всосаться через слизистую кишечника.
Хорошо бы дать адсорбенты – уголь, белая глина (первая порция до промывания желудка, немного подождать, чтобы токсин «осел» на адсорбенте,затем промыть желудок или вызвать рвоту, а после вновь дать уголь, чтобы остатки яда вновь «связались» и не всасывались).
Первое, что должен сделать владелец, это дать как можно больше воды (чистой), чтобы у животного не было обезвоживания. К тому же вода снижает концентрацию токсина в крови, это поможет выиграть еще немножко времени, которого хватит на то, чтобы добраться до врача либо же чтобы ветеринар сам приехал к вам.
Не стоит ставить клизмы, если вы не знаете, что именно послужило причиной рвоты.
Обычно ветеринар назначает мочегонные, слабительные, рвотные препараты, чтобы как можно скорее вывести токсические вещества из организма. Только со всеми этими препаратами необходимо ставить капельницу, чтобы не было обезвоживания.
Если же отравление было вызвано лекарственным препаратом, пестицидами/инсектицидами/гербицидами, ядом змеи или насекомого или же бытовой химией, то без антидота полного выздоровления не добиться. Например, если кошка отравилась крысиным ядом, то в первую очередь нужно делать промывание желудка, и сразу же ввести антидот – препараты витамина К (например, Викасол).
Далее будет назначено симптоматическое лечение. Если необходимо, то нужно делать инъекции препаратов, поддерживающих сердечную и дыхательную деятельности. Капельницы с глюкозой или другими физиологическими растворами внутривенно.
Профессор Павел Воробьев, руководитель организации, занимающейся исследованиями экономической эффективности в фармакологии считает, что Корвалол нужно отнести к тяжелым наркотикам и продавать его только по рецепту. Его применение мешает пациентам обращаться к врачу вовремя и скрывает симптомы серьезных заболеваний.
Также бесконтрольный прием препарата может приводить к развитию побочных эффектов, зависимостей и отравлений.
Состав
Эффекты приема Корвалола легко объясняются его составом.
Фенобарбитал в небольших дозировках вызывает сонливость, расслабление, также расслабляет гладкую мускулатуру. Повышает устойчивость нервной системы к раздражителям, способствует наступление сна, но сон наступает не физиологичный.
Масло листьев Мяты перечной способствует дилатации сосудов сердца, головного мозга. Усиливает сократительную способность кишечника.
Комбинация этих компонентов усиливает их действие.
Когда применяют
Препарат не может лечить какие-либо серьезные заболевания. Обычно его принимают при нарушении функций без серьезных патологий (функциональные нарушения). Корвалол принимают для снижения возбудимости нервной системы и как препарат с некоторым сосудорасширяющим действием. Может помочь при повышенной раздражительности, возбуждении с нарушениями засыпания и реакциями организма типа потливости, покраснения, слабость (проявления вегетативных реакций нервной системы). Иногда для снятия спазмов кишечника.
Основная цель приема корвалола — снижение возбудимости нервной системы и некоторое расширение сосудов.
Г енеральный секретарь Российского научного медицинского общества терапевтов, Андрей Спасский, считает, что от препарата есть польза. Он помогает при болезнях сердца, нарушениях ритма, кардионеврозах. Людей, страдающих ишемической болезнью сердца, в России около 17 млн. Примерно каждый второй пользуется подобными препаратами, потому что они обладают довольно неплохим антиаритмическим эффектом.
Эффект плацебо
Для многих пожилых пациентов нужно сопоставлять пользу и возможный вред, дополнительные риски при приеме корвалола. Часто это психологическая зависимость и эффект самовнушения.
Не принимайте лекарственные прпараты самостоятельно и всегда обращаться к врачу.
Противопоказания
Не применяется препарат при повышенной чувствительности к его компонентам, беременности, в период грудного вскармливания, в детском возрасте до 18 лет, при непереносимости лактозы.
С осторожностью при нарушении функции печени и почек, бронхиальной астме, гипертиреозе.
Реакции, последствие отравления
В больших дозах Корвалол уменьшает скорость обмена веществ, понижает температуру тела вследствие воздействия на центральные механизмы терморегуляции. Снижает артериальное давление. В результате этого при остром отравлении возможно снижение почечной фильтрации и развитие олигурии, анурии.
