Болит плечо после инсульта чем лечить

Постинсультный болевой синдром

В статье рассматриваются клинические проявления, особенности диагностики и лечения постинсультной боли. Структура постинсультного болевого синдрома гетерогенна и может включать в себя в разных комбинациях центральную постинсультную боль, спастическую боль

The article covers clinical manifestations, features of diagnostics and treatment of post-stroke pain. The structure of post-stroke pain syndrome is heterogeneous and can include, in different combinations, central post-stroke pain, spastic pain, humeral pain, tension headache and complex regionar pain syndrome. Complicated nature of post-stroke pain requires complex long-term therapy.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy [1] впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина–Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию [2]. При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии [3]. Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12–55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3–6 месяцев после инсульта [4], однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1–12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт [5]. Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы [6].

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему [7]. Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) [8] придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) [9] существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро [10, 11]. Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа [12], центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей [2]. Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения [13]. Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры [14]. Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли [15]. Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже [16]. Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер [4]. Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль [17]. Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль [18].

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга [19]. Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами [20]. Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез­движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва [21] было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей [22].

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы [23].

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP [24].

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств [27, 28]. Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИОПП, Москва

Источник

Болит плечо после инсульта чем лечить

Поиск

Физиотерапевтическое лечение при боли в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом

В статье приводятся данные о распространенности развития постинсультного болевого синдрома в области плеча после мозгового инсульта. Перечислены основные условия формирования боли в плечевом суставе. Представлен обзор современных представлений по данным зарубежных и отечественных авторов об основных физиотерапевтических методах лечения, методах лечебной физкультуры и рефлексотерапии при болевом синдроме в области плеча после острого нарушения мозгового кровообращения.

Physiotherapy treatment in pain the shoulder joint in patients with stroke

This article presents data on the prevalence of post-stroke pain in the shoulder after stroke. This article lists the main conditions for the formation of pain in the shoulder joint. A review present current concepts according to foreign and domestic authors on basic physiotherapy technigues of physical therapy and acupuncture for pain in the shoulder after stroke.

Инсульт – одна из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. В результате инвалидизации трудоспособного населения, затрат на длительное лечение и реабилитацию, инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Острое нарушение мозгового кровообращения, помимо неврологических проявлений, имеет множество коморбидных расстройств и осложнений. Известно, что боль в области плеча и плечевого пояса у пациентов, перенесших инсульт, весьма часто встречающаяся патология, оказывающая отрицательное влияние на результаты восстановления и качество жизни пациентов после инсульта [8].

Распространенность развития постинсультного болевого синдрома в области плеча, по данным разных авторов, составляет от 16% до 80%. Столь высокая частота поражения в значительной степени объясняется особенностями анатомии и биомеханики плечевого сустава, а также физиологией сухожильной ткани [1]. Основными условиями формирования боли в области плеча являются: большая подвижность и недостаточная стабильность головки плеча в суставной впадине лопатки, уязвимость структур периферической нервной системы в области плечевого пояса и плеча, значительные функциональные нагрузки на нервно-мышечный аппарат плечевого сустава [1]. Сроки возникновения болевого синдрома, по данным различных исследователей, колеблются от 2 недель после развития инсульта до 2-3 месяцев или в течение одного года после инсульта [15]. По результатам проведенных в 2002 году исследований было отмечено, что у 34% больных боль в плече развивается в течение первых суток после инсульта, у 28% — в течение первых 2 недель и уже 87% пациентов указывали на наличие боли через 2 месяца после инсульта. Этими же авторами отмечено, что более ранние сроки возникновения болевого синдрома свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе восстановления. Имеются данные относительно возрастного фактора в развитии боли в плечевом суставе. Наиболее часто боль в плече встречается у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет, когда наблюдаются дегенеративные изменения в области сустава [2]. Присутствует прямая зависимость между степенью тяжести инсульта и выраженностью болевого синдрома в области плеча на стороне пареза. Боли в области плечевого сустава у больных, перенесших инсульт, могут быть вызваны большим кругом этиологических факторов. Эти факторы можно разделить на две группы: первая — это причины, связанные с неврологическими механизмами, вторая — локальные причины, обусловленные повреждениями околосуставных тканей. К неврологическим причинам постинсультной боли в плече можно отнести комплексный регионарный синдром, постинсультную боль центрального происхождения, повреждение плечевого сплетения и изменения мышечного тонуса в паретичной конечности. Кроме того, к данной группе можно отнести и чувствительные агностические расстройства, синдром игнорирования, когнитивные нарушения, депрессию [4]. Локальные факторы развития болевого синдрома в области плеча у пациентов с гемиплегией представляют следующий круг поражений: адгезивный капсулит, ротационные надрывы манжеты плеча при неправильном перемещении или положении больного, артрит плечевого сустава, артрит акромиоклавикулярного сочленения, тендовагинит двуглавой мышцы, поддельтовидный тендовагинит, «синдром сдавления ротаторов плеча».

