Болезнь марбурга что это такое
Марбургская вирусная болезнь
Основные факты
Заражение вирусом Марбург вызывает заболевание, коэффициент летальности при котором достигает 88%, но может быть существенно более низким при условии оказания надлежащей медицинской помощи. Впервые болезнь, вызванная вирусом Марбург, была выявлена в 1967 г. в результате синхронных вспышек болезни в Марбурге и во Франкфурте, Германия, и в Белграде, Сербия.
Вирус Марбург, как и вирус Эбола, относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Эти два заболевания имеют похожую клиническую картину, хотя и вызваны разными вирусами. Оба заболевания относятся к редким и способны провоцировать вспышки с высокими коэффициентами летальности.
Впервые болезнь была описана в результате двух крупных вспышек, произошедших в 1967 г. одновременно в Марбурге и Франкфурте, Германия, и в Белграде, Сербия. Эти вспышки болезни были связаны с использованием в лабораториях африканских зеленых мартышек (Cercopithecus aethiops), ввезенных из Уганды. Впоследствии вспышки болезни и отдельные случаи заболевания регистрировались в Анголе, Демократической Республике Конго, Кении, Уганде, Южной Африке (у человека, который незадолго до этого совершил поездку в Зимбабве) и Уганде. В 2008 г. в Уганде было зарегистрировано два эпидемиологически не связанных между собой случая заболевания после посещения пещеры, где обитают колонии летучих мышей Rousettus.
Механизмы передачи инфекции
Первичное заражение человека происходит в результате длительного пребывания в рудниках или пещерах, где обитают колонии летучих мышей Rousettus.
Распространение вируса в человеческой популяции происходит в результате непосредственного физического контакта (через повреждения кожных покровов или слизистой) с кровью, выделениями, органами или другими физиологическими жидкостями инфицированных, а также контакта с загрязненными биологическими жидкостями поверхностями и материалами (например, постельным бельем, одеждой).
Нередки случаи заражения медицинских работников, оказывавших помощь пациентам с подозрением на БВВМ или с подтвержденным диагнозом. В таких случаях заражение было следствием несоблюдения надлежащих контрольно-профилактических мер при тесных контактах с пациентами. Заражение через инфицированный инъекционный инструмент или при травмах от уколов иглой ассоциируется с более тяжелым течением болезни, стремительным ухудшением состояния больного и, вероятно, более высоким коэффициентом летальности.
Одним из факторов передачи вируса Марбург могут быть погребальные церемонии, сопровождающиеся непосредственным контактом участников церемонии с телом покойного.
Больной остается источником инфекции до тех пор, пока вирус сохраняется в крови.
Симптомы болезни, вызванной вирусом Марбург
Инкубационный период (интервал между инфицированием и появлением симптомов) варьируется в пределах от 2 до 21 дня.
Болезнь, вызываемая вирусом Марбург, начинается внезапно и сопровождается резким повышением температуры тела, сильной головной болью и тяжелым недомоганием. Распространенным симптомом являются мышечные боли. На третий день могут развиваться острая водянистая диарея, боли и спазмы в области живота, тошнота и рвота. Диарея может сохраняться до одной недели. На этой стадии заболевания у больных отмечаются характерный осунувшийся вид («как привидение»), глубоко ввалившиеся глаза, отсутствие какого-либо выражения лица и крайняя апатия. Во время вспышки болезни в Европе в 1967 году через 2-7 дней после появления симптомов болезни у многих пациентов наблюдалась не вызывающая зуд сыпь.
На 5-7 день болезни у многих пациентов наблюдаются тяжелые геморрагические симптомы, и кровотечения, часто множественные, являются обычным симптомом в случаях с летальным исходом. Присутствие свежей крови в рвотных массах и фекалиях часто сопровождается кровотечениями из носа, десен и влагалища. Особенно проблематичными могут быть спонтанные кровотечения из мест венепункции (мест прокола стенок венозных сосудов для внутривенного введения жидкостей или взятия образцов крови). На тяжелой стадии болезни у пациентов может держаться высокая температура. Поражение центральной нервной системы может проявляться в спутанности сознания, раздражительности и агрессивности. В некоторых случаях на поздней стадии болезни (15 день заболевания) может развиваться орхит (воспаление одного или двух яичек).
