Если тянет ноги что делать какие витамины нужно пропить
Авитаминоз и гипервитаминоз: как предупредить осложнения на суставы
Для нормальной работы организма нужны витамины. Дефицит хотя бы одного из них приводит к сбоям, однако не меньшую опасность представляет и переизбыток. В медицине эти состояния имеют определенные названия – авитаминоз и гипервитаминоз. Некоторые также оперируют понятием «гиповитаминоз», ошибочно приравнивая его к первому. Чем опасны для суставов дефицит и переизбыток витаминов?
«Витаминов много не бывает»: это ошибочное мнение
Разбираемся в терминологии
Врачи-диетологи различают три понятия:
Классический авитаминоз встречается очень редко. В большинстве случаев речь идет о дефиците определенного витамина, особенно в весеннее время, поэтому правильнее оперировать термином «гиповитаминоз».
Кто в группе риска
Дефицит витаминов характерен больше всего для детей раннего возраста, школьников, студентов, беременных и кормящих женщин. Однако ему подвержены также люди с ослабленным иммунитетом и хроническими заболеваниями, например с артрозом тазобедренного сустава. Нехватку витаминов испытывают также те, кто имеет ненормированный рабочий день, не соблюдает диету, чрезмерно напрягается на работе.
Пожилые люди – в группе риска по гиповитаминозу
Как понять, что у вас гиповитаминоз
Чаще всего люди испытывают дефицит в витаминах группы В, А, С и D. Недостаток каждого из них вызывает характерные симптомы, по которым можно определить первопричину. На гиповитаминоз указывают:
Одно из негативных следствий гиповитаминоза – затяжные хронические заболевания, например артроз коленного сустава. Недостаток одного витамина провоцирует нарушение обмена веществ в суставе. Хондроциты теряют способность к самовосстановлению, поэтому хрящевые ткани быстрее истираются. Если разрушительный процесс запущен, придется приложить немало усилий, чтобы остановить его. Но если при этом организм по-прежнему будет испытывать недостаток в витаминах, добиться положительной динамики будет гораздо сложнее.
У вас артроз? Убедитесь, что организм получает достаточно витаминов
Специфические симптомы гиповитаминоза
В зависимости от симптоматики можно сделать вывод о том, каких именно витаминов не хватает организму:
В каких продуктах содержатся витамины, необходимые костям и суставам, – вы узнаете из этого видео:
Причины гиповитаминоза
Чаще всего гиповитаминоз наступает из-за недостаточного поступления витаминов с пищей. Если наладить правильное питание при артрозе, можно повлиять на ситуацию коренным образом. Все витамины поступают в организм извне, кроме витамина D, который синтезируется под действием ультрафиолета.
Иногда гиповитаминоз наступает вследствие эндогенных причин, на которые человек повлиять не может:
Около 70 % людей имеют гиповитаминоз в разной степени
Что такое гипервитаминоз
Переизбыток витаминов в организме также опасен, поскольку на его фоне нарушаются физиологические процессы. Чаще всего к нему приводит злоупотребление аптечными витаминно-минеральными комплексами, без показаний и рекомендаций врача. В группе риска – дети, которых родители щедро «пичкают» витаминами, не задумываясь о дозировке и совместимости микроэлементов.
Симптомы гипервитаминоза – такие:
Гипервитаминоз – частая проблема детей и их «заботливых» родителей
Как восполнить дефицит витаминов
Если вы определили по симптомам, какого витамина вам не хватает, продумайте изменения в рационе, чтобы питание стало сбалансированным. Получить тот или иной витамин можно из таких продуктов:
Гиповитаминоз, особенно в хронической форме, – это мощный провоцирующий фактор для заболеваний суставов. Дефицит витаминов сильно ослабляет иммунитет, поэтому организм вяло реагирует на внешние раздражители. При малейших травмах и микротравмах развивается посттравматический артроз, дегенеративные процессы в суставах прогрессируют.
