Болезнь кастлемана что это такое простыми словами
Многоочаговая болезнь Кастлемана (ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов)
Многоочаговая болезнь Кастлемана (ангиофолликулярная гиперплазия лимфоузлов)
Многоочаговая болезнь Кастлемана (МБК) — редкое заболевание, которое опасно не только плохим прогнозом при ВИЧ-инфекции, но и тем, что многие клиницисты и патоморфологи плохо с ним знакомы. Обычно этих тяжелобольных пациентов подвергают различным диагностическим и терапевтическим вмешательствам. В отличие от доброкачественной локализованной гиперплазии лимфатической ткани, впервые описанной Кастлеманом в 1956 г., многоочаговая болезнь Кастлемана, обусловленная герпесвирусом человека типа 8, — злокачественное лимфопролиферативное заболевание у ВИЧ-инфицированных (Oksenhendler, 1996). Хотя МБК не относится к лимфомам и к критериям СПИДа, прогноз неблагоприятный. В проспективном исследовании медиана продолжительности жизни после постановки диагноза составила 14 мес (Oksenhendler, 1996).
Патогенез этого заболевания плохо изучен. Имеется четкая связь с герпесвирусом человека типа 8, и как следствие, почти у половины больных также имеется саркома Капоши. Важную роль, по-видимому, играют цитокиновые нарушения, в особенности повышенные уровни ИЛ-6 и ИЛ-10, причем это повышение тесно зависит от концентрации герпесвируса человека типа 8 (Oksenhendler, 2000). Выраженность иммунодефицита значительно колеблется. Мы наблюдали больного с МБК с нормальным иммунным статусом и низкой вирусной нагрузкой. Часто отмечается прогрессирование в высоко злокачественную лимфому (особенно в виды, связанные с герпесвирусом человека типа 8, такие как первичная лимфома серозных оболочек). В самом крупном на сегодняшний день исследовании, включавшем 60 больных MБК, у 14 больных со временем развилась лимфома высокой степени злокачественности (медиана периода наблюдения составила 20 мес, Oksenhendler, 2002).
Клиническая картина
Основной симптом — значительное увеличение лимфоузлов. Почти всегда ему сопутствуют выраженные B-симптомы, включая лихорадку, ночные поты и потерю веса. больные жалуются на недомогание и слабость. Всегда обнаруживается массивная спленомегалия. В большинстве случаев также обнаруживаются гепатомегалия (70%), респираторные симптомы (65%) и отеки с гипоальбуминемией (55%). Тяжесть симптоматики бывает разной и может меняться со временем. У некоторых больных бывают «эпизоды» болезни Кастлемана: лимфоузлы, которые при пальпации бывают любой консистенции — от очень мягкой (как при туберкулезе) до каменной твердости (как при лимфоме) могут возвращаться в нормальное состояние без какого либо лечения и со временем увеличиваться вновь.
Диагностика
При УЗИ обнаруживается гепатоспленомегалия. При лабораторном обследовании обнаруживаются постоянно повышенный уровень C-реактивного белка, гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия. Часто имеется выраженная анемия (может быть гемолитической, нередко бывает проявлением панцитопении).
Диагноз ставится при гистологическом исследовании иссеченного лимфоузла опытным патоморфологом, знакомым с ВИЧ-ассоциированной многоочаговой болезнью Кастлемана. О подозрении на МБК нужно сообщать патоморфологу. Не исключено, что значительная доля случаев этой болезни не диагностируется. При наличии описанных выше симптомов гистологическое подтверждение ВИЧ-лимфаденопатии не следует принимать на веру слишком быстро. ВИЧ редко вызывает такое тяжелое заболевание сам по себе. Герминативные центры пораженных лимфоузлов имеют вид луковых чешуек с сосудистой пролиферацией. Различают гиалиново-сосудистый и плазмоклеточный типы болезни Кастлемана.
Лечение
Сегодня нет четких рекомендаций по лечению МБК. Всем больным нужно проводить ВААРТ, хотя помогает она не всегда (Dupin, 1997; Lanzafame, 2000; Aaron, 2002; de Jong, 2003; Sprinz, 2004). Описаны случаи, которые возникли даже после начала ВААРТ, что навело на мысль о воспалительном компоненте МБК, который может усиливаться при восстановлении иммунитета (Zietz, 1999). Помимо ВААРТ существует множество разнообразных форм терапии, что к сожалению означает, что ни одна из них не удовлетворяет в полной степени. В связи с появлением бесчисленных сообщений о случаях МБК, нельзя исключать также ошибку связанную с публикациями («publication bias»). С другой стороны у ВИЧ- инфицированных с МБК лечение все же нужно начинать быстро: иногда болезнь протекает молниеносно. По нашему опыту, полезный показатель (помимо клинической симптоматики) для оценки течения болезни и эффективности лечения — уровень C-реактивного белка.