Лечение при болевом синдроме в области плеча после инсульта, в первую очередь, должно быть направлено на нормализацию мышечного тонуса (лечебная физкультура, Бобат-терапия, массаж, инъекции ботулотоксина), уменьшение боли (применение лекарственных препаратов в зависимости от этиологических факторов болевого синдрома), уменьшение степени подвывиха (фиксация плечевого сустава с помощью бандажей, кинезиотейпирование, электростимуляция мышц плечевого сустава), лечение воспаления капсулы плечевого сустава (инъекции стероидных препаратов). Кроме того, необходимо обеспечить информированность, заинтересованность и активное участие пациента в реабилитационном процессе.

Реабилитационный процесс начинают с ограничений нагрузки на пораженный сустав. Пациенту разрешаются движения, которые не вызывают усиления боли. Следует избегать длительного иммобилизационного периода, который усиливает в дальнейшем функциональную недостаточность сустава и ведет к стойкому ограничению движений [3].

Хороший терапевтический эффект оказывает электростимуляция паретичных конечностей. При центральном параличе электростимуляция создает центростремительную афферентацию, способствующую растормаживанию блокированных центров головного мозга вокруг ишемизированного участка, улучшает питание и трофику парализованных мышц, предупреждает развитие контрактур. Определение параметров тока для электростимуляции основывается на данных электродиагностики и проводится строго индивидуально, так как при патологических состояниях возбудимость нервно-мышечного аппарата изменяется в широких пределах. Выбранная форма импульса должна соответствовать функциональным возможностям мышцы. Мышцы-антагонисты, находящиеся в гипертонусе, не стимулируют. С появлением активных движений электростимуляцию заменяют лечебной физкультурой. При геморрагическом инсульте электростимуляцию не применяют, особенно в острый и ранний период инсульта. По данным различных исследований, функциональная электрическая стимуляция (ФЕС) уменьшает степень подвывиха, однако нет убедительной доказательной базы относительно снижения болевого синдрома [23].

Чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС, TENS), в отличие от других способов противоболевого воздействия (амплипульс, ДДТ-, интерференц-терапии и др.) при использовании с частотой 2-400 Гц коротких биполярных импульсов (0,1–0,5 мс), способна возбуждать чувствительные нервные волокна, не вовлекая при этом двигательные. Таким образом, создается избыточная импульсация по кожным афферентам, которая возбуждает вставочные тормозные нейроны на сегментарном уровне и опосредованно блокирует болевую сигнализацию в зоне терминалей первичных болевых афферентов и клеток спиноталамического тракта. Возникающий афферентный поток нервных импульсов в ЦНС перекрывает болевую импульсацию. В результате на некоторое время (3-12 часов) прекращается или уменьшается боль. Механизм обезболивающего действия можно объяснить с позиции теории «воротного контроля», согласно которой электростимулирующее воздействие вызывает активацию кожных низкопороговых нервных волокон типа А с последующим облегчающим влиянием на нейроны желатинозной субстанции. Это, в свою очередь, приводит к блокированию передачи болевой афферентации по высокопороговым волокнам типа С. Импульсы тока, используемого при ЧЭНС, соизмеримы по длительности и частоте с частотой и продолжительностью следования импульсов в толстых миелинизированных А-волокнах. Поток ритмической упорядоченной афферентной импульсации, возникающий в ходе процедуры, способен возбуждать нейроны желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга и блокировать на их уровне проведение ноцигенной (болевой) информации, поступающей по тонким немиелинизированным волокнам А- и С-типа. Определенную роль играет и активация при ЧЭНС серотонин- и пептидэргической систем мозга. Кроме того, возникающая в ответ на ритмическую стимуляцию фибрилляция мышц кожи и гладких мышц артериол активирует процессы разрушения в болевом очаге алгогенных веществ (брадикинин) и медиаторов (ацетилхолин, гистамин). Эти же процессы лежат в основе восстановления нарушенной тактильной чувствительности в зоне болей. В формировании лечебного эффекта ЧЭНС, важное значение имеет и суггестивный фактор. Расположение электродов определяется характером патологии. Обычно электроды различных конфигураций и размеров располагают либо по обе стороны от болевого участка, либо по ходу нервного ствола, либо в акупунктурных точках. Применяют и сегментарную методику воздействия. Чаще всего используют два вида короткоимпульсной электроанальгезии. В первом из них применяют импульсы тока силой до 5-10 мА, следующие с частотой 40-400 Гц. По сведениям зарубежных авторов, на различные типы болевого синдрома влияют различные режимы TENS. Высокочастотные импульсы (90-130Hz) влияют на острую боль и боль поверхностного характера. В этом случае эффект проявится не сразу, но будет носить стойкий характер. Низкочастотные импульсы (2-5 Hz) более эффективны при хроническом болевом синдроме и эффект носит не стойкий характер.