В смертельных случаях заболевания летальный исход, которому обычно предшествуют тяжелая кровопотеря и шок, чаще всего наступает через 8-9 дней после появления симптомов.
Диагностика
По клинической картине заболевание может быть трудно дифференцировать с другими инфекционными болезнями, такими как малярия, брюшной тиф, шигеллез, менингит и другие вирусные геморрагические лихорадки. Для подтверждения того, что симптомы вызваны именно заражением вируса Марбург, применяются следующие методы диагностики:
Взятые у пациентов образцы биоматериалов относятся к самой высокой категории биологической опасности; лабораторное тестирование образцов, не прошедших инактивацию, должно проводиться в лабораториях максимального уровня биобезопасности. Для внутренней или международной перевозки всех образцов биологических материалов должен соблюдаться принцип тройной упаковки.
Лекарственные препараты и вакцины
На данный момент зарегистрированных вакцин или противовирусных препаратов для БВВМ нет. Для повышения показателей выживаемости пациентов показаны поддерживающая терапия (пероральная или внутривенная регидратация) и симптоматическое лечение.
Может быть рассмотрен вопрос об экспериментальном использовании или назначении по гуманитарным соображениям моноклональных антител (МАТ) и некоторых противовирусных препаратов, например ремдесивира и фапиравира, которые ранее применялись в рамках клинических испытаний для лечения болезни, вызванной вирусом Эбола (БВВЭ).
В мае 2020 г. Европейское агентство по лекарственным средствам выдало регистрационное удостоверение на вакцины против БВВЭ Zabdeno (Ad26.ZEBOV) и Mvabea (MVA-BN-Filo). Вакцинный препарат Mvabea компании Bavarian Nordic содержит вирус осповакцины Анкара (MVA), модифицированный для выработки четырех белков заирского штамма вируса Эбола и трех других филовирусов. Данная вакцина теоретически может обеспечивать иммунитет к вирусу Марбург, однако ее эффективность не проверялась в рамках клинических испытаний.
Марбургский вирус у животных
Летучие мыши рода Rousettus aegyptiacus считаются естественными носителями вируса Марбург. У плодовых летучих мышей признаков болезни он не вызывает. Таким образом, ареал распространения вируса Марбург может совпадать с ареалом летучих мышей Rousettus.
Источником заражения людей во время первой вспышки марбургской лихорадки были африканские зеленые мартышки (Cercopithecus aethiops), завезенные из Уганды.
В ходе экспериментов по инокуляции различных штаммов вируса Эбола свиньям было показано, что свиньи восприимчивы к филовирусным инфекциям и могут выделять вирус. Поэтому во время вспышек БВВМ домашних свиней следует рассматривать в качестве возможного промежуточного хозяина вируса. Несмотря на отсутствие подтверждений участия каких-либо других домашних животных во вспышках филовирусных инфекций, из соображений предосторожности домашних животных следует рассматривать в качестве возможных промежуточных хозяев до тех пор, пока не будет доказано обратное.
Для предупреждения инфицирования свиней в результате контакта с плодоядными летучими мышами на свинофермах в странах Африки надлежит принять надлежащие профилактические меры. Заражение свиней может привести к усилению вируса и спровоцировать или усугубить вспышку БВВМ.
Профилактика и контроль
В рамках информационно-разъяснительной работы по вопросам снижения риска населению необходимо предоставлять следующую информацию:
Борьба с инфекцией в учреждениях здравоохранения
Работникам здравоохранения следует систематически соблюдать стандартные меры профилактики при работе со всеми пациентами вне зависимости от предполагаемого диагноза. К этому относятся элементарные гигиена рук, респираторная гигиена, использование средств индивидуальной защиты (для защиты от брызг или контакта с инфицированным материалом), правила безопасного выполнения инъекций, а также обеспечение безопасного и достойного погребения умерших.
Медицинским работникам, оказывающим помощь пациентам с подозрением на заражение вирусом Марбург или с подтвержденной инфекцией, следует принимать усиленные меры инфекционного контроля во избежание контактов с кровью и биологическими жидкостями пациентов и зараженными поверхностями или материалами, такими как одежда и постельное белье. При тесном контакте (в пределах 1 метра) с пациентами с БВВМ медицинские работники должны носить средства защиты лица (экран или медицинскую маску и очки), чистый нестерильный халат с длинными рукавами и перчатки (при выполнении определенных процедур должны использоваться стерильные перчатки).