Иммуномодуляторы. Учитывая связь с герпесвирусом человека типа 8, применялись различные противовирусные препараты, включая ганцикловир, который дал хорошие результаты у одного больного (Caspar, 2003). Однако в других случаях лечение фоскарнетом и цидофовиром результата не принесло (Coty, 2003; Senanayake, 2003; Berezne, 2004). При применении интерферона получены как положительные, так и отрицательные отзывы (Coty, 2003; Nord, 2003). У ВИЧ-отрицательных больных некоторые обнадеживающие данные опубликованы в Японии, где 7 больных были успешно пролечены антителами к рецептору ИЛ-6 (Nishimoto, 2000). Растет число положительных отзывов о другом препарате — талидомиде, который, как полагают, снижает цитокиновые нарушения и также подавляет воспалительный компонент МБК (Lee 2003, Jung 2004). Глюкокортикоиды, напротив, при МБК неэффективны.
Химиотерапия. В ряде публикаций, а также в наших собственных наблюдениях эффективным были винкристин (2 мг в/в струйно с интервалом 14 сут) и этопозид внутрь (50 мг/сут) (Scott, 2001). Хороший результат может дать протокол химиотерапии CHOP, но значимого улучшения выживаемости он не дает. Ритуксимаб — моноклональные антитела к клеткам, несущим рецептор CD20, который также используются при B-клеточных лимфомах (см. выше) — применялся у нескольких больных (Corbellino, 2001; Marcelin, 2003; Marrache, 2003; Kofteridis, 2004). В исследовании у 5 ВИЧ-инфицированных с МБК ремиссия была достигнута у 3 (Marcelin, 2003).
Спленэктомия. В тяжелых случаях бывает целесообразной спленэктомия. В серии из 40 больных медиана выживаемости после спленэктомии составила 28 мес против 12 мес (Oksenhendler, 2002). По данным группы из США после спленэктомии состояние улучшилось у 10 больных из 10 (Coty, 2003). Почему так происходит, пока не ясно. Предполагается, что после спленэктомии сокращается выработка ИЛ-6 и устраняется большой резервуар герпесвируса человека типа 8.
Болезнь Кастлемана
Болезнь Кастлемана — редкое заболевание лимфатических узлов. Болезнь связана с повышенным риском развития некоторых злокачественных опухолей.
Причины
Причина заболевания неясна. Болезнь больше всего поражает лимфатические узлы шеи, груди и живота. Кроме того, белые клетки крови начинают продуцировать ряд соединений, которые вызывают развитие воспалительного процесса в организме.
Симптомы
Болезнь имеет две основные формы. Лучший прогноз имеет форма заболевания, при которой инфицирован только один узел. Вторая форма связана с атакой нескольких узлов. Зараженные узлы увеличиваются, кроме того, появляются признаки воспалительного процесса в организме — лихорадка, потеря веса, потеря аппетита и усталость. Обычно наблюдается снижение уровня эритроцитов и анемия. Многоузловая форма может перейти на злокачественную лимфому и присутствует у примерно 10% пациентов с саркомой Капоши.
Диагностика
В голове могут быть обнаружены увеличенные узлы. Методы диагностики — УЗИ, КТ-сканирование или более продвинутые и менее доступные методы — ПЭТ-КТ. Один из узлов желательно достать хирургическим путем и гистологически исследовать.
Лечение
Хороший прогноз имеет форма заболевания с единственным инфицированным узлом, и удаление узла обычно приводит к полному излечению. Для многоузловых форм лечения нет и прогноз у пациентов неблагоприятный. Проводится химиотерапия и облучение.
Болезнь Кастлемана у детей. Клинические рекомендации.
Болезнь Кастлемана у детей
Оглавление
Ключевые слова
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 8 типа
Вирус иммунодефицита человека
Список сокращений
БК – болезнь Кастлемана
ВГЧ 7 типа – вирус герпеса человека 7 типа
ВГЧ 8 типа – вирус герпеса человека 8 типа
Д.м.н. – доктор медицинских наук
ИЛ6 – интерлейкин 6
КТ – компьютерная томография
ЛДГ – лактат дегидрогеназа
МРТ – магнитно-резонансная томография
ТТГ – тиреотропный гормон
Термины и определения
POEMS (polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, monoclonal gammopathy, and skin changes) – развитие синдрома при мультицентрическом варианте течения БК, характеризующегося полинейропатией, органомегалией, эндокринопатией, повышением моноклональной гамма фракции, кожными изменениями.
