Болезнь хашимото что это

Важнейшие сведения о болезни Хашимото

Хотя от болезни Хашимото нет лекарства, раннее выявление и соответствующее лечение помогут облегчить симптомы и предотвратить осложнения. В этой статье Вы прочтете самую важную информацию о болезни Хашимото.

Это заболевание — это синдром дисфункции щитовидной железы, обнаруженный в 1912 году, доктором Хакару Хашимото, врачом из Японии, который заметил, что иммунная система человека может атаковать ткани собственного организма, вызывая целый ряд заболеваний.

Пациенты часто не получают ранней диагностики, так как симптомы этого заболевания очень различаются. По этой причине они лечатся от кажущихся несвязанными симптомов. В этой статье Вы узнаете, что это за болезнь и как она проявляется.

Что такое болезнь Хашимото?

Другое название — хронический тиреоидит. Вызывается ошибкой выбора цели иммунной системы. Она разрушает белки щитовидной железы и снижает активность фермента, отвечающего за синтез гормонов этого органа. Ненормальное функционирование железы приводит к гормональному дисбалансу, который, в свою очередь, отрицательно влияет на различные стороны функционирования организма.

Причины болезни Хашимото

К сожалению, до конца неизвестно, что за причины вызывают это заболевание, но ученые заметили некоторые повторяющиеся факторы у многих пациентов, страдающих от него. Вы подозреваете в себе заболевание щитовидной железы? Просмотрите список ниже и убедитесь, что вы не в группе риска заболевания Хашимото.

1. Генетические факторы

Болезнь Хашимото, в основном, генетическая, поэтому, обязательно поговорите с членами своей семьи и спросите, есть ли у них трудности с щитовидной железой и диагностирована ли у них болезнь Хашимото.

2. Избыток йода

Исследования доктора Хашимото показали, что избыток йода может также вызвать заболевание в вашем организме. Йод всегда следует употреблять в умеренных дозах, но особое внимание следует уделять страдающим отклонениями в работе щитовидной железы.

3. Внезапные изменения гормонального состояния

Болезнь Хашимото вызывает осложнения в деятельности щитовидной железы, из-за этого в организме может возникнуть гормональный дисбаланс. Это заболевание чаще всего диагностируется у женщин в возрасте от одного до пяти лет после родов, хотя оно также может возникнуть и до беременности.

4. Радиационное облучение

Болезнь Хашимото также часто встречается у людей, которые прошли лучевую терапию или чей организм был облучен. Это подтверждается исследованиями, проведенными в отношении людей, пострадавших от радиационной болезни после взрывов на Чернобыльской АЭС и бомбардировок Хиросимы и Нагасаки.

Симптомы болезни Хашимото

Симптомы болезни Хашимото проявляются довольно медленно. Из-за этого так сложно поставить правильный диагноз. Вот изменения в организме, которые могут произойти у людей с Хашимото:

Как диагностировать болезнь Хашимото?

Существует несколько анализов, позволяющих определить наличие болезни Хашимото:

Влияние болезни Хашимото на организм

Все проблемы, связанные с болезнью Хашимото, в основном вызваны нарушениями иммунной системы. Как уже упоминалось, у людей, борющихся с этой болезнью, иммунная система начинает бороться с тканями организма вместо того, чтобы защищать их. Это означает, что эти ткани не могут работать как надо, что приводит к ряду различных заболеваний: проблемы с яичниками, тиреоидный зоб, ревматоидный артрит и болезнь Аддисона.

Предупреждение болезни Хашимото

К сожалению, информации о том, как предотвратить это заболевание, нет, поэтому важно знать о возможных симптомах и ставить диагноз на ранней стадии.

Если у Вас в семье были случаи заболевания Хашимото, делайте соответствующие анализы раз в год. Убедитесь, есть ли у вас какие-либо из вышеперечисленных симптомов, особенно если они начинают проявляться примерно в одно и то же время. Сделайте своевременный тест, чтобы получить диагноз и предотвратить серьезные осложнения.

Источник

Болезнь Хасимото — хронический лимфоцитарный тиреоидит: диагностика и лечение

Болезнь Хасимото (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее распространенным типом тиреоидита — нарушения работы щитовидной железы.

Общие симптомы болезни Хасимото: выпадение волос, сухость кожи, тяжелые месячные, усталость, мышечные боли, высокий уровень холестерина, проблемы с концентрацией и памятью.