Персонал лабораторий также находится в группе риска. Работа с образцами, взятыми у людей или животных для выполнения исследования на предмет выявления вируса Марбург, должна выполняться специально обученными сотрудниками и в надлежащим образом оборудованных лабораториях.
Персистенция вируса у людей, перенесших болезнь, вызванную вирусом Марбург
Известно, что у некоторых людей, выздоровевших после болезни, вирус Марбург может персистировать в иммунопривилегированных органах и тканях. К таким органам, например, относятся яички и глазное яблоко.
Описаны редкие случаи повторного возникновения симптомов заболевания без реинфекции у пациентов, выздоровевших после болезни, вызванной вирусом Марбург. Причины этого явления на данный момент до конца не изучены.
Известны случаи заражения вирусом Марбург через инфицированную семенную жидкость в период до семи недель после выздоровления. Для изучения риска передачи вируса половым путем и, в частности, продолжительности персистенции жизнеспособного вируса в семенной жидкости требуются дополнительные исследования и данные эпиднадзора. Пока, исходя из имеющихся научных данных, ВОЗ сформулировала следующие рекомендации:
Деятельность ВОЗ
ВОЗ ведет работу по предупреждению вспышек болезни, вызванной вирусом Марбург, посредством ведения постоянного эпиднадзора и оказания подверженным риску странам помощи в разработке планов обеспечения готовности. Общие рекомендации по борьбе со вспышками болезней, вызванных вирусами Эбола и Марбург, приведены в следующем документе:
В случае выявления вспышек ВОЗ принимает меры поддержки в таких областях, как эпиднадзор, взаимодействие с местными сообществами, ведение пациентов, выполнение лабораторных исследований, выявление контактных лиц, инфекционный контроль, материально-техническое обеспечение, обучение персонала и организация безопасного погребения умерших.
ВОЗ подготовила подробные рекомендации по профилактике инфекций и инфекционному контролю в отношении вируса Марбург:
Демиелинизирующее заболевание
Демиелинизирующее заболевание представляет собой патологический процесс разрушения миелиновой оболочки, при котором поражаются нейроны головного и спинного мозга. При этом ухудшается проводимость импульсов в нервной системе. Болезнь характеризуется уничтожением миелина мозга. Это опасное состояние влияет на функционирование всего организма. Заболевание встречается с одинаковой частотой как у взрослых, так и детей. Современная медицина не обладает средствами для полного излечения от этого заболевания. Его можно лишь ослабить и замедлить течение.
Демиелинизация
Демиелинизирующее заболевание головного мозга по МКБ-10 имеет коды G35, G36 и G77. Процесс, вызванный поражением нервной ткани, негативно сказывается на функционировании всего организма в целом. Определенные нервные окончания покрыты миелиновой оболочкой, которая выполняет в организме важные функции. Например, миелин обеспечивает быструю передачу электрических импульсов и соответственно при нарушении этого процесса страдает вся система. Миелин состоит из липидов и белковых соединений в пропорции 70/30.
Демиелинизирующее заболевание — это не только рассеянный склероз, это еще и оптиконевромиелит и острый диссеминированный энцефаломиелит. Эти болезни не лечатся, но развитие их можно замедлить. В целом медики дают благоприятный прогноз при лечении этих патологий. Диагноз «рассеянный склероз» сейчас ставят чаще, но само заболевание протекает легче, чем 30-40 лет назад.
Механизмы развития
Нервная система состоит из центрального и периферического отделов. Механизм регуляции между ними работает следующим образом: импульсы от рецепторов периферической системы передаются в нервные центры спинного мозга, а оттуда в головной мозг. Расстройство этого сложного механизма становится причиной демиелинизации.
Нервные волокна покрыты миелиновой оболочкой. В результате рассматриваемого патологического процесса эта оболочка разрушается и на ее месте формируется фиброзная ткань. Она в свою очередь не может проводить нервные импульсы. В условии отсутствия нервных импульсов нарушается работа всех органов, поскольку мозг не может отдавать команды.