Блок COP – химиотерапия в состав которой входит циклофосфамид, винкристин, преднизолон.
Блок R-CHOP – химотерапия в состав которой входит моноклональное антитело к CD20 (ритуксимаб), циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизолон.
1. Краткая информация
1.1 Определение
1.2 Этиология и патогенез
Патогенез заболевания на сегодняшний день остается нерасшифрованным. Важную роль в развитии болезни играет избыточная продукция интерлейкина 6 (ИЛ6), который в опытах индуцировал у мышей развитие подобной лимфаденопатии. У пациентов с ВИЧ-инфекцией было показано, что вирус герпеса 8 типа (HHV8) экспрессирует вирусный белок, гомологичный ИЛ6, и вызывающий аналогичные человеческому ИЛ6 эффекты. Он индуцирует ангиогенез и гемопоэз с последующеими системными проявлениями и приводит к развитию мультицентрической болезни Кастлемана. Роль HHV8 у людей без иммунодефицита остается спорной. Повышенная продукция ИЛ6 приводит и к легочной артериальной гипертензии, которая встречается у пациентов с БК 3.
1.3 Эпидемиология
Распространенность заболевания не установлена; предположительно, частота заболевания 1 на 100 000 жителей. Локализованная форма встречается наиболее часто, в литературе содержится описание около 400 больных. Тип наследования не определен, убедительных данных за наследственный характер заболевания нет. БК встречается в любой возрастной группе, 70% больных моложе 35 лет, средний возраст 40 лет, одинаково часто отмечается у лиц обоего пола 2.
1.4 Кодирование по МКБ-10
Другие иммунодефициты (D84):
D84.8 – Первичный иммунодефицит уточненный.
Другие новообразования неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственных им тканей (D47):
D47.7 – Другие уточненные новообразования неопределенного или неизвестного характера лимфоидной, кроветворной и родственной им тканей.
1.5 Классификация
По клинической картине:
По гистологической картине:
2. Диагностика
2.1 Жалобы и анамнез
Основным проявлением БК является гипертрофия лимфатических узлов различных локализация, на которую могут жаловаться пациенты или их родители. Часто увеличение лимфоузлов присутствует как единственная жалоба. Тем не менее, нередко имеются системные признаки заболевания, в виде астения, снижение массы веса тела, периодической лихорадки. Больных периодически беспокоят боли в грудной клетке или в органах брюшной полости. Могут быть нарушения чувствительности за счет нейропатии. Нередко заболевания протекает с обострениями и эпизодами относительного благополучия.
2.2 Физикальное обследование
При осмотре некоторые больные имеют признаки гипотрофии за счет резкой потери веса. Визуально и пальпаторно отмечается увеличение лимфоузлов различных групп, которые бывают любой консистенции — от очень мягкой до каменной твердости. Всегда обнаруживается массивная спленомегалия. В большинстве случаев также обнаруживаются гепатомегалия (70%), кашель и крепитирующие хрипы в легких (65%) и отеки за счет гипоальбуминемии (55%) [4,6-10].
2.3 Лабораторная диагностика
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарии: В клиническом анализе крови нередко выявляется лейкоцитоз, анемия, тромбоцитоз, повышение СОЭ, значительно чаще при мультицентрическом варранте течения заболевания
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарии: Уровень ИЛ6 повышается иногда при мультицентрическом варианте течения БК.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарии: HHV 7 и 8 типа может служить причиной/триггером для развития БК.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарии: Уровень С-реактивного белка часто указывает на активность течения патологического процесса; чаще повышен при мультицентричеком варианте.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарии: повышение уровня иммуноглобулинов в крови чаще наблюдается при мультицентрическом варианте БК.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарии: Эндокринопатия входит в состав синдрома POEMS и развивается как осложнение при мультицентрическом варианте течения.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарии: БК чаще развивается у ВИЧ компроментированных пациентов.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
2.4 Инструментальная диагностика
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
2.5 Иная диагностика
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Коментарии: Исследование препаратов костного мозга проводится с целью дифференциальной диагностики.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1)
Комментарии: Биопсия лимфоузлов является основным методом постановки диагноза, а также отнесения заболевания к тому или иному гистологическому типу.