Если вы испытываете тревожные симптомы, особенно в весеннее время, проконсультируйтесь с врачом относительно приема витаминов. Только не переусердствуйте: гипервитаминоз вреден для суставов не менее, чем их дефицит. Прислушайтесь к совету врача и действуйте!
Боли в области икры: дифференциальный диагноз
В статье представлен дифференциальный диагноз болевого синдрома в области икроножной мышцы, развивающегося вследствие хронической венозной недостаточности, острой венозной недостаточности, хронической артериальной недостаточности, острой артериальной недостаточности, остеохондроза, остеоартроза, полинейропатии, дерматомиозита, миозита, фибромиалгии, травмы мышц.
Боли в области икроножной мышцы (икры) – универсальный симптом, который может наблюдаться при большом количестве заболеваний.
Основной мышечный массив задней поверхности голени (икра) образован двумя мышцами – располагающейся поверхностно икроножной мышцей и более глубоко расположенной камбаловидной мышцей. Сухожилия этих мышц объединяются вместе и прикрепляются к пяточной кости, образуя т.н. ахиллово сухожилие. Мышцы икры обеспечивают движение в голеностопном суставе (сгибание и разгибание), что необходимо для обеспечения ходьбы, удержания равновесия тела в вертикальном положении и амортизации при движениях.
Артериальное кровоснабжение икроножной мышцы происходит из собственных артерий, берущих начало из подколенной артерии. Венозный отток осуществляется по сопровождающим артерии венам, которые в толще мышцы образуют широкие выстланные эндотелием полости – суральные синусы. Иннервируются вышеуказанные мышцы из большеберцового нерва (L3-4).
Хроническая венозная недостаточность.
На сегодняшний день в генезе боли при хронических заболеваниях вен выделяют три основных компонента: дистензионный, ишемический и воспалительный.
Дистензионный компонент возникает вследствие перерастяжения венозной стенки избытком крови при нарушении механизмов ее оттока. Подобные нарушения могут быть следствием дисфункции мышечно-венозной помпы, играющей ведующую роль в обеспечении венозного оттока в вертикальном положении тела. Застой крови в венах голени может возникать в результате снижения активности мышц икры, например вследствие длительного пребывания в неподвижном вертикальном или сидячем положении, в результате поражения клапанного аппарата поверхностных (варикозная болезнь) или глубоких (посттромботический синдром) вен, что сопровождается нарушением нормального центростремительного движения крови и ее забросом в дистальные отделы при каждом мышечном сокращении (рефлюкс), а также при поражении соответствующих мышц и смежных с ними суставов. Подобные боли часто возникают после длительных статических нагрузок и легко купируют ночным отдыхом и/или путем придания конечностям возвышенного положения.
Воспалительный компонент является отражением общепринятой на сегодняшний день концепции лейкоцитарной агрессии, как ведующего компонента патогенеза хронических заболеваний вен. Суть ее заключается в том, что при уменьшении скорости венозного оттока и появлении признаков венозного стаза в венах голени происходит лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие с экспрессией ссответвующих адгезивных молекул на поверхности клеток, что приводит к миграции белых кровяных телец в толщу сосудистой стенки и их дегрануляции. Освобожденные свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и цитокины оказывают не только повреждающее воздействие на структурные компоненты венозной стенки, в первую очередь, коллагеновый каркас, но и активируют безмиелиновые С-ноцицепторы, отвечающие за передачу болевого импульса. Таким образом, воспалительный компонент венозной боли отражает не только застой крови в венах голени, но и процесс активного развития хронических заболеваний вен, который может в итоге привести к появлению варикозной трансформации. Присоединение воспалительного компонента делает венозную боль более стойкой и не купирующейся возвышенным положением конечности и ночным отдыхом.
Ишемический компонент связан с тяжелыми воспалительными изменениями венозной стенки с запустеванием vasa vasorum, что приводит к серьезной морфологической перестройке страдающих вен. Следует предполагать, что ишемический компонент встречается при тяжелых формах хронических заболеваний вен и может обеспечивать постоянную болезненность самих варикозных узлов.