Причины
Демиелинизирующие заболевания головного мозга характеризуются поражением периферической и центральной нервной системы. Они чаще всего возникают на фоне генетической предрасположенности. Случается и так, что сочетание определенных генов провоцирует нарушения в функционировании иммунной системы. Выделяются и иные причины возникновения демиелинизирующих заболеваний:
Наиболее подверженной этой патологии считается европеоидная раса, особенно те ее представители, которые проживают в северных географических широтах. Такой тип заболевания может провоцироваться травмой головы или позвоночника, депрессией, вредными привычками. Некоторые типы вакцин также могут стать пусковым механизмом для начала развития таких патологий. Это относятся к прививкам против кори, оспы, дифтерии, гриппа, коклюша, гепатита В.
Классификация
Демиелинизирующее заболевание нервной системы классифицируется на различные типы, в основе которых лежит разрушение миелиновой оболочки. В связи с этим рассматриваемая патология подразделяется соответствующим образом на рассеянный склероз, болезнь Марбурга, болезнь Девика, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию и синдром Гийена-Барре.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз характеризуется как тяжелое хроническое и дезиммуно- нейродегенеративное заболевание ЦНС, склонное к прогрессированию. В большинстве случаев заболевание встречается в молодом возрасте и почти всегда приводит к инвалидности. Этому демиелинизирующему заболеванию ЦНС по МКБ-10 присвоен код G35.
В настоящее время причины развития рассеянного склероза до конца не изучены. Большинство ученых склоняются к мультифакторной теории развития этого заболевания, когда сочетается генетическая предрасположенность и внешние факторы. К числу последних относятся:
Прогрессирование рассеянного склероза характеризуется развитием следующей симптоматики:
Лечение рассеянного склероза осуществляется с помощью таких методов, как:
В период ремиссии пациентам показано санаторно-курортное лечение, массаж, лечебная физкультура. При этом должны быть исключены все тепловые процедуры. Для облегчения симптомов заболевания назначаются препараты: снижающие мышечный тонус, устраняющие тремор, нормализующие мочеиспускание, стабилизирующие эмоциональный фон, противосудорожные средства.
Болезнь Марбурга
Геморрагическая лихорадка или болезнь Марбурга представляет собой острую инфекционную патологию, вызванную марбургским вирусом. Он проникает в организм через поврежденную кожу и слизистую оболочку глаз и полости рта.
Симптоматика заболевания зависит от стадии патологического процесса. Инкубационный период длится от 2 до 16 дней. Болезнь имеет острое начало и характеризуется повышением температуры тела до высоких показателей. Наряду с температурой может появиться озноб. Нарастают признаки интоксикации, такие как разбитость, головная боль, боль в мышцах и суставах, интоксикация и обезвоживание. Через 2-3 дня после этого присоединяются расстройство функционирования ЖКТ и геморрагический синдром.
Все симптомы усиливаются к концу первой недели. Также могут наблюдаться кровотечения, из носа, желудочно-кишечного тракта, половых путей. К началу 2 недели все признаки интоксикации достигает своего максимума. При этом возможны судороги и потеря сознания. По анализу крови происходят специфические изменения: тромбоцитопения, пойкилоцитоз, анизоцитоз, зернистость эритроцитов.
При подозрении у человека болезни Марбурга он экстренно госпитализируется в инфекционное отделение и должен находиться в изолированном боксе. Период выздоровления может затянуться до 21-28 дней.
Болезнь Девика
Оптикомиелит или болезнь Девика по хронической картине похож на рассеянный склероз. Это аутоиммунное заболевание, причины возникновения которого до сих пор не выяснены. В качестве одной из причин его развития отмечается увеличение проницаемости барьера между мозговой оболочкой и сосудом.
Некоторые аутоиммунные заболевания способны спровоцировать прогресс болезни Девика:
Болезнь имеет специфическую симптоматику. Клинические проявления обусловлены нарушением проводящих импульсов. Кроме того, поражается зрительный нерв и ткань спинного мозга. В большинстве случаев болезнь заявляет о себе нарушением зрения:
При прогрессировании заболевания и отсутствии адекватного лечения больной рискует полностью потерять зрение. В некоторых случаях возможен регресс симптоматики с частичным восстановлением функций глаз. Иногда случается так, что миелит предшествует невриту.