3. Лечение
3.1 Консервативное лечение
Консервативная терапия рекомендуется в качестве метода выбора при лечении пациентов с мультицентрическим вариантом течения болезни Кастлемана 9.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: Противоопухолевое средство алкилирующего действия, оказывает также иммунодепрессивное действие. Является неактивной транспортной формой, распадающейся под действием фосфатаз с образованием активного компонента непосредственно в клетках опухоли, «атакует» нуклеофильные центры белковых молекул, нарушает синтез ДНК и РНК, блокирует митотическое деление.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: Противоопухолевое средство растительного происхождения, алкалоид из барвинка розового (Vinca rosea L.), блокирует метафазу митоза (связываясь с белком тубулином, приводит к разрыву митотического веретена).
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: Противоопухолевый антибиотик антрациклинового ряда. Оказывает антимитотическое и антипролиферативное действие. Механизм действия заключается во взаимодействии с ДНК, образовании свободных радикалов и прямом воздействии на мембраны клеток с подавлением синтеза нуклеиновых кислот. Клетки чувствительны к Доксорубицину в S- и G2-фазах.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).
Комментарий: Полусинтетическое производное подофиллотоксина, используемое в качестве противоопухолевого средства. Этопозид оказывает цитотоксическое действие за счет повреждения ДНК. Препарат блокирует митоз, вызывая гибель клеток в G2 фазе и поздней S-фазе митотического цикла. Высокие концентрации препарата вызывают лизис клеток в премитотической фазе.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: Противоопухолевое средство растительного происхождения, влияющее на метаболизм аминокислот. Механизм действия связан с денатурацией тубулина, что приводит к блокаде митоза. Подавляет деление клеток на стадии метафазы, приводит к атипичным митотическим процессам.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: Рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6 (ИЛ-6) из подкласса иммуноглобулинов IgG1. Тоцилизумаб селективно связывается и подавляет как растворимые, так и мембранные рецепторы ИЛ-6 (sIL-6R и mIL-6R). ИЛ-6 является многофункциональным цитокином, вырабатываемым различными типами клеток, участвующих в паракринной регуляции, системных физиологических и патологических процессах, таких как стимуляция секреции Ig, активация Т-клеток, стимуляция выработки белков острой фазы в печени и стимуляция гемопоэза.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: Обратимый высокоселективный ингибитор активности протеасомы 26S, присутствующей в ядре и цитозоле всех эукариотических клеток и катализирующей расщепление основных белков, участвующих в жизненном цикле клеток. Бортезомиб ингибирует химотрипси-ноподобное действие протеасомы, вызывает торможение протеолиза и приводит к апоптозу. Миеломные клетки (in vitro) в 1000 раз более восприимчивы к апоптозу, вызванному бортезомибом, чем нормальные клетки плазмы. Механизм разрушения клеток миеломы заключается в блокаде активации NF-kB, который в нормальных клетках NF-kB (существует как димер р50-р65) связан с ингибирующим белком LkB, удерживющим его в неактивной форме в цитозоли. Некоторые опухоли содержат активированные формы NF-kB. Протеасома катализирует протеолитическую генерацию подгруппы NF-kB р50 из неактивного предшественника р150 и разрушение ингибирующего белка LkB. Активированный NF-kB, проникая в ядро, влияет на выживаемость и пролиферацию клетки.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)
Комментарий: Противоопухолевый препарат, является ингибитором протеинкиназы.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: преднизолон подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена.
Ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.
Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
Комментарий: «петлевой» диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение K+, Ca2+, Mg2+. Проникая в просвет почечного канальца в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, блокирует реабсорбцию Na+ и Cl-. Вследствие увеличения выделения Na+ происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции K+ в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение Ca2+ и Mg2+.
Растворы, электролиты, средства коррекции кислотного равновесия, средства питания:
Болезнь Кастлемана (обзор литературы)
Полный текст:
Аннотация
Болезнь Кастлемана (ангиофолликулярная гиперплазия лимфатических узлов) – редкое доброкачественное лимфопролиферативное заболевание с длительным бессимптомным течением, ассоциированное с широким спектром аутоиммунных и онкологических заболеваний и риском развития неходжкинской лимфомы. Редкая встречаемость данного заболевания и разнообразие клинического течения не позволяют провести полноценные и последовательные исследования по изучению его этиологии и патогенеза, разработать стандартные методы терапии. В последние годы число пациентов с болезнью Кастлемана в Российской Федерации увеличилось, и это требует ее распознавания среди неопухолевых и опухолевых лимфаденопатий. Статья посвящена обзору данных о клинических и гистологических вариантах болезни Кастлемана, концепциях ее патогенеза, классификации и лечения.