Классические боли при венозной недостаточности носят тупой распирающий характер, усиливаются после длительного пребывания в положении стоя или сидя, уменьшаются или полностью проходят после ночного отдыха или придания конечности возвышенного положения. Часто боли сопровождаются преходящим отеком мягких тканей в области нижней трети голени и судорогами икроножной мышцы в ночные часы.
Острая венозная недостаточность – тромбоз глубоких вен голени. В результате внезапного затруднения венозного оттока из нижних конечностей и развития острого венозного полнокровия могут наблюдаться весьма интенсивные постоянные распирающие боли в области икроножной мышцы, незначительно уменьшающиеся при придании конечности возвышенного положения, сопровождающиеся увеличением объема мышцы и ее уплотнением, цианозом кожи и усилением подкожного сосудистого рисунка. Степень выраженности симптомов будет зависеть от локализации тромбоза – чем больше вен окажется вовлечено в процесс, тем более острыми будут проявления. При изолированном тромбозе суральных синусов могут наблюдаться умеренной интенсивности четко локализованные боли, усиливающиеся при подошвенном сгибании голеностопного сустава и при надавливании в место проекции синуса на кожу.
Хроническая артериальная недостаточность развивается вследствие окклюзии артерий атеросклеротическим или аутоиммунно-воспалительным процессом. В подобных случаях мышцы испытывают кислородное голодание, переходят на анаэробный путь метаболизма, что приводит к накоплению кислых продуктов, раздражающих болевые рецепторы. При артериальной недостаточности боли в икроножных мышцах наблюдаются при ходьбе и вынуждают человека остановиться (синдром «перемежающейся хромоты»), на начальных стадиях процесса в покое боли не беспокоят. Боли сопровождаются похолоданием конечностей, зябкостью, кожа становится бледной, шелушащейся, легко ранимой, теряется волосяной покров. При прогрессировании заболевания мышцы и подкожная клетчатка истончаются.
Острая артериальная недостаточность – внезапная закупорка артерий вследствие ее тромбоза или эмболии приводит к остро возникшей ишемии конечности. В этом случае боли в икроножной мышцы будут наблюдаться в покое, носить интенсивные характер, сопровождаться нарушениями чувствительности и двигательной функции вплоть до развития паралича и мышечной контрактуры.
Остеохондроз поясничного отдела позвоночника (корешковый синдром) – вторая по частоте причина появления болей в области икроножных мышц. В основе лежит сдавление корешка спинномозгового нерва в месте его выхода из позвоночного канала. В результате возникают проецированные боли в том месте, куда идут нервные волокна – в том числе в область икры. При этом боли могут быть связаны как с компрессией нервов и генерацией в них болевых импульсов, так и с тоническим мышечным сокращением и последующим развитием фиброзно-дистрофических изменений в мышечной ткани. При корешковом синдроме боли связаны с определенными движениями и изменением положения тела (например, наклон туловища вперед, в стороны, сгибание конечности в тазобедренном суставе). Как правило, боли усиливаются при длительном пребывании в провоцирующем положении и уменьшаются после разминки, лечебной физкультуры, массажа, тепловых воздействий. При мышечно-тоническом синдроме возможно обнаружить участки повышенного тонуса в воде плотных болезненных очагов в тоще мышцы. Со временем мышца может диффузно уплотняться в связи с развитием в ней фиброзных изменений. Впоследствии в связи с нарушением вегетативной иннервации может происходить присоединение застойного (вазодилатация) или ишемического (вазоконстрикция) компонента болевого синдрома.
Периферическая полинейропатия может быть осложнением сахарного диабета, следствием токсического воздействия на организм этилового спирта и пр. Для диабетической полинейропатии характерно сочетание ночных или утренних болей в покое, локализующихся в дистальных отделах нижних конечностей, с ощущениями ползанья мурашек, жжения, онемения, мышечной слабостью и снижением кожной и (в первую очередь) вибрационной чувствительности. При этом боли могут носить очень интенсивный характер. Поражение вегетативных нервов может приводить к трофическим нарушениям и присоединению сосудистого компонента болевого синдрома.