Компонент препарата фенобарбитал выраженно тормозит психомоторные реакции, ухудшает координацию движений. Некоторые врачи видят в этом дополнительный провоцирующий фактор падений у пожилых людей с последующим переломом шейки бедра. Остеопороз, множество противопоказаний к операции для лечения, долгий восстановительный период и постельный режим могут вызывать застойные явления в легких, развитие пневмоний, а в итоге приводит к летальному исходу.
Использование фенобарбитала с алкоголем не только сильно замедляет психомоторные реакции и приводит к нарушению координации. Передозировка может стать причиной комы и смерти. Длительное применение препарата вызывает усталость, ухудшение памяти и концентрации, депрессию, головную боль, тремор.
В инструкции по медицинскому применению препарата Корвалол нет запрета на применение препарата одновременно с алкоголем. При этом в базе Росздравнадзора зафиксированы нежелательные реакции при приеме препарата Корвалол, приведшие в некоторых случаях к смерти. Эти случаи были связаны с его бесконтрольным употреблением в сочетании с алкоголем.
В инструкции Корвалола нет запрета на применение препарата одновременно с алкоголем, но зафиксированы случаи летальных исходов при бесконтрольном приеме его одновременно с алкоголем.
Другие неблагоприятные эффекты
Самолечение Корвалолом может маскировать симптомы более серьезных заболеваний, например, онкологических. Назвать компоненты препарата полезными для здоровья нельзя. Кроме этого, у препарата возможен выраженный эффект плацебо. С одной стороны это хорошо и повышает его эффективность. С другой, пациенты перестают принимать препараты действительно необходимые при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Приверженность пациентов лечению большая проблема в кардиологии.
Да, возможно они действуют медленнее и не приносят облегчение сразу, но именно их прием повышает продолжительность жизни, снижает риск инфарктов и инсультов (статины, антигипертензивные препараты, антиагреганты). Потому что они действуют на механизмы развития болезни, а не просто маскируют симптомы.
Капли Корвалола на ночь могут стать для пожилого человека мнимой заботой о своем здоровье и ритуалом самоуспокоения. Тогда в случае усиления симптомов или появления новых, он не идет обследоваться, а просто увеличивает дозу. Особенно это актуально для жителей районов с низкой доступностью медицинской помощи.
Привыкание и зависимость
Пристрастие к частому бесконтрольному использованию часто вызывает привыкание и зависимость. Фенобарбитал обладает эффектом накопления в организме. Также с течением времени при длительном приеме чувствительность организма к прежней дозе снижается и человек начинает её постепенно увеличивать, так как не получает облегчения, как раньше.
Прекратить прием самостоятельно человеку не удается, так как развивается сильный синдром отмены. В легких случаях синдром отмены проявляется тревогой, дрожью, нарастающей слабостью по всему телу, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сна, головокружением, развитием обморочных состояний. В тяжелых случаях возможны судороги, делирий.
В настоящее время достаточно сложно найти владельца кошки, который никогда не сталкивался с проблемой защиты своего любимца от эктопаразитов. В большинстве случаев, приходится иметь дело с блохами. Нередко бывает, что владельцы кошек сомневаются в необходимости профилактировать инсектоакарицидную угрозу даже у питомцев, не контактирующих с улицей. Однако, стоит обратить внимание, что яйца блох владелец может принести домой на обуви, и это может стать причиной развития популяции этих паразитов в доме, где живёт кошка, которая никогда не выходила на улицу.
Хорошая новость в том, что многие владельцы понимают и осознают необходимость защиты своих любимцев от эктопаразитов и принимают меры с целью оградить их от блох, клещей и других кровососущих. Выбор владельца чаще всего падает на инсектоакарицидные капли, и в настоящее время это решение является самым популярным.
Плохая новость в том, что несмотря на то, что капли от эктопаразитов — это наиболее подходящее средство, применение их также связано с некоторыми рисками. Одним из них, является случай, когда кошка может слизать капли и получить отравление. И этот случай, стоит рассмотреть подробней.
К симптомам отравления каплями от блох относится: отсутствие аппетита, сильное слюноотделение, расширенные зрачки и изменение поведения.