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Castleman B., Thowne V. W. Case records of the Massachusetts General Hospital Weekly Clinicopathological Exercises: Case 40011. New Engl J Med. 1954;250:26–30. DOI: 10.1056/NEJM195401072500107; PMID: 13111435.
2. Castleman B., Iverson L., Menendez V. P. Localized mediastinal lymphnode hyperplasia resembling thymoma. Cancer 1956;9(4):822– 30. DOI: 10.1002/1097–0142(195607/08) 9:4; PMID: 13356266.
3. Keller A. R., Hochholzer L., Castleman B. Hyaline-vascular and plasma cell types of giant lymph node hyperplasia of the mediastinum and other locations. Cancer 1972;29(3):670–83. DOI: 10.1002/1097–0142(197203) 29:3; PMID: 4551306.
4. Ioachim H. L. Castleman’s disease. In: Ioachim H. L., Howard R. Ioachims lymph node pathology. JB Lippinott Co, 2006.
5. Menke D. M., Tiemann M., Camoriano J. K. et al. Diagnosis of Castleman’s disease by identification of an immunophenotypically aberrant population of mantle zone B lymphocytes in paraffinembedded lymph node biopsies. Am J Clin Pathol 1996;105(3):268– 76. DOI: 10.1093/ ajcp/105.3.268; PMID: 8602606.
6. Frizzera G. Castleman’s disease and related disorders. Semin Diagn Pathol 1988;5(4):346– 64. PMID: 2464187.
7. Меликян А. Л., Егорова Е. К., Ковригина А. М. и др. Клинико-морфологические особенности различных вариантов болезни Кастлемана. Терапевтический архив 2015;87(7):64–71 [Melikyan A. L., Egorova E. K., Kovrigina A. M. et al. Clinical and morphological features of different types of Castleman’s disease. Terapevticheskiy arkhiv = Therapeutic archives, 2015;87(7):64–71. (In Russ.)]. DOI:10.17116/ terarkh201587764-71; PMID: 26390727.
8. Dupin N., Diss T. L., Kellam P. et al. HHV-8 is associated with a plasmablastic variant of Castleman disease that is linked to HHV-8-positive plasmablastic lymphoma. Blood 2000;95(4):1406–12. PMID:10666218.
9. Casper C. The aetiology and management of Castleman disease at 50 years: translating pathophysiology to patient care. Br J Haematol 2005;129(1):3–17. DOI: 10.1111/j. 1365– 2141.2004.05311. x; PMID: 15801951.
10. Kim J. E., Kim J. C., Park I. A. et al. Clinicopathologic study of Castleman’s disease in Korea. J Korean Med Sci 2000;15(4):393–8. DOI: 10.3346/jkms. 2000.15.4.393; PMID: 10983686.
11. Saeed-Abdul-Rahman I., Al-Amri A. M. Castleman disease. Korean J Hematol 2012;47(3):163–177. DOI: 10.5045/kjh. 2012.47.3.163; PMID: 23071471.
12. Cronin D. M., Warnke R. A. Castleman disease: an update on classification and the spectrum of associated lesions. Adv Anat Pathol 2009;16(4):236–246. DOI: 10.1097/ PAP. 0b013e3181a9d4d3; PMID: 19546611.
13. El-Osta H. E., Kurzrock R. Castleman’s disease: from basic mechanisms to molecular therapeutics. Oncologist 2011;16(4):497– 511. DOI: 10.1634/theoncologist. 2010– 0212; PMID: 21441298.
14. Talat N., Schulte K. M. Castleman’s disease: systematic analysis of 416 patients from the literature. Oncologist 2011;16(9):1316–24. DOI: 10.1634/ theoncologist. 2011–0075; PMID: 21765191.
15. Soulier J., Grollet L., Oksenhendler E. et al. Molecular analysis of clonality in Castleman’s disease. Blood 1995;86(3):1131–8. PMID: 7620166. 16. Akira S., Taga T, Kishimoto T. Interleukin-6 in biology and medicine. Adv Immunol 1993;54:1–78. PMID: 8379461.
16. Kishimoto T. IL-6: from its discovery to clinical applications. Int Immunol 2010;22(5):347– 52. DOI: 10.1093/intimm/ dxq030; PMID: 20410258.