Оптиконевромиелит имеет два варианта течения: поступательное нарастание симптоматики с одновременным поражением ЦНС. В редких случаях встречается монофазное течение болезни. Оно характеризуется устойчивым прогрессом и усугублением симптоматики. В этом случае повышен риск летального исхода. При правильно подобранном лечении патологический процесс замедляется, но при этом полное выздоровление не гарантируется.
Второй вариант, наиболее распространенный, характеризуется поочередной сменой ремиссии и обострения и обозначается понятием «рецидивирующее течение». Также сопровождается зрительными нарушениями и расстройством функции спинного мозга. В период ремиссии человек ощущает себя здоровым.
Для выявления болезни Девика проводится комплекс мероприятий. Помимо стандартных диагностических процедур проводится люмбальная пункция с анализом ликвора, офтальмоскопия и МРТ позвоночника и головного мозга.
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Люди с иммунным дефицитом могут столкнуться с прогрессирующей многоочаговой мультифокальной лейкоэнцефалопатией. Это инфекционное заболевание, спровоцированное проникновением в организм вируса JC, относящегося к семейству Полиомавирусов. Особенностью патологии является то, что происходит несимметричное и многоочаговое поражение головного мозга. Вирусом поражаются оболочки нервных окончаний, состоящие из миелина. Поэтому данное заболевание принадлежит к группе демиелинизирующих патологий.
Почти 85% пациентов с таким диагнозом являются больными СПИДом или ВИЧ инфицированными. В группу риска входят пациенты со злокачественными опухолями.
Основные симптомы заболевания:
Синдром Гийена-Барре
Острое воспалительное заболевание, характеризующееся «демиелинизирующей полирадикулоневропатией». В ее основе лежат аутоиммунные процессы. Болезнь проявляется сенсорными расстройствами, мышечной слабостью и болью. Для нее характерны гипотония и расстройство сухожильных рефлексов. Также может наблюдаться дыхательная недостаточность.
Все пациенты с таким диагнозом должны госпитализироваться в отделение интенсивной терапии. Поскольку существует риск развития дыхательной недостаточности и может потребоваться подключение к ИВЛ, в отделении должна быть реанимация.
Демиелинизирующее заболевание ЦНС
Демиелинизирующие заболевания головного и спинного мозга – это патологические процессы, приводящие к разрушению миелиновой оболочки нейронов, нарушению передачи импульсов между нервными клетками мозга. Считается, что в основе этиологии заболеваний лежит взаимодействие наследственной предрасположенности организма и определенных факторов внешней среды. Нарушение передачи импульсов приводит к патологическому состоянию центральной нервной системы.
Какие это заболевания
Существуют следующие виды демиелинизирующих заболеваний:
Генетические заболевания
Когда происходит повреждение нервной ткани, организм отвечает реакцией – разрушением миелина. Заболевания, которые сопровождаются разрушением миелина, подразделяются на две группы – миелинокластии и миелинопатии. Миелинокластии – это разрушение оболочки под воздействием внешних факторов.
Миелинопатия – это генетически обусловленное разрушение миелина, связанное с биохимическим дефектом строения оболочки нейронов. В то же время, такое распределение на группы считается условным – первые проявления миелинокластии могут говорить о предрасположенности человека к заболеванию, а первые проявления миелинопатии могут быть связаны с повреждениями под воздействием внешних факторов.
Рассеянный склероз считают заболеванием людей с генетической предрасположенностью к разрушению оболочки нейронов, с нарушением метаболизма, недостаточностью иммунной системы и наличием медленной инфекции. К генетическим демиелинизирующим заболеваниям относятся: невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта, диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит, болезнь Канавана и многие другие заболевания. Генетические демиелинизирующие заболевания встречаются реже, чем демиелинизирующие заболевания с аутоиммунным характером.
Симптомы
Демиелинизация всегда проявляется неврологическим дефицитом. Этот признак свидетельствует о начале процесса разрушения миелина. В него вовлекается и иммунная система. Атрофируются ткани мозга — спинного и головного, а также наблюдается расширение желудочков.