В чем же причина того, что средство, созданное для защиты, может вдруг оказаться причиной нежелательных последствий? Чаще всего это происходит из-за невнимательности владельца:
Симптомы отравления
Как же распознать, что кошка получила отравление? Есть несколько признаков, которые помогут вам заподозрить, что с кошкой не все в порядке:
Лечение отравления
Самым правильным и эффективным решением в случае, если вы обнаружили признаки отравления инсектоакарицидными каплями у своего любимца, это обращение в ближайшую ветеринарную клинику. При этом необходимо сообщить врачу, какой именно препарат вы задавали, в какой дозировке и какое время назад. Такая информация поможет ветеринарному специалисту быстрее подобрать наиболее эффективное лечение.
После оказания помощи остаётся придерживаться рекомендаций врача и действовать согласно его наставлению. Для поддержания здоровья и восстановления жизненных сил организма кошки показано:
Как не допустить отравления?
Любое заболевание легче и дешевле предотвратить, нежели потом бороться с последствиями и выкидывать кучу денег на лечебно-восстановительные мероприятия. Что для этого следует делать:
Жизнь и здоровье домашнего питомца — это, в первую очередь, ответственность владельца. Только выбирая оптимальные решения и следуя инструкциям производителя, можно избежать нежелательных последствий и оградить свою кошку от опасностей.
10 лет с кошками, НЕ ЗНАЮ КАК меня переклинило. Препарат: Памоат пирантеля___116 мг Празиквантель______25 мг Наполнители________1 мг Т.е на 5 кг кошки дается 1 мл препарата
Котятам нужно было дать 0.11 мл, а я ДАЛА 2-ум котятам по 1.1 мл, а у них вес ___ 1 кг 250 г (2,5 мес) т.е. сильнейшая передозировка.
Через 15 минут дала Атоксил (приблизительно Четверть 2-х граммового пакета на каждого котенка). Сейчас каждые 15 минут даю по 3 мл воды. Позвонила в ночную клинику (у нас сейчас 23:50), сказали не привозить, но выпаивать 1 литр воды в сутки и следить. У меня паника!
Очень опасно? Ничего нет, чтобы предотвратить отравление?
Любитель
Зарегистрирован: 14.12.2013 Сообщения: 32 Откуда: Волгоград
Как же нужно все-таки осторожно быть, до сих пор не могу понять, КАК меня могло так перемкнуть, 10 лет питомнику и чтоб до такого такого умудриться, воистину «и на старуху бывает проруха»
На капельнице кошка орала благим матом, двигательная активность восстановилась.
Врачи никаких прогнозов не дают, груз неизвестности невыносим. Можно ли что-то еще сделать, какие-то препараты подавать, может что-то из трав кошке выпоить, в голове пусто, горшочек не варит(
кошка немного прошлась по квартире, ходит, шатается
Зарегистрирован: 13.07.2012 Сообщения: 658 Откуда: Камьянське (Днепродзержинск), Украина
Почему изначально не давали исключительно ветерниарные препараты. Ну ни а себе ошиблись
_________________ If there is a will there is a way.
Уважаемая Assa, спасибо Вам огромное за рекомендации. Кошка сегодня 3 раза пописала во время приема/капельниц, дома один раз. Один раз поела влажный корм, ей хозяин выпаивает со шприца энтеросгель и воду каждые полчаса, так что кошь сама не пьет, думаю, нет потребности у нее такой. Температура на приеме была 37,6, сейчас дома по ощущениям тоже слегка пониженна, положили ей грелку. Врач по поводу температуры никак не прокомментировал и указаний не давал. Вес 2,5 кг. Она ходит, но вялая, конечно. стула не было. Глаза нормальные, блестят, зрачки не расширены, за людьми глазами следит. Детский электрлит не нашла, Дюфалайт, знаю, назначают в другой клинике, в той, которая делала все назначения, почему-то никогда и никому его не назначают, максимум глюкозу ставят.
По поводу назначений не знаю, что сказать, я посещаю ветклиники 3 года с тех пор, как у меня живет кот. пару раз у нас были простейшие, всегда нам назначали только Гайро из расчета 10 мг на кг веса в течение 5 дней. По глистогонке, конечно, лично я занималась самолечением, так как в клинике на повторный прием была назначена доза 1 3/4 таблетки, мне показалось, это слишком высокая доза и я велела хозяину кошки дать 1 1/4 таблетки. Гайро в таких объемах, разумеется никто не назначал. Хозяин допустил ужасную ошибку, описать его состояние словами я не могу. Если бы он мог поменяться местами с бедной кошкой, он бы не раздумывая это сделал. Я молю бога, чтобы ее бедный организм выдержал. По инструкции 85% препарата выводится за 5 дней, только бы ей хватило сил.