17. Skiniotis G., Boulanger M. J., Garcia K. C. et al. Signaling conformations of the tall cytokine receptor gp130 when in complex with IL-6 and IL-6 receptor. Nat Struct Mol Biol 2005;12(6):545–51. DOI: 10.1038/nsmb941; PMID: 15895091.
18. Bataille R., Jourdan M., Zhang X. G. et al. IL-6 is a potent growth factor for plasma cells and is elevated in overt myeloma and plasma cell leukemia. J Clin Invest 1989:84:2008– 2011. DOI: 10.1172/ JCI114392; PMID: 2592570.
19. O’Shea J. J., Murray P. J. Cytokine signaling modules in inflammatory responses. mmunity 2008;28(4):477–87. DOI: 10.1016/j. immuni. 2008.03.002; PMID: 18400190.
20. Yoshizaki K., Matsuda T., Nishimoto N. et al. Pathogenic significance of interleukin- 6(IL- 6/BSF-2) in Castleman’s disease. Blood 1989:74(4):1360–7. PMID: 2788466.
21. Horii Y., Muraguchi A., Iwano M. et al. Involvement of interleukin-6 in mesangial proliferative glomerulonephritis. J Immunol 1989:143(12):3949–55. PMID: 2592764.
22. Miles S. A., Rezai A. R., Salazar-González J. F. et al. AIDS Kaposi sarcomaderived cells produce and respond to interleukin 6. Proc Natl Acad Sci USA 1990;87(11):4068–72. PMID: 1693429.
23. Leger-Ravet M. B., Peuchmaur M., Devergne O. et al. Interleukin-6 gene expression in Castleman’s disease. Blood 1991;78(11):2923–30. PMID: 1954381.
24. Van Rhee F., Fayad L., Voorhees P. et al. Siltuximab, a novel anti-interleukin-6 monoclonal antibody, for Castleman’s disease. J Clin Oncol 2010;28(23):3701–8. DOI: 10.1200/JCO. 2009.27.2377; PMID: 20625121.
25. Nishimoto N., Terao K., Mima T. et al. Mechanisms and pathologic significances in increase in serum interleukin-6(IL-6) and soluble IL-6 receptor after administration of an anti-IL-6 receptor antibody, tocilizumab, in patients with rheumatoid arthritis and Castleman disease. Blood 2008;112(10):3959–64. DOI: 10.1182/ blood-2008‑05‑155846; PMID: 18784373.
26. Corbellino M., Poirel L., Aubin J. T. et al. The role of human herpesvirus 8 and Epstein – Barr virus in the pathogenesis of giant lymph node hyperplasia(Castleman’s disease). Clin Infect Dis 1996;22(6):1120–1. DOI: 10.1093/clinids/22.6.1120; PMID: 8783733.
27. Chang Y., Cesarman E., Pessin M. S. et al. Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi’s sarcoma. Science 1994;266(5192):1865–9. DOI: 10.1126/science. 7997879; PMID: 7997879.
28. Orenstein J. M., Alkan S., Blauvelt A. et al. Visualization of human herpesvirus type 8 in Kaposi»s sarcoma by light and transmission electron microscopy. AIDS 1997;11(5):35–45. PMID: 9108935.
29. Renne R., Lagunoff M., Zhong W. et al. The size and conformation of Kaposi’s sarcoma- associated herpesvirus (human herpesvirus 8) DNA in infected cells and virions. J Virol 1996;70(11):8151–4. PMID: 8892944.
30. Hu J., Renne R. Characterization of the minimal replicator of Kaposi’s sarcoma- associated herpesvirus latent origin. J Virol 2005;79(4):2637–42. DOI: 10.1128/ JVI. 79.4.2637–2642.2005; PMID: 15681465.
31. Damania B. Oncogenic gammaherpesviruses: comparison of viral proteins involved in tumorigenesis. Nat Rev Microbiol 2004;2(8):656–68. DOI: 10.1038/ nrmicro958; PMID: 15263900.
32. Du M. Q., Bacon C. M., Isaacson P. G. Kaposi sarcoma-associated herpesvirus/human herpesvirus 8 and lymphoproliferative disorders. J Clin Pathol 2007;60(12):1350–7. DOI: 10.1136/jcp. 2007.047969; PMID: 18042691.
33. Cai Q., Verma S. C., Lu J. et al. Molecular biology of Kaposi’s sarcoma herpesvirus and related oncogenesis. Adv Virus Res 2010;78:87–142. DOI: 10.1016/B978‑0‑12‑ 385032‑4.00003–3; PMID: 21040832.