Каковы причины болезни Хасимото? Какие анализы нужно делать и как лечить хронический лимфоцитарный тиреоидит?

Что такое болезнь Хасимото?

Болезнь Хасимото была впервые описана в 1912 году японским хирургом Хакару Хашимото, который исследовал образцы тканей щитовидной железы и обнаружил новый тип тиреоидита. Другие названия заболевания: хронический лимфоцитарный тиреоидит, лимфоцитарный зоб хашимото, тиреоидит Хашимото.

Первоначально открытие Хасимото не получило признания. Лишь в 1930-х годах термин «тиреоидит Хашимото» был принят в медицинском мире.

Хасимото — это аутоиммунное заболевание — оно относится к группе заболеваний, при которых иммунная система разрушает собственные клетки. Болезнь заключается в повышенном количестве антител против TPO-Ab, направленных против пероксидазы щитовидной железы человека. В результате этого процесса нарушается выработка гормонов щитовидной железы, и как следствие, развивается гипотиреоз.

Примеры других аутоиммунных заболеваний, которые могут сочетаться с хашимото: диабет 1 типа, красная волчанка, болезнь Крона, болезнь Аддисона, рассеянный склероз, ревматоидный артрит.

Болезнь Хасимото — симптомы

Симптомы болезни Хашимото могут быть самыми разными, при этом на ранних стадиях заболевания они вообще могут не проявляться. Первые симптомы обычно связаны с гипотиреозом.

Первые симптомы болезни Хашимото:

Иногда одним из первых симптомов хашимото является симметричное увеличение щитовидной железы (щитовидки). По мере развития заболевания размер щитовидной железы постепенно возвращается к норме.

Тяжесть других симптомов зависит от того, насколько нестабильным является гормональный баланс. Чем тяжелее гипотиреоз, тем тяжелее симптомы.

Регулировка уровня гормонов и соответствующее лечение облегчают симптомы хашимото — но пациенту требуется длительное наблюдение у эндокринолога.

Какие анализы сделать при болезни Хашимото?

Диагностика болезни Хасимото начинается с изучения истории болезни. К сожалению, диагноз обычно ставится на очень поздней стадии развития болезни, когда появляются симптомы гипотиреоза.

Базовое обследование при подозрении на болезнь Хасимото:

Дополнительно может назначаться тонкоигольная биопсия щитовидки. Обследование показано, когда ультразвуковое исследование показывает наличие узелков. Пробы взятые при биопсии отправляют на гистопатологическое исследование.

Болезнь Хасимото — лечение и прогноз

Эффективного метода лечения хашимото до сих пор не существует. Терапия состоит, главным образом, в лечении последствий заболевания, то есть в лечении гипотиреоза.

Пациентам, у которых анализы крови показывают присутствие антител, но в то же время дисфункция щитовидной железы не обнаружена, показано систематическое проведение тестов на состояние щитовидной железы.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?fit=824%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/%D0%A4%D0%B0%D1%80%D0%BC%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=900%2C601&ssl=1″ alt=»Фармакологическая терапия» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?resize=824%2C550&ssl=1 824w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Фармакологическая терапия

Ключевой препарат в лечении хашимото в европейских клиниках — левотироксин. Это стабильная форма синтетического аналога природного тироксина. Препараты с левотироксином (левотироксин натрия, Levothyroxinum natricum) обладают сходными свойствами с гормоном, вырабатываемым щитовидной железой, и используются в качестве гормональной заместительной терапии при гипотиреозе, при хроническом тиреоидите (болезнь Хашимото) и раке щитовидной железы.

Если болезнь Хашимото лечится правильно, она не вызывает серьезных последствий. Очень редко тиреоидит прогрессирует до первичной злокачественной лимфомы щитовидной железы или папиллярного рака щитовидки.

Диета при болезни Хасимото

Использование правильно сбалансированной диеты — важная поддержка в ​​лечении хашимото. При этом использовать ограничительную элиминационную диету (если не обнаружена пищевая аллергия) нет необходимости.

Рекомендации по диете. Важно:

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Что представляет собой аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет активизацию иммунной системы в щитовидной железе с явлениями лимфоцитарной инфильтрации (проникновение лимфоцитов в ткань), при которых в крови выявляют специфические тиреоидные антитела, что гипотетически оценивается как воспаление.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Симптомы

Механизм развития

Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

Гистологические особенности

Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

Осложнения

Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

Классическое лечение

Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

Лечение в «Клинике щитовидной железы»

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

Источник