Неблагоприятные реакции на препараты у собак и кошек
Определение неблагоприятных явлений на применение лекарственных средств
Неблагоприятная реакция на применение лекарственного средства (ADE) относится к любому вреду, вызванному терапевтическим или профилактическим (диагностическим) вмешательством. Они могут быть далее подразделены и включают в себя ошибочный выбор препарата и неблагоприятные реакции на препарат (ADR; см. последнюю страницу). Ошибочный выбор препарата представляет собой ADE, которая является результатом ошибки лица, обслуживающего больного, включая, в том числе, введение неверного препарата, дозы, интервал или путь введения не тому пациенту.
Adverse drug event (ADE) – Неблагоприятное явление на лекарственное средство
Adverse drug reaction (ADR) – Неблагоприятная реакция на препарат
В отличие от ошибочного выбора препарата неблагоприятные реакции на препарат (ADR) относятся к вредной или непредусмотренной реакции на препарат или иное лекарственное средство, которая происходит на дозировку, данную для достижения предполагаемого действия средства. Соответственно, термин ADR подразумевает реакцию, которая может причинить серьезный вред пациенту и, таким образом, отражает реакцию на свойства препарата.
ADR может отражать фармакодинамическую реакцию или фармакокинетический эффект.
ADR следует противопоставлять термину «побочный эффект», относящемуся к эффекту, который не причиняет вреда. В действительности побочный эффект может быть нежелательным или не имеющим последствий для здоровья пациента. Подобно неблагоприятным реакциям Типа А (см. ниже), побочные эффекты обычно прогнозируемы и зависят от дозы.
Неблагоприятные реакции на препарат могут быть далее классифицированы как тип А (Тип I) или тип В (Тип II).
Неблагоприятные реакции типа А («усиленные») или Типа I обычно являются результатом концентраций препарата в месте (обычно оцениваемые концентрациями препарата в плазме [КПП], которая превышает максимальную или падает ниже минимального терапевтического значения). Если врач знает препарат и пациента, реакции типа А в значительной степени прогнозируемы и, соответственно, их можно избежать. Обычно Тип А проявляется в виде увеличенной, но нормальной или ожидаемой фармакологической реакции на препарат. Подобно побочному эффекту, ADR может быть увеличенной первичной или желаемой реакцией (например, брадикардия у пациента, получающего пропланолол для замедления синусовой тахикардии), но также могут отражать нежелательную, вторичную реакцию в результате фармакологических действий препарата (например, бронхоспазмы, вызванные эффектами блокады пропранолола). Некоторые препараты также вызывают неблагоприятные явления, не связанные с их фармакологической реакцией. Эти реакции обычно отражают повреждение целевых клеток и в данной главе называются цитотоксичными неблагоприятными реакциями.Цитотоксичные неблагоприятные реакции, возможно, лучше всего иллюстрируются почечной токсичностью, вызванной аминогликозидами или некрозом печени, или метгемоглобинемией, вызванной ацетаминофеном. Часто именно метаболит препарата, а не сам препарат вызывает цитотоксичность. В таких случаях препараты, вызывающие метаболизм, в частности в печени (например, фенобарбитал, фенитоин), могут повышать риск токсичности, в то время как препараты, уменьшающие метаболизм, снижают риск токсичности (например, циметидин). Цитоксичные реакции на препараты можно лечить препаратами, которые удаляют радикальные метаболиты (т.е. N-ацетилцистеин, предшественник глютатиона).
В отличие от реакций типа А. реакции типа В («необычные») не зависят от дозы или концентрации. В результате эти реакции непредсказуемы, и в значительной степени их невозможно избежать. Они происходят лишь у небольшого числа пациентов, получающих препарат; в человеческой медицине они составляют лишь примерно 6 – 12% всех ADR.
В целом их частота, фактически их существование, часто не фиксируется, пока препарат не начинает широко применяться. Кроме того, так как причина их недостаточно понятна, лечение обычно ограничивается симптоматической терапией.