34. Sakakibara S., Tosato G. Viral interleukin-6: role in Kaposi’s sarcomaassociated herpesvirus-associated malignancies. J Interferon Cytokine Res 2011;31(11):791–801. DOI: 10.1089/jir. 2011.0043; PMID: 21767154.
35. Foss H. D., Araujo I., Demel G. et al. Expression of vascular endothelial growth factor in lymphomas and Castleman’s disease. J Pathol 1997;183(1):44–50. DOI: 10.1002/(SICI) 1096– 9896(199709) 183:1; PMID: 9370946.
36. Menke D. M., Chadburn A., Cesarman E. et al. Analysis of the human herpesvirus 8 (HHV- 8) genome and HHV-8 vIL-6 expression in archival cases of castleman disease at low risk for HIV infection. Am J Clin Pathol 2002;117(2):268–75. DOI: 10.1309/7243-AV50-KJ28-V6J9; PMID: 11863223.
37. Foussat A., Fior R., Girard T. et al. Involvement of human interleukin-6 in systemic manifestations of human herpesvirus type 8 – associated multicentric Castleman’s disease. AIDS 1999;13(1):150– 2. PMID: 10207568.
38. Ko S. F., Hsieh M. J., Ng S. H. et al. Imaging spectrum of Castleman’s disease. AJR Am J Roentgenol. 2004;182(3):769–75. PMID: 14975984.
39. Reddy M. P., Graham M. M. FDG positron emission tomographic imaging of thoracic Castleman’s disease. Clin Nucl Med 2003;28(4):325–6. PMID: 12642717.
40. Меликян А. Л., Егорова Е. К., Карагулян С. Р. и др. Развитие опухоли из фолликулярных дендритных клеток при гиалино-васкулярном варианте болезни Кастлемана. Терапевтический архив 2009;7:75–77. [Melikyan A. L., Egorova E. K., Karagulyan S. R. et al. The development of follicular dendritic cells tumors in hyaline- vascular type of Castleman’s disease. Terapevticheskiy arkhiv = Therapeutic archives 2009;7:75–77 (In Russ.)].
41. Peterson B. A., Frizzera, G. Multicentric Castleman’s disease. Semin Oncol 1993;20(6):636–47. PMID: 8296200.
42. Suda T., Katano H., Delsol G. et al. HHV-8 infection status of AIDS-unrelated and AIDS- associated multicentric Castleman’s disease. Pathol Int 2001;51(9):671–9. DOI: 10.1046/j. 1440–1827.2001.01266. x; PMID: 11696169.
43. Belec L., Mohamed A. S., Authier F. J. et al. Human herpesvirus 8 infection in patients with POEMS syndrome-associated multicentric Castleman’s disease. Blood 1999:93(11):3643–53. PMID: 10339470.
44. Verbrugghe W., Maes B. D., Knockaert D. C. Localised plasma-cell type Castleman’s disease and AA-amyloidosis cured by resection. A case report and review of the literature. Acta Clin Belg 2005:60(1):22–7. DOI: 10.1179/acb. 2005.006; PMID: 15981701.
45. Haque S., van Kirk R. Three patients with both Hodgkin’s lymphoma and Castleman’s disease: Clinicopathologic correlations and lack of association with HHV-8. Indian J Med Paediatr Oncol 2009;30(2):76–9. DOI: 10.4103/0971–5851.60052; PMID: 20596307.
46. Dispenzieri A. POEMS syndrome. Blood 2007;21(6):285–99. DOI: 10.1016/j. blre. 2007.07.004; PMID: 17850941.
47. Kaplan L. D. Human herpesvirus-8: Kaposi sarcoma, multicentric Castleman disease, and primary effusion lymphoma. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2013;2013:103–8. DOI: 10.1182/asheducation-2013.1.103; PMID: 24319170.
48. Oksenhendler E., Duarte M., Soulier J. et al. Multicentric Castleman’s disease in HIV infection: a clinical and pathological study of 20 patients. AIDS 1996;10(1):61–7. PMID: 8924253.
49. Miranda F. A., Faria V. H., Arruda G. V. et al. Radiation therapy in the treatment of unicentric Castleman’s disease. J Bras Pneumol 2013;39(1):116–8. DOI: 10.1590/ S1806- 37132013000100019; PMID: 23503497.
50. Chronowski G. M., Ha C. S., Wilder R. B. et al. Treatment of unicentric and multicentr Castleman disease and the role of radiotherapy. Cancer 2001;92(3):670–6. PMID: 11505414.