Неврит большеберцового нерва характеризуется болями приступообразного характера, возникающими по ходу нервных волокон. При этом в промежутках между приступами боль полностью отсутствует.
Патология коленных суставов – в первую очередь, остеоартроз – характеризуется болями в околосуставной области при нагрузке. Боли локализуются преимущественно в области передней и внутренней поверхностей коленного сустава, усиливаются при длительном пребывании в вертикальном положении тела, при долгой ходьбе. Особенно характерно усиление болей при подъеме и особенно спуске по лестнице. На начальных стадиях заболевания в покое боли полностью проходят (при этом не требуется придавать конечности возвышенное положение). При развитии активного воспаления могут появляться боли в начале движения и утренняя скованность в суставах. В процессе развития заболевания возможно присоединение мышечно-тонического компонента болевого синдрома, при котором икроножная мышца находится в постоянном напряжении и становится плотной и болезненной при пальпации. При скоплении выпота в полости сустава могут образовываться ограниченные ее скопления в заворотах суставной капсулы – кисты Беккера, которые могут усугублять болевой синдром, сдавливать нервы и вены с развитием нейропатического и сосудистого компонента.
Дерматомиозит, полимиозит – аутоиммунное воспаление мышечной ткани, характеризующиеся постоянными тупыми упорными болями, усиливающимися при движениях в голеностопном суставе, в сочетании с мышечной слабостью и симптомами интоксикации. Мышцы становятся отечными, болезненными при пальпации, со временем может наблюдаться их уплотнение, тяжистость, узловатость, фиброз, образование кальцинатов вплоть до полной атрофии. При аутоиммунных заболеваниях, как правило, выявляются поражения других органов и систем, в первую очередь кожи: эритема и отек периорбитальной области, шелушащаяся эритема пальцев и кистей, покраснение околоногтевых валиков, очаги гиперпигментации-депигментации кожи – при дерматомиозите; отек-индурация-атрофия кожи при склеродермии, эритема на лице, поражение почек, сердца при волчанке и пр. Между тем, поражение икроножных мышц при аутоиммунных миозитах встречается нечасто.
Миозиты также могут быть проявлением онкологических, паразитарных заболеваний (трихинеллез, токсоплазмоз, цистицеркоз) или являться осложнением простуды, травмы или перенапряжения икроножной мышцы.
Перенапряжение, растяжение, разрыв мышцы могут сопровождаться выраженными интенсивными болями в зоне повреждения, резко усиливающимися при попытках движений. Могут присоединяться явления воспаления (миозит).
Статья добавлена 24 июля 2014 г.
Скелетно-мышечные боли
Рассмотрена проблема терапии миофасциальных болей и возможности применения высокодозированного инъекционного препарата нейротропных витаминов группы В у пациентов со скелетно-мышечными болями. Препарат оказывает нейротропное и обезболивающее действие.
The problem of myofascial pains therapy was considered, as well as the possibilities of application of high-dosed injection preparation of neurotropic B vitamins in patients suffering from skeletal-muscular pains. The preparation has a neurotropic and analgesic effect.
Скелетно-мышечные боли (СМБ) чрезвычайно распространены и составляют примерно треть от всех острых и хронических болевых синдромов. Их локализация очень разнообразна, но наиболее излюбленными местами являются поясничный и крестцовый отделы позвоночника, голени, надплечья и шея. При этом у половины пациентов со СМБ боли возникают сразу в нескольких областях одновременно [1]. СМБ могут возникнуть в любом возрасте, как у пожилых, так и у молодых, трудоспособных людей, нередко встречаются среди студентов и школьников. Страдающие болями пациенты испытывают постоянные ограничения двигательной активности, что резко снижает качество их жизни, ухудшается профессиональная и бытовая деятельность. Таким образом, боль является не только медицинской, но и социальной проблемой.