Несмотря на широкое применение инъекций ботулотоксина в лечении боли в области плеча после инсульта, убедительных доказательств эффективности данного метода нет [4, 13].

Ранее считалось, что инъекции стероидных препаратов позволяют купировать болевой синдром, сокращая естественную длительность болевой фазы. Но по данным исследований, проведенных в последние годы, внутрисуставные инъекции стероидных препаратов не оказывают влияние на болевой синдром в области плечевого сустава [9].

Несмотря на малочисленность исследований по влиянию массажа на регресс боли в области плеча после инсульта, исследователи отмечают положительное его влияние не только на степень болевого синдрома, но и на результаты восстановления и качество жизни постинсультных пациентов. Мok Е. и Woo С. (2004) обследовали 102 пациента, которые были разделены на основную и контрольную группы. Основная группа в течение 7 дней получала 10 минутный сеанс массажа спины. До и после сеансов массажа у пациентов оценивали степень болевого синдрома в области плеча, уровень тревожности, оценивался сердечный ритм и уровень артериального давления. Пациенты основной группы отмечали улучшение по всем показателям.

Выраженное уменьшение болевого синдрома отмечено при использовании аромотерапии в сочетании с акупрессурой [21]. В 2007 году в Корее были проведены исследования с участием 30 пациентов. Пациенты были разделены на основную и контрольную группы. Пациенты основной группы получали два раза в день 20 минутные сеансы акупунктурного массажа в течение двух недель с применением ароматических масел (масло лаванды, мяты, розмарина), пациенты контрольной группы получали только акупунктурный массаж. После двухнедельного курса лечения пациенты основной группы отмечали значительный регресс степени болевого синдрома.

В последнее время за рубежом проводятся исследования о влиянии блокады надлопаточного нерва инъекцией суспензией депо-медрола (метилпреднизолон) с анестетиком. Надлопаточный нерв осуществляет чувствительную иннервацию капсулы плечевого сустава. Процедура направлена на создание анестезии, проводят ее троекратно с недельным интервалом [22]. Хорошо зарекомендовала себя фармакопунктура – введение фармакологического препарата в акупунктурные точки. В качестве вводимого препарата кроме новокаина и лидокаина с успехом применяется препарат Траумель С. На 1 сеанс используется 1 ампула (2,2 мл). Траумель С – это гомеопатический препарат, который содержит травы: арнику, белладонну, аконит, календулу, гамамелис, ромашку, тысячелистник, зверобой, окопник, маргаритку, эхинацею, а также вещества, необходимые для уменьшения воспаления и болезненных ощущений в суставе, для улучшения трофики околосуставных тканей (связок, сухожилий, мышц). Кроме этого Траумель С уменьшает отеки и гематомы в области сустава и предупреждает образование новых; участвует в регенерации поврежденных тканей; обезболивает; уменьшает кровоточивость; укрепляет и тонизурует вены; повышает иммунитет. Эффективно введение мази в пораженный сустав путем ультрафонофореза.

Кроме того, для купирования болевого синдрома используется электротерапия с использованием синусоидальных модулированных (СМТ) и диадинамических токов (ДДТ), а также электрофорез анальгетических смесей, нестероидных противовоспалительных препаратов, например фастум геля. В НИИ неврологии РАМН в качестве противоболевого лечения используются методы обезболивающей электроимпульсной терапии: чрескожная стимуляционная анальгезия, диадинамические и синусоидально-модулированные токи, а также импульсная магнитотерапия. Следует отметить, что при капсулите физиотерапевтические методы малоэффективны.

Г.Х. Старостина, Л.А. Мухамадеева, Ф.В. Тахавиева

Казанский государственный медицинский университет

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Мухамадеева Лилия Анасовна — заведующая физиотерапевтическим отделением

1. Koog Y.H., Jin S.S., Yoon K., Min B.I. Interventions for hemiplegic shoulder pain: systematic review of randomised controlled trials // Disabil Rehabil. — 2010. — Vol. 32. — P. 282-291.

2. Беленький А.Г. Патология плечевого сустава. Плечелопаточный периартрит. Прощание с термином: от приблизительности к конкретным нозологическим формам // Consilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 2.

3. Peszczynski M. The Incidence of Painful Shoulder in Hemiplegia // Pol. Med. Sci. Hist. Bull. — 1965. — № 8. — Р. 21-3.

4. Кадыков А.С., Сашина М.Б., Черникова Л.А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. — № 3. — С. 25-27.

5. Ada L., Foongchomcheay A., Canning C. Supportive devices for preventing and treating subluxation of the shoulder after stroke // Cochrane Database Syst. Rev. — 2005. — CD003863.

6. Никифоров А.С., Мендель О.И. Болевой синдром в плече-лопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению // Русский медицинский журнал. — 2008. — T. 16, № 12.

Источник