51. Ogita M., Hoshino J., Sogawa Y. et al. Multicentric Castleman disease with secondary AA renal amyloidosis, nephrotic syndrome and chronic renal failure, remission after high-dose melphalan and autologous stem cell transplantation. Clin Nephrol 2007;68(3):171–6. PMID: 17915620.
52. Nord J. A., Karter D. Low dose interferon-alpha therapy for HIV-associated multicentric Castleman’s disease. Int J STD AIDS 2003;14(1):61–2. PMID: 12590797.
53. Rieu P., Droz D., Gessain A., Grünfeld J. P., Hermine O. Retinoic acid for treatment of multicentric Castleman’s disease. Lancet 1999;354(9186):1262–3. DOI: 10.1016/ S0140– 6736(99) 03957–4; PMID: 10520638.
54. Lee F. C., Merchant S. H. Alleviation of systemic manifestations of multicentric Castleman’s disease by thalidomide. Am J Hematol 2003;73(1):48–53. DOI: 10.1002/ ajh. 10310; PMID: 12701121.
55. Gérard L., Bérezné A., Galicier L. et al. Prospective study of rituximab in chemotherapy- dependent human immunodeficiency virus associated multicentric Castleman’s disease: ANRS 117 Castleman B Trial. J Clin Oncol 2007;25(22):3350–3356. DOI: 10.1200/JCO. 2007.10.6732; PMID: 17664482.
56. Bower M., Powles T., Williams S. et al. Brief communication: Rituximab in HIVassociated multicentric Castleman disease. Ann Intern Med 2007;47(12): 836–9. DOI: 10.7326/0003‑4819‑147‑12‑200712180‑0000 3; PMID: 18087054.
57. Ocio E. M., Sanchez-Guijo F. M., Diez-Campelo M. et al. Efficacy of rituximab in an aggressive form of multicentric Castleman disease associated with immune phenomena. Am J Hematol 2005;78(4):302–5. DOI: 10.1002/ajh. 20283; PMID: 15795923.
58. Beck J. T., Hsu S. M., Wijdenes J. et al. Brief report: Alleviation of systemic manifestations of Castleman’s disease by monoclonal anti-interleukin-6 antibody. N Engl J Med 1994;330:602–605. DOI: 10.1056/NEJM199403033300904; PMID: 8302342.
59. Nishimoto N., Kanakura Y., Aozasa K., et al. Humanized anti-interleukin-6 receptor antibody treatment of multicentric Castleman disease. Blood 2005;106(8);2627–32. DOI: 10.1182/blood-2004‑12‑460; PMID: 15998837.
60. Sobas M. A., Alonso Vence N., Dias Arias J. et al. Efficacy of bortezomib in refractory form of multicentric Castleman disease associated to POEMS syndrome(MCD-POEMS variant). Ann Hematol 2010:89(2):217–9. DOI: 10.1007/ s00277‑009‑0795‑6; PMID: 19636554.
61. Galeotti C., Tran T. A., Franchi-Abella S. et al. IL-1 RA Agonist(anakinra) in the treatment of multifocal Castleman disease: Case report. J Pediatr Hematol Oncol 2008;30:920–924. DOI: 10.1097/MPH. 0b013e31818ab31f; PMID:19131781.
62. El-Osta H., Janku F., Kurzrock R. Successful treatment of Castleman’s disease with interleukin-1 receptor antagonist (anakinra). Mol Cancer Ther 2010:9:1485– 1488. DOI: 10.1158/1535–7163. MCT-10- 0156; PMID: 20501803.
63. Casper C., Nichols W. G., Huang M. L. et al. Remission of HHV-8 and HIV-associated multicentric Castleman disease with ganciclovir treatment. Blood 2004;103(5):1632–1634. DOI: 10.1182/ blood-2003‑05‑1721; PMID: 14615380.
64. Berezne A., Agbalika F., Oksenhendler E. Failure of cidofovir in HIV-associated multicentric Castleman disease. Blood 2004;103(11):4368–4369. DOI: 10.1182/ blood- 2004‑01‑0158; PMID: 15155471.
Для цитирования:
Меликян А.Л., Егорова Е.К. Болезнь Кастлемана (обзор литературы). Онкогематология. 2016;11(2):8-20. https://doi.org/10.17650/1818-8346-2016-11-2-8-20
For citation:
Melikyan A.L., Egorova E.K. Castleman disease (literature review). Oncohematology. 2016;11(2):8-20. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8346-2016-11-2-8-20