СМБ (миофасциальная) возникает вследствие дисфункции скелетной (поперечно-полосатой) мышечной ткани, связанной с перегрузкой мышцы и мышечным спазмом. Причины, лежащие в основе возникновения этого мышечного спазма, могут быть самыми разнообразными. Мышцы откликаются напряжением на любую патологическую импульсацию, являясь неспецифическим индикатором патологического процесса, поэтому миофасциальные боли так распространены. Данный тип болей может быть связан не только с патологией позвоночных сегментов или внепозвоночных структур (суставов, связочного аппарата и др.), но и с патологией внутренних органов. Последнее должно вызывать особую настороженность. Практически любая соматическая патология может сопровождаться миофасциальным болевым синдромом, т. к. болевые импульсы от пораженного органа приводят к защитному напряжению окружающих его мышц. Поэтому выявление причин возникновения миофасциальных болей всегда требует детального анализа: жалоб, анамнеза жизни и заболеваний пациента, данных общесоматического, неврологического, ортопедического и психического статуса. Только при исключении тяжелой соматической патологии, такой как опухоли и метастазы, абсцессы, инфекционные и прочие заболевания, можно говорить о «доброкачественных» СМБ.
Предпосылкой к развитию таких СМБ являются функциональные нарушения в опорно-двигательной системе и срыв компенсации естественных возрастных процессов старения. К факторам риска развития СМБ относят [1]:
Для СМБ характерны как острые, так и хронические болевые синдромы. Первично возникающая боль обычно бывает острой, резкой, интенсивной, она проходит при устранении раздражителя и восстановлении поврежденной ткани или органа. Эта боль выполняет защитную функцию, предупреждает организм об опасности и обеспечивает активацию систем, направленных на устранение повреждающего фактора. Однако боль не всегда возникает в ответ на повреждение: часто оно уже устранено, а боль остается, являясь уже не защитным, а повреждающим фактором в организме. Компонент такой «патологической боли» обязательно присутствует у пациентов с хроническими болевыми синдромами. Хроническая боль нередко становится самостоятельной болезнью, являясь единственным симптомом, длительно беспокоящим пациента, и зачастую ее причину определить так и не удается. Хроническими болями страдает в среднем 15–20% населения, и чаще всего эти боли связаны со скелетно-мышечными проблемами [2].
Кроме разделения боли по временному фактору на острую и хроническую, большое значение для дифференциальной диагностики и определения терапевтической тактики имеет выделение локальной, иррадиирующей и отраженной боли и определение механизмов ее развития (ноцицептивный, нейрогенный, дисфункциональный).
Локальная боль всегда ощущается в пораженной части тела или около нее. Обычно она связана с патологическим процессом, воздействующим на болевые рецепторы (ноцицепторы) кожи, мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Это — ноцицептивная (соматогенная, соматическая) боль. Главные механизмы такой боли — воспаление и мышечный спазм. Она чаще постоянна, но может менять свою интенсивность при движении и изменении положения тела, может быть острой или ноющей, тупой, часто носит разлитой характер. Ноцицептивная боль исчезает при восстановлении поврежденного органа или ткани и хорошо отвечает на терапию наркотическими анальгетиками.
Отраженная боль распространяется в пределах дерматомов, связанных с иннервацией поврежденных структур позвоночника или внутренних органов. Часто отраженная боль бывает обусловлена патологией внутренних органов (феномен Захарьина–Геда), например, при заболеваниях поджелудочной железы, аневризме аорты, ишемической болезни сердца, патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), почек, гинекологических заболеваниях. Интенсивность боли, возникшей в результате поражения внутренних органов, обычно не меняется при движениях в позвоночнике. Исчерпывающего объяснения механизмов отраженной боли до настоящего времени нет. Предполагается, что она формируется вследствие схождения (прямого или опосредованного) соматических и висцеральных афферентных аксонов на одних и тех же группах нейронов центральной нервной системы (ЦНС), на уровне заднего рога спинного мозга, в таламусе или чувствительной зоне коры.