Проявления демиелинизации находятся в зависимости от вида заболевания, причинных факторов и локализации очага. Симптоматика может отсутствовать, когда поражение мозгового вещества незначительное, до 20%. Это обусловлено компенсаторной функцией: здоровые ткани мозга выполняют задачи пораженных очагов. Неврологическая симптоматика проявляется редко — только при повреждении более 50% нервной ткани.
В качестве общих признаков демиелинизирующих заболеваний головного мозга отмечаются следующие:
Нейропсихологические нарушения, характерные для рассматриваемой патологии, вызваны ухудшением памяти и снижением мыслительной деятельности, а также изменениями поведения и личностных качеств. Это проявляется развитием неврозов, депрессии, слабоумием органического генеза, эмоциональными перепадами, выраженной слабостью и снижением работоспособности.
Диагностика
Ранняя стадия течения патологии с отсутствием характерной симптоматики случайно обнаруживается во время диагностического обследования по другому поводу.
Для подтверждения диагноза проводится нейровизуализация, а также невролог определяет степень нарушения проводящей функции мозга. Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография. На снимках можно отчетливо увидеть участки пораженной ткани. Если сделать ангиографию, то можно определить степень повреждения сосудов.
Лечение
Демиелинизирующее заболевание ЦНС относится к категории неизлечимых. Терапевтические меры направлены на улучшение качества жизни пациента и устранение симптоматики. Для проведения симптоматической терапии назначают:
Прогноз
Прогноз относительно жизни больного напрямую зависит от характера течения заболевания, вида патологии и объема пораженной мозговой ткани. Если заболевание было диагностировано на ранней стадии и начато адекватное лечение, то прогноз относительно жизни благоприятный. Тем не менее невозможно полностью излечить болезнь. Она может привести к инвалидности или окончиться летальным исходом.
Геморрагическая лихорадка Марбург
Геморрагическая лихорадка Марбург
Определение: острое зоонозное высоко летальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.
Синонимы: болезнь зелёных мартышек.
Этиология:
Возбудитель — РНК-содержащий вирус.
Вирус обладает средней устойчивостью к факторам внешней среды.
Эпидемиология:
Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.
Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки.
Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный (искусственный).
Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный.
Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 месяцев).
Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попаданиивируса на конъюнктивы. Больной человек заразен для окружающих. Описан случай передачи возбудителя половым путём.
Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.
Ареал распространения вируса — центральная и западная территории
Экваториальной Африки, а также юг континента (Центрально-Африканская Респу-
блика, Габон, Судан, Заир, Либерия, Кения, Родезия, Гвинея, Южно-Африканская
Республика). Сезонность и периодичность вспышек не выявлены.
Клиническая картина: Инкубационный период* 3–16 суток.
Основные симптомы и динамика их развития.
Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 недель, выраженная интоксикация, головная боль, боли в мышцах, боли в пояснично-крестцовой области.
При осмотре выявляют конъюнктивит, сыпь слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма. На 5–6-е сутки возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардита, поражения почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и выраженные головные боли, тошнота, рвота. В конце первой недели выявляют признаки инфекционно-токсического шока, обезвоживания. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).
В период выздоровления, продолжающейся 3–4 недели, возможно появление
Осложнения: Гепатит, миокардит, орхит с атрофией яичка, инфекционно-токсический шок, поперечный миелит, увеит ; реже — пневмония и психозы.
Летальность и причины смерти.
В среднем 25%, но может достигать 50%. Причины смерти: отёк лёгких и мозга,
гиповолемический шок, ОПН, развитие синдрома диссеминированного внутрисо-
Диагностика:
Клиническая диагностика лихорадки Марбург затруднена из-за отсутствия
патогномоничных симптомов. Основное значение имеют эпидемиологические
данные (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург,
работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными) и результаты серо-
логических, вирусологических, электронно-микроскопических исследований.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика.
Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов.
Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.
Неспецифическая лабораторная диагностика включает общий анализ крови; биохимический анализ крови; определение коагулограммы и кислотно-основного состояния крови; общий анализ мочи.
Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.
Показания к госпитализации:
Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной немедленной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе.
Лечение:
Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.
Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру без ограничения количества белков
и поваренной соли (NaCl).
Этиотропное лечение: Не разработано.
Патогенетическое лечение: Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом.
Профилактика:
Специфическая не разработана.