Примерами неблагоприятных реакций типа В является аллергия на препарат или «непереносимость». Многие случаи непереносимости в конечном итоге могут быть генетически или иным образом обоснованы (т.е. полиморфизм при переносе или белки, метаболизирующие препараты [токсичность ивермектина у колли]), но причину все еще предстоит определить, и, таким образом, реакция не может быть предсказана. Как и в типе А, реакции типа В происходят в ответ на исходное лекарственное вещество или его метаболит.
Принципы лекарственной токсичности
Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:
Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.
В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.
Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.
Увеличение генетического многообразия определяется в качестве причины индивидуальных различий реакции на токсины и препараты, которые приводят, соответственно, к областям токсикогенетики и фармакогенетике. Описываются две области: транспортные белки и ферменты, метаболизирующие лекарственные вещества.
Транспортные белки присутствуют во многих тканях, в которых они ответственны за внесение препаратов или, что более часто, вывод их из клеток. Важной транспортной системой является система P-гликопротеина, генный продукт MDR-1, наиболее известный передачей множественной резистентности раковым клеткам (и микробам). Однако эта транспортная система присутствует в нескольких тканях в организме, включая щеточные каемки почечных канальцев и желчные канальцы (ответственные за выведение препарата из организма), мозг (ответственный за недопущение препаратов в центральную нервную систему; недостатки в отборе колли делают их подверженными токсичности ЦНС вследствие воздействия лекарственных препаратов) и другие ткани с гематоэнцефалическим барьером и в воротах инфекции, в том числе во всей нижней части желудочно-кишечного тракта (сокращая пероральную биодоступность лекарственных препаратов). Два транспортных белка P-гликопротеин (P-gp) кодированы генным продуктом MDR1 (PGY1 ) и MDR3 (также называемым MDR2 или/и PGY3); только продукт гена MDR1 считается оказывающим значительное влияние на движение препарата. P-gp действует как эффлюксный насос, перемещая лекарственные средства из внутриклеточных во внеклеточные отделы. Белок переносит большое количество лекарственных средств, которые являются химически расходящимися; далее эти препараты связываются с определенным CYP 450, ответственным за метаболизм препаратов, которые были перенесены. Полиморфизм гена MDR1 и P-pg был отмечен у людей и связан с изменением распределения лекарственных веществ и, таким образом, подверженности неблагоприятным реакциям на препараты. Интересно, что полиморфизм также связан с увеличением риска определенных заболеваний (например, рефрактерные припадки, болезнь Паркинсона, воспалительные кишечные заболевания).
Полиморфизм, отражающий мутационное уничтожение MDR-1, который вызывает нефункциональный Pg-g, зафиксирован у колли и собак соответствующих рабочих пород. Частота уничтожения впечатляюще высока: в США в одном исследовании 35% колли были гомозиготными и 42% гетерозиготными для мутационного уничтожения. Аналогично высокая частота была обнаружена у собак во Франции: 20% колли и родственных пород были гомозиготными для нормального аллеля, 32% гетерозиготными для уничтожения (носитель) и 48% гомозиготными для мутантного аллеля (пострадавшие собаки). Воздействие мутации на безопасность препаратов в больных животных может быть значительным. Субстратная специфичность для P-pg оказывается схожей среди пород, предполагая, что данные человека могут быть использованы для прогнозирования, какие препараты могут вызывать неблагоприятные эффекты у этих пород. Подобно CYP, P-gp подвержен индукции или ингибированию различными лекарственными препаратами, многие из которых являются субстратами для транспортного белка.
N дегенерация у кошек, вызванная фторхинолонами, является другим примером токсичности в результате различий эффлюксных белков и различий в ретинальных белках у конкретных пород. У кошек отсутствует белок, ответственный за эффлюкс фторхинолонов. Аккумулированные препараты становятся фототоксичными после воздействия ультрафиолетового излучения, вызывая повреждение сетчатки. Из препаратов, одобренных к применению у кошек в США и Европе, наиболее токсичным является энрофлоксацин и марбофлоксацином/прадофлоксацином, за которыми следует орбифлоксацин. Заболевание почек может усугубить риск.
Человеческий полиморфизм в метаболических ферментах CYP был связан с терапевтической неудачей в результате слишком быстрого метаболизма препарата и токсических эффектов вследствие уменьшения метаболизма. Как у людей полиморфизм ферментов, метаболизирующих лекарственные препараты, был зафиксирован и у собак, но не так хорошо описан. Различия в реакциях на анестезию, признанные у гончих, идущих по зрению, отражает как различия в распределении лекарственного препарата (в безжировые, в отличие от жировых отделов), так и различия в метаболизме. Цитохромно-опосредованное выведение нескольких анестетиков меньше у борзых по сравнению с другими (не борзыми) собаками; зафиксированные препараты включают в себя тиопентал, тиамилал и метогекситал. Выведение пропотола у борзых в три раза меньше, чем у биглей. Концентрации кетаконазола в плазме в два раза выше, чем ожидалось у борзых в одном исследовании. Кроме того, распределение у борзых целекоксиба, защитного нестероидного противовоспалительного вещества циклооксигеназы-1, указывает на то, что породные отличия могут делать эту породу предрасположенной к неблагоприятным реакциям на препараты.
Полиморфизм в метаболизме целекоксиба был отнесен на счет CYP2D15, для которого были обнаружены три варианта у собак (Paulson et al., 1999). В исследовании 242 биглей, получающих целекоксиб, приблизительно 50% считались эффективными метаболизаторами и 50% плохими метаболизаторами, при этом биодоступность и максимальная концентрация препарата в плазме в последней группе были почти в два раза выше.
Было описано влияние породных различий в фармакокинетических и фармакокинетических рассмотрениях энантиомеров. Например, для многих NSAID S-изомер имеет гораздо большую аффинность для циклооксигеназы-2, но соотношение S-изомера различна у различных пород. Кроме того, породы различаются по своей способности взаимопревращать S-и R-изомеры. Например, хиральная инверсия была описана для кетопрофена у кошек.
Другие описанные полиморфизмы включают в себя тиопурин-метилтрансферазу (TPMT), один из нескольких ферментов, ответственных за метаболизм активного метаболита пропрепарата азатиоприна; полиморфизмы, являющиеся результатом недостатка у человека, были связаны с увеличением токсических эффектов препарата в костном мозге.
Также были продемонстрированы различия у собак: ризеншнауцеры имеют меньше ТРМТ, а аляскинские маламуты значительно больше ТРМТ по сравнению с другими породами собак.
Аллергические реакции на препараты (Тип В или II)
Клинические проявления аллергических реакций на препараты (Тип В (II) ADR) изменяются в зависимости от типа реакции и целевой системы организма. Обычно воздействие препарата должно иметь место независимо от типа реакции, или терапия должна была быть достаточно долгой (т.е. 10-14 дней) для развития аллергической реакции. Однако, существуют исключения, как показывает пример аллергических реакций на сульфаниламиды. Лекарственные препараты обычно имеют слишком малый молекулярный размер, чтобы быть достаточно антигенными. Соответственно, препараты, вызывающие аллергическую реакцию, обычно действуют как гаптены, совалентно соединяясь с тканью организма, которая затем становится антигенной. В результате аллергическая реакция может быть направлена против препарата или ткани.
Лечение анафилаксии, вызванной лекарственными препаратами, направлено на предотвращение физиологической реакции на выброс медиатора (т.е., эпинефрин и антигистаминные вещества) и предотвращение дальнейшего выброса гистаминов (например, эпинефрин и глюкокортикоиды, возможны антигистаминные средства). Также показана поддерживающая терапия. Лечение на профилактической основе помогает снизить проявления анафилаксии посредством уменьшения реакции тучных клеток.
Лекарственные препараты, связанные с аллергической реакцией Типа I у людей, включают в себя пенициллины, ингибиторы ангиотензинконвертирующих ферментов (в особенности в первые 3 недели терапии), нестероидные противовоспалительные средства (NSAID) и опиоиды. Однако последние препараты могут быть фактически более связаны с реакцией, подобной анафилактической, также называемой анафилактоидной. Эта реакция очень схожа с анафилаксией, но не медиирована IgE (т.е. не является аллергической или иммуноопосредованной); скорее, выбранные препараты вызывают непосредственную дегрануляцию тучных клеток. Обычно эти препараты являются катионоактивными (базовыми) и включают в себя опиоиды (в частности, морфин), полимиксин, рентгенконтрастные вещества, тиацетарсамид и амфотерицин В. Гиперосмолярные растворы, такие как маннитол, также могут вызывать непосредственную дегрануляцию тучных клеток. Анафилактоидные реакции обычно связаны с дозировкой, и введение небольшой контрольной дозы может помочь выявить вероятность их наступления. Также показаны уменьшение скорости введения и описанные ранее профилактические меры.