Миофасциальный болевой синдром является вариантом ноцицептивной локальной боли, а также наиболее частой причиной отраженных болей. Источником болей считаются миофасциальные триггерные точки, которые могут образовываться в мышцах, фасциях или сухожилиях. Триггерная точка представляет собой локальную зону очень высокой чувствительности, при пальпации она ощущается как уплотнение или тяж. Надавливание на активную триггерную точку провоцирует резкую локальную боль с вздрагиванием (симптомом прыжка) и боль в удаленном от давления, но строго определенном месте (отраженную боль). Каждая такая точка имеет свои зоны отраженной боли. Отраженная боль обычно бывает тупой, ноющей, глубокой, может сопровождаться парестезией, ограничением движений и вынужденным положением в пояснице, руке или шее [3, 4].
Существуют следующие критерии диагностики миофасциального болевого синдрома [5]:
А. «Большие» критерии (должны присутствовать все 5 признаков):
Б. «Малые» критерии (необходимо наличие одного из трех признаков):
Очевидно, что миофасциальные синдромы могут формироваться в любых мышцах и обусловливать боли в самых различных частях тела. Излюбленными местами формирования триггерных точек являются мышцы головы и шеи, надплечий и нижней части спины, что приводит к развитию головных болей, прострелов в лопатку и шею, болей с иррадиацией в ягодицу, бедро, стопу и т. д., вынужденному положению, например кривошее.
Считается, что к образованию триггерной точки приводят повторяющиеся микротравмы или острая травма, нарушающая структуру и функцию мышечных фибрилл. Интенсивная или длительная физическая активность, особенно при нетренированных или «неразогретых» мышцах, приводит к увеличению напряжения и к образованию надрывов в местах прикрепления мышц, в мышечных волокнах и в их соединительнотканных оболочках. Появлению боли и тонического мышечного сокращения способствует рефлекторное напряжение при патологии позвоночника (дистрофические процессы в позвоночных сегментах, радикулопатии, аномалии развития) и заболеваниях внутренних органов, неоптимальный двигательный стереотип (нарушение осанки, позное перенапряжение), переохлаждение. Часто спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который, в свою очередь, запускает длительный порочный круг «боль — мышечный спазм — боль» [1] и формирование хронического болевого синдрома.
Иррадиирующая боль возникает при поражении корешка или нерва, характеризуется большей интенсивностью и дистальным распространением в зону соответствующего дерматома. Эта боль носит нейрогенный характер (невропатическая боль), т. е. связана с повреждением или дисфункцией нервной системы, а не болевых рецепторов. К нейрогенному типу относят боли при моно- и полиневропатиях, тригеминальной невралгии, травме мозга и т. д. Такие боли обычно сопровождаются нарушением чувствительности, двигательными и вегетативными расстройствами (снижением кровотока, нарушением потоотделения в болевой области), часто вызывают эмоциональные нарушения. Характерно возникновение боли в ответ на слабые раздражения, в нормальных условиях не вызывающие боли (аллодиния). Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует о различии механизмов нейрогенной и опиоид-чувствительной ноцицептивной боли [6]. Нейрогенные боли, возникающие при радикулопатии, практически всегда сопровождаются напряжением соответствующих мышц и миофасциальным болевым синдромом.
Отдельную группу болевых синдромов составляют дисфункциональные боли. В их основе лежит изменение функционального состояния отделов ЦНС, участвующих в контроле боли. Основное влияние на их возникновение оказывают эмоциональные, социальные и психологические факторы. Главное отличие от ноцицептивных и нейропатических болей — это невозможность выявить причину или органическое заболевание, объясняющее появление боли. Примерами таких болей являются фибромиалгия, головная боль напряжения и психогенная боль при соматоформных расстройствах [7]. Дисфункциональные боли обычно присутствуют в структуре любого хронического болевого синдрома и требуют отдельной специфической терапии.
Разумеется, большинство болей имеют смешанный характер, и определить наличие того или иного компонента необходимо для правильного подбора терапии.
Терапия СМБ
Терапия СМБ носит комплексный характер, в ней важны как фармакологические, так и нефармакологические методы [8].
Среди последних особенно рекомендуются воздействия, способствующие расслаблению спазмированных мышц: постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, чрескожная электростимуляция, лечебная физкультура [9]. Хороший эффект реабилитационных процедур, направленных на миорелаксацию, — еще одно доказательство того, что основой формирования СМБ является нарушение функционирования мышцы. Однако в период острых болей активных манипуляций лучше избегать и соблюдать покой и постельный режим, а физиопроцедуры начать в подострый период [10].
Из фармакологических методов терапии наиболее распространено применение миорелаксантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и анальгетиков. Идея назначения миорелаксантов очевидна — снимая мышечное напряжение, мы устраняем причину боли и разрываем порочный круг «боль — мышечный спазм — боль». Применяются баклофен, толперизон, тетразепам, тизанидин, каждый из препаратов имеет свои особенности, например, тизанидин обладает довольно выраженным центральным анальгетическим действием, толперизон имеет анальгетические свойства, оказывает сосудорасширяющий эффект, что увеличивает приток крови к стенозированной мышце. Для устранения боли, особенно в острый период, широко назначаются разнообразные анальгетические средства (НПВП, метамизол натрий, парацетамол и др.), усиление их действия возможно с помощью добавления небольших доз антиконвульсантов, например карбамазепина.
Ноцицептивная боль хорошо поддается терапии НПВП. Благодаря комбинации анальгетических и противовоспалительных свойств, их успешно применяют для купирования острых болей при СМБ. Однако длительный прием может повлечь за собой ряд осложнений со стороны ЖКТ, органов кроветворения, почек. Поэтому при выборе анальгетика следует руководствоваться не только эффективностью, но и безопасностью препарата. Например, при лечении пациентов с язвенной болезнью, диабетической или другой нефропатией не следует злоупотреблять назначением НПВП. В последнее время в практику все больше входят селективные НПВП, ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) 2, например Амелотекс (мелоксикам). Главные терапевтические эффекты НПВП — анальгетический, противовоспалительный и жаропонижающий — основаны на снижении синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты посредством ингибирования фермента ЦОГ. ЦОГ существует в двух формах: ЦОГ-1 постоянно присутствует во всех тканях, ЦОГ-2 синтезируется на фоне воспаления. Большинство НПВП и ненаркотических анальгетиков ингибируют оба вида ЦОГ. Блокирование ЦОГ-1 обусловливает большинство нежелательных лекарственных реакций. В РФ в настоящее время зарегистрировано три группы селективных ингибиторов ЦОГ-2: производные сульфонанилидов — нимесулид; представители коксибов — целекоксиб, валдекоксиб; производные оксикамов — Амелотекс (мелоксикам).
Амелотекс занимает промежуточное положение между неселективными и высокоселективными НПВП. Препарат избирательно блокирует ЦОГ-2 в зоне воспаления и в гораздо меньшей степени блокирует ЦОГ-1, таким образом синтез простагландина, защищающего слизистую оболочку ЖКТ, остается сохранным. Отличительной особенностью действия Амелотекса является его «хондронейтральность», в отличие от других НПВП он не оказывает негативного влияния на хрящ, что важно учитывать в терапии больных с остеоартрозом и остеохондрозом. Результаты клинических испытаний показали, что мелоксикам обладает оптимальным соотношением эффективности и безопасности [11]. Он характеризуется длительным действием (период полувыведения около 20 ч), что делает его удобным для лечения хронических болевых синдромов. Амелотекс имеет три формы выпуска: парентеральную для терапии обострений СМБ, пероральную для более длительного приема и безрецептурный гель для наружного применения, который особенно актуален для терапии локальных болевых синдромов [12].
При местном применении НПВП-содержащих препаратов вероятность развития нежелательных реакций снижается. Местные формы НПВП более безопасны по сравнению с таблетированными, кроме того, их использование позволяет снизить дозу препаратов, принимаемых перорально и парентерально [13]. При местном применении гель Амелотекс уменьшает или устраняет боли в области нанесения геля, в т. ч. в суставах в покое и при движении. Способствует увеличению объема движений. Местно также применяются мази и гели с другими анальгетическими средствами, перцовый пластырь, горчичники. Хороший эффект оказывают компрессы с диметилсульфоксидом, прокаином, НПВП и гидрокортизоном.