Реакции Типа II (цитотоксические) имеют место, когда связанные с антителами клетки крови становятся лизированными и выводятся из кровообращения. Лизис происходит вследствие непосредственного связывания IgG или IgM. Комплемент может быть активирован или нет. Мишенью могут быть стволовые клетки костного мозга или зрелые циркулирующие клетки. Воздействие на красные кровяные тельца, лейкоциты и тромбоциты приводит, соответственно, к гемолитической анемии, агранулоцитозу и лейкопении, тромбоцитопении или их сочетанию. Реакции на лекарственные препараты Типа III (заболевание иммунного комплекса или сывороточная болезнь) вызваны комплексом антиген-антитело с участием IgG или IgM и активацией комплемента. Циркулирующие комплексы антиген-антитело могут фильтроваться сосудистой сетью и оседать в сосудистой сети некоторых органов, в том числе почках, центральной нервной системе (ЦНС) или периферических сосудах. Клинические симптомы обычно связаны с основным затронутым органом, но также включают в себя лихорадку и лимфаденопатию. Локальная анафилаксия является изменением реакции типа III и проявляется отеком и болью в месте введения препарата. Среди реакций на лекарственные препараты в ветеринарии, вероятно, наиболее признанной причиной иммуноопосредованных реакций на препараты типа III является усиливающие действие сульфаниламиды.
Реакции на лекарственные препараты Типа IV (аллергическая реакция замедленного типа, клеточно-опосредованная) отражают клеточную реакцию в месте антигена. Лимфоциты и макрофаги инфильтрируют место и вызывают выброс медиатора, который консервирует воспалительную реакцию.
Пример неблагоприятной реакции на лекарственные препараты
СУЛЬФАНИЛАМИДЫ: Тип I. Сульфаниламиды действуют в качестве субстрата и таким образом ингибируют тиреоидную пероксидазу, которая препятствует йодированию гормонов. Синтез тироидных гормонов может быть подавлен при высоких дозах (48 – 60 мг/кг/сутки в течение 6 недель). Антибактериальные средства являются не единственными сульфаниламидами для подавления щитовидной железы; зонисамид в дозировке 12 мг/кг/сутки вызывал подавление у собак.
Тип II. Лекарственные аллергии относятся к неблагоприятным реакциям, связанным с гиперчувствительностью. «Потенцирующее средство» также может быть ответственным за некоторые реакции: триметоприм может быть связан с кожной сыпью или гепатопатией. Гиперчувствительность вызывает реакции во многих тканях организма у многих видов (см. ниже), хотя артропатия чаще встречается у собак крупных пород (в первую очередь доберманов). Сухой кератоконъюнктивит (СКК) является более распространенным побочным эффектом усиленных сульфаниламидов у собак, но может отражать непосредственную цитотоксичность, а не аллергическую реакцию. Частота возникновения более высока, встречается у 15% собак, но может наступить через несколько месяцев или лет после начала терапии. Недостаток n-ацетилирования, имеющий место при метаболизме лекарственных препаратов у собак, может в целом делать собак предрасположенными к сульфаниламидной токсичности. Еще предстоит выяснить, является ли это следствием аккумулирования исходного препарата или производства потенциально токсического альтернативного метаболита. Окисление сульфаниламидов у собак создает гидроксиламин, цитотоксический метаболит, который также может быть причиной токсичности. Потенциальная роль ариламина в качестве причины сульфаниламидной токсичности поддерживается отсутствием токсичности вследствие других сульфаниламидных препаратов, применяемых для собак (например, дераксоциб, фуросемид, зонисамид и ацетазоламид), которые при отсутствии первичного ариламина не превращаются в гидроксиламин. Механизмы гиперчувствительности могут отражать гаптенизацию препарата (или его метаболита) и последующую реакцию Т-клеток, хотя другие механизмы (например, гуморальный ответ или цитотоксичность) могут быть причиной (Trepanier 2004).
Почему изначально не давали исключительно ветерниарные препараты. 
Ну ни 
а себе ошиблись 
.jpg "Если у кота передозировка лекарства что делать. Смотреть фото Если у кота передозировка лекарства что делать. Смотреть картинку Если у кота передозировка лекарства что делать. Картинка про Если у кота передозировка лекарства что делать. Фото Если у кота передозировка лекарства что делать")