Большой эффективностью в устранении миофасциальных триггерных точек обладают инвазивные методы воздействия — проведение блокад в триггерные точки. Инъекции могут содержать анальгетик (новокаиновые блокады), НПВП, кортикостероиды, ботулотоксин или быть безмедикаментозными — «сухой иглой» [9, 14]. После прокалывания триггерной точки основные симптомы (локальная и отраженная боль, «симптом прыжка») исчезают и мышечный тяж расслабляется. Схожим эффектом обладает ишемическая компрессия триггерной точки пальцем (акупрессура) — по мере уменьшения боли давление на точку увеличивают, время давления индивидуально в каждом случае.
Для усиления анальгетического эффекта НПВП рекомендуется применять в комбинации с витаминами группы В, поскольку витамины этой группы способны потенцировать действие НПВП, и, кроме того, сами обладают анальгетической активностью. Витамины группы В участвуют во множестве метаболических процессов в организме, синтезе нуклеотидов, метаболизме фолиевой кислоты, синтезе катехоламинов, они нормализуют обменные процессы, необходимые для нормального кроветворения и развития эпителиальных клеток. Известно также об активном нейротропном действии витаминов группы В, необходимых для синтеза миелиновой оболочки нервов, проведения нервных импульсов и осуществления синаптической передачи, т. е. для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Таким образом, витамины группы В эффективны как при ноцицептивной, так и при невропатической боли.
Сегодня на российском рынке имеется комбинированный инъекционный препарат КомплигамВ. Это высокодозированный инъекционный раствор нейротропных витаминов: В1, В6 и В12, в состав которого входит лидокаин. За счет такого сочетания препарат оказывает сразу и нейротропное, и выраженное обезболивающее действие. Надо заметить, что присутствие лидокаина делает инъекции препарата КомплигамВ гораздо менее болезненными, чем инъекции обычных витаминов группы В. КомплигамВ можно использовать в комплексной терапии как хронических, так и острых СМБ, сочетая с НПВП. Комбинация Амелотекс + КомплигамВ позволяет усилить анальгетический эффект, сократить длительность обострения заболевания и сроки приема НПВП [15]. Последнее очень важно, поскольку дает возможность уменьшить вероятность возникновения нежелательных лекарственных реакций, особенно у больных, входящих в группу повышенного риска (пациенты с язвенной болезнью, гематологическими заболеваниями). Такое комбинированное лечение превосходит по эффективности и безопасности терапию неселективными НПВП, например диклофенаком, что было продемонстрировано в клинических испытаниях [16].
Поскольку пациенты со СМБ могут иметь в составе болевого синдрома невропатический и дисфункциональный компоненты, необходимо помнить, что эти боли имеют отличный от ноцицептивных механизм развития, их отличительной чертой является слабая откликаемость на терапию ненаркотическими анальгетиками и НПВП. В данном случае потенцирование анальгетического эффекта и выраженное нейропротективное действие КомплигамВ могут оказаться очень полезными. В комплексной терапии хронических невропатических и дисфункциональных болей широко применяются препараты, действующие на ЦНС: трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, либо серотонина и адреналина; антиконвульсанты; опиоидные анальгетики; небольшие дозы нейролептиков. Возможно применение антагонистов NMDA-рецепторов, например амантадина, который также положительно влияет на такие симптомы, как аллодиния и гипералгезия. Локализованные боли могут отвечать на терапию препаратами местного действия, содержащими биологически активные вещества стручкового перца.
Важным моментом в терапии болевого синдрома является не только его эффективное купирование, но и предотвращение дальнейшего развития патологического процесса, принятие мер, направленных на восстановление структурного и функционального повреждения. Для уменьшения выраженности и предотвращения дальнейшего развития заболевания применяют хондропротекторы и нейротропные витамины, в первую очередь витамины группы В. Применение препарата КомплигамВ в профилактических целях в качестве нейропротектора вполне оправдано у пациентов, склонных к СМБ.
Литература
ГБОУ ВПО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва