Болезнь борна что это

Болезнь Борна

Распространенность. С момента первой регистрации в XIX в. в Южной Германии болезнь постоянно диагностируется только в этой энзоотической области. Болезнь названа по местности в Саксонии, где в 1894—1896 гг. отмечались эпизоотии. В 1953—1962 гг. в Тюрингии (ГДР) зарегистрировано 1995 случаев болезни среди лошадей и 310 среди овец (Е. Karasek, 1963). В 60-х годах в Баварии (ФРГ) заболело 0,5% лошадей. Несмотря на выраженную энзоотичность, многие авторы считают возможным распространение болезни Борна за пределы традиционного нозоареала. Предполагают, что инфекция существует в других зонах, но для определения ее истинного распространения требуется четкая диагностика (R. Reichard, R. Uskavitch, 1975). Так, в 1974 г. в Австрии отмечена вспышка заразного энцефаломиелита среди 17 лошадей в ветеринарной клинике предположительно вирусной природы, хотя точный диагноз не был поставлен (W. Jaksh, J. Oulehla, 1974).

Экономический ущерб, вызываемый болезнью Борна, в настоящее время относительно невелик в связи с редкой ее регистрацией и возникает в результате гибели клинически больных животных и расходов на проведение ветеринарно-санитарных ограничений.
Возбудитель болезни Борна — неклассифицированный вирус. По свойствам он сходен с представителями группы вирусов, вызывающих медленно прогрессирующие дегенеративные поражения центральной нервной системы. Вирус имеет оболочку, чувствителен к липидиым растворителям, относительно неустойчив при повышенных температурах (в мозгу разрушается при 57 °С за 30 мин), сохраняется в течение получаса при рН от 5 до 12, устойчив к высушиванию и другим неблагоприятным воздействиям внешней среды, а также к щелочным дезинфектантам. Поэтому для обеззараживания следует применять препараты хлора и формалина в высоких концентрациях (A. Heinig, 1977).

К вирусу чувствительны 5-дневные куриные эмбрионы при заражении на хориоаллантоисную оболочку и культура клеток почек ягнят. Цитопатогенное действие вируса в культуре клеток развивается от 10 дней до 5 недель и проявляется в ускоренной пролиферации, образовании очагов увеличенных клеток с вакуолизацией ядер и поздними эозинофильными внутриядерными включениями.

Вирулентность вируса можно поддерживать в течение нескольких месяцев путем субкультивирования в эксплантатах головного мозга зараженных кроликов и хомячков, контролируя размножение возбудителя по наличию флуоресцирующего антигена (А. Мауг, К. Danner, 1974), или в смешанной культуре эксплантатов с клетками почек зеленой мартышки (S. Herzog, R. Ro, 1980).

При интрацеребральном заражении восприимчивы взрослые белые мыши и крысы, морские свинки, хомячки и цыплята, у которых болезнь развивается медленно с последующей гибелью или протекает бессимптомно с выделением вируса, накоплением антигенов в головном мозге. В качестве лабораторной модели наиболее чувствительны кролики при интрацеребральном заражении, у которых после длительного инкубационного периода (3—8 недель) развиваются в течение 3—7 дней клинические признаки в виде апатии, истощения, пареза конечностей, пошатывания, иногда с круговыми движениями, с последующей гибелью. Значительно быстрее инфекционный процесс протекает у крольчат-сосунков.

Эпизоотологические данные. Болезнь Борна — типичная медленно прогрессирующая инфекция. Эпизоотология подобных болезней (висна-маеди, скрейпи) в связи с длительностью инкубационного периода и персистентным течением имеет множество трудно поддающихся изучению аспектов, прежде всего источников и механизма передачи возбудителя.

В естественных условиях к болезни Борна восприимчивы лошади и овцы. Кроме того, в 1960 г. в энзоотической области зарегистрирована спонтанная вспышка болезни среди кроликов, а в период 1967—1969 гг. описано семь таких вспышек. При комплексном серологическом обследовании людей с поражениями центральной нервной системы, крупного рогатого скота и свиней в зоне энзоотии получены отрицательные результаты, в то время как в 0,5—1 % случаев обнаружены серопозитивные реакции у лошадей и овец (D. Wagner, 1970).

Механизм передачи и кругооборот вируса окончательно не выяснены. Хотя некоторые особенности болезни сходны с таковыми у трансмиссивных вирусных энцефалитов лошадей, кровососущие насекомые, вероятно, не играют роли в распространении возбудителя, так как его не удается выявить из крови зараженных лошадей. Факторами передачи, по-видимому, являются почва, вода, корма. В этой связи предполагаются респираторный и алиментарный пути проникновения вируса. Не исключена вертикальная трансмиссия его у лошадей.

В первой половине XX в. болезнь Борна протекала в виде эпизоотии. В настоящее время она регистрируется спорадически с очень низкой заболеваемостью и высокой (95%) летальностью. Регистрируемый в течение почти столетия нозоареал болезни Борна постоянен и включает низменные местности (до 700 м над уровнем моря) Баварии, Гессена, Баден-Вюртенберга в ФРГ, Тюрингии и Саксонии в ГДР. Болезнь в основном отмечается в сельской местности и характеризуется сезонностью, наивысший пик ее приходится на весну, начало лета, хотя может возникать в течение всего года. К болезни Борна восприимчивы лошади в возрасте от 3 до 6 лет. Отмечена периодичность повторных вспышек болезни через 2—3 года.

Патогенез болезни Борна не изучен. Предполагают, что вирус из мозга распространяется невральным путем во внутренние полости носа, богатые нервными окончаниями. Несмотря на отдельные ранние сообщения о выделении возбудителя из крови больных кроликов, виремия, по крайней мере у лошадей, не обнаружена. Вирус персистирует в организме восприимчивых животных 8—20 месяцев. В естественных условиях возбудитель может вызывать острую,, подострую или персистентную инфекцию. В последнем случае в механизме разрушения мозга возможно участвуют иммунопатологические реакции, поскольку титр антител в спинномозговой жидкости по сравнению с сывороткой крови значительно выше (Н. Ludwig, P. Thein, 1977; А. Мауг, 1974).

Клинические признаки. Инкубационный период при болезни Борна от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая стадия протекает остро или подостро и проявляется общей слабостью, расстройством респираторных, желудочно-кишечных органов и функций центральной нервной системы: безучастным отношением к окружающему, сонливостью, головокружением, вынужденными движениями, пугливостью, прогрессирующей анестезией. Клинические признаки разнообразны, не всегда типичны и не обязательно проявляются. Погибают практически все животные с манифестанткой формой болезни Борна.

Патологоанатомические изменения нетипичны или могут отсутствовать. Отмечаются изменения, свидетельствующие о воспалении мозга. Патологогистологическое исследование материала аутопсии мозга позволяет определить в ганглиозных. клетках ацидофильные внутриядерные включения — тельца Иоста-Дегеиа.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании энзоотического характера распространенности и патологогистологической картины мозга больных животных.

Возбудителя идентифицируют по результатам выявления компплементсвязывающего, флуоресцирующего антигенов и интрацеребрального заражения кроликов мозгом больных животных. Эти методы позволяют дифференцировать болезнь Борна от энцефалитов арбовирусной природы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Иммунитет не изучен. Средства специфической профилактики не разработаны. Вопрос о целесообразности вакцинопрофилактики не решен.

Профилактика и меры борьбы при болезни Борна крайне затруднительны, так как недостаточно знаний об экологии возбудителя, способах его существования в природе и проникновения в организм восприимчивых животных. Не разработаны какие-либо рекомендации, кроме общего ветеринарно-санитарного контроля, карантина, убоя больных.

Источник

Болезнь Борна: заболевание животных, которое поражает людей

Ученые из Баварии выяснили, что классический вирус болезни Борна (BoDV-1), которым обычно заражаются лошади и овцы, может представлять серьезную опасность для людей. Болезнь, которая также называется энзоотическим энцефаломиелитом лошадей, способна вызвать смертельное воспаление головного мозга.

Как ученые выявили взаимосвязь?

Как говорится в докладе исследователей из Эрлангена, изначально от тяжелой формы энцефалита (менингоэнцефалита) в университетской клинике умер 25-летний студент. Болезнь начиналась с лихорадки и сильной головной боли, сопровождаемой дезориентацией, конвульсиями и затруднением движений. Через 23 дня пациент умер.

Поскольку в клинике уже случались необычные смерти, было назначено вскрытие тела и различные анализы. В итоге ученые обнаружили вирус болезни Борна (BoDV-1), который является возбудителем острого энцефалита.

Подобные смертельные случаи

В 2016 году три человека заболели энцефалитом после трансплантации органов от одного донора. Донор, очевидно, был носителем вируса BoDV-1, но сам не болел. Впоследствии двое пациентов умерли. Третий выжил, но получил серьезные повреждения нервной системы и головного мозга.

Как передается вирус?

Естественными переносчиками вируса Борна являются грызуны. От них патогены передаются млекопитающим (в основном лошадям и овцам) через мочу и слюну. По данным Федерального научно-исследовательского института здоровья животных, вирусы BoDV-1 в первую очередь поражают центральную нервную систему и вызывают тяжелое воспаление мозга.

Смертность среди зараженных животных составляет около 90%. Подобным образом вирус проявляется и у людей. В общей сложности известно об 11 случаях болезни Борна у людей, из которых девять закончились смертью.

Варианты лечения

По данным общества вирусологии, в настоящее время нет одобренной противовирусной терапии против вируса BoDV-1 для людей. Однако такие противовирусные препараты, как рибавирин (Ribavirin) и фавипиравир (Favipiravir) показали некоторую эффективность для животных.

Где распространена болезнь?

По данным исследователей, вирус Борна замечен в некоторых частях восточной и южной Германии (особенно в Баварии), а также в Австрии, Швейцарии и Лихтенштейне.

Нет причин для паники, но.

Эксперты классифицируют риск заражения вирусом BoDV-1 для населения в целом как очень низкий. Однако в Германии встречались смертельные случаи энцефалита, причины которого не установлены. Это говорит о том, что болезнь Борна как возможная причина данного заболевания до сих пор серьезно не рассматривалась.

Источник

Трансмиссивные инфекции

Трансмиссивные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, переносчиками которых являются кровососущие насекомые. Инфицирование человека происходит при укусе или присасывании насекомого. Интересен тот факт, что насекомые являются лишь резервуаром- переносчиком бактериальных или вирусных возбудителей, но сами при этом не болеют.

Наиболее распространенными переносчиками являются комары –переносят возбудителей лихорадки Денге, Зика, Западного Нила, малярию. Клещи переносят возбудителей болезни Лайма (клещевого боррелиоза), клещевого энцефалита, крымской геморрагической лихорадки и туляремии. Блохи переносят возбудителей риккетсиоза и чумы, вши-переносчиков тифа.

Трансмиссивные инфекции широко распространены на земном шаре. Если в случае малярии, лихорадки Денге, Зика основной территорией обитания комаров-переносчиков являются южные тропические страны. То для болезни Лайма и клещевого энцефалита ареал обитания клещей-переносчиков возбудителей располагается от берегов Балтики до Дальнего Востока. Для клещевых инфекций на территории России характерна четкая весенне-летняя сезонность, которая обусловлена периодом активности клещей в теплый период.

Лихорадка Денге, заболевание широко распространенное на территории Юго-восточной Азии, странах Карибского бассейна и латинской Америки и других странах тропического климата. Клинические проявления заболевания могут напоминать грипп: резкое повышение температуры, выраженная головная боль и боль в глазных яблоках, мышечные и суставные боли. Заболевание начинается после непродолжительного инкубационного периода, длительность которого составляет от 4 до 10 дней после укуса инфицированного комара. При тяжелом течении заболевания присоединяется геморрагический синдром (кровоточивость) и даже возможен летальный исход. Поэтому, если после посещения тропических стран у вас резко повысилась температура- обязательно проконсультируйтесь с врачом и сообщите о поездке. Возможно, причиной недомогания является отнюдь не «простуда» или акклиматизация. Поставить правильный диагноз возможно только после лабораторного обследования.

Лихорадка Зика широко распространена на территориях стран Юго-Восточной Азии, Тихоокеанского региона, так же вспышки зарегистрированы на территории стран Африки, Северной и Южной Америки. Особенностью этого заболевания является то, что возможно заражение женщины после полового акта с инфицированным мужчиной, поскольку вирус сохраняется в семенной жидкости еще не менее 14 дней после клинического выздоровления. Но особую опасность представляет это заболевание для беременных женщин. Перенесенная во время беременности Лихорадка Зика может привести к рождению детей с неврологическими отклонениями, умственной отсталостью, измененным размером черепа.

Симптомы заболевания достаточно разнообразны, и на «глазок» поставить диагноз невозможно: умеренное повышение температуры тела, головная боль, недомогание, боли в мышцах и суставах, сыпь в первые дни заболевания, конъюнктивит. Но особую опасность это заболевание для беременных женщин в связи с риском формирования врожденных пороков развития у плода.

Несмотря на наличие специфической профилактики малярия продолжает оставаться одной из важных проблем. По данным ВОЗ каждый год регистрируют более 200 миллионов случаев этого заболевания. Кроме того, в настоящее время все чаще регистрируют отсутствие чувствительности возбудителей к препаратам, используемых для лечения.

Основные территории распространения малярии это Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Америка. Но и на территории России ежегодно регистрируют случаи этого заболевания. Основными клиническими проявлениями малярии является сильный озноб, который сменяется жаром с резким повышением температуры до 40С, в дальнейшем, спустя 1- 2 часа, на фоне обильного потоотделения температура нормализуется. Тяжесть и боли в правом и левом подреберье обусловлены увеличением печени и селезенки, так же для малярии характерно развитие анемии. К сожалению, без лабораторной диагностики поставить диагноз невозможно. Окончательным подтверждением диагноза является выявление возбудителей при микроскопическом исследовании крови. Общий анализ крови позволяет оценить тяжесть анемического синдрома, обнаружить изменение формы и размеры эритроцитов.

Лихорадка Западного Нила инфекция распространена в странах Африки, Южной Азии и других странах тропического климата. Так же крупные вспышки заболеваний были зарегистрированы на территориях миграционного пути птиц: в Израиле, США, Греции, России. Единственными хозяевами вируса являются птицы. Комары инфицируются при укусах зараженных птиц, вирус попадает в слюнные железы комара. При укусе со слюной комара происходит передача возбудителя человеку. Инкубационный период заболевания может колебаться от 3 до 14 дней. У большей части людей заболевание может проходить с незначительными симптомами, либо вообще бессимптомно. Но в 20% случаев отмечают повышение температуры, головную боль, увеличение лимфатических узлов, общее недомогание и тошноту, реже пациенты обрарщают внимание на сыпь. В тяжелой форме лихорадки Западного Нила происходит поражение нервной системы (энцефалит или менингит), сознание нарушается, возможно развитие параличей.

Вирусный клещевой энцефалит может проходить в разнообразных клинических формах: от легкого течения без выраженных специфических симптомов, до тяжелых паралитических форм, после которых пожизненно остаются остаточные явления. Очаги клещевого энцефалита находятся практически на всей территории Европы, но большая часть находится на территории России.

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой борреллиоз) – самое распространенное заболевание, переносимое иксодовыми клещами. Наиболее распространенная форма болезни Лайма- эритемная. Для эритемной формы характерно появления красного кольца (кольцевидная эритема) вокруг места присасывания клеща. Кроме эритемы заболевание характеризуется наличием неспецифических проявлений: боли в мышцах, повышение температуры, слабость. В случае, если проведения лечения не было заболевание переходит во вторичную форму с поражением нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы. У части пациентов заболевание проходит без появления эритемы, так называемая безэритемная форма.

Для диагностики инфекций передаваемых клещами можно исследовать снятого с человека клеща на наличие в нем генетического материала возбудителей. В случае если нет возможности исследовать клеща, рекомендуется провести исследование крови пациента на обнаружение специфических антител.

При подозрении на клещевые инфекции исследование крови пациента необходимо проводить дважды: в первые дни после атаки клеща и через 10-14 дней (метод парных сывороток). Необходимо помнить, что отрицательный результат серологических тестов на ранних стадиях заболевания не означает отсутствие инфекции, т.к. существует «серонегативное окно» – период между контактом с возбудителем и появлением в крови специфических антител.

Источник

Нейровирусная инфекция: почему не стоит ограничиваться детекцией герпесвирусов

Резюме. 6 февраля 2019 г. под эгидой «Ассоциации неврологов Киева» состоялось мероприятие на тему «Вирусные энцефалиты. Топическая диагностика». Исчерпывающую информацию о вирусных энцефалитах представила Елена Панасюк, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела интенсивной терапии и детоксикации Государственного учреждения (ГУ) «Институт эпидемиологии и инфекционных заболеваний имени Л.В. Громашевского Национальной академии медицинских наук (НАМН) Украины».

Инфекционные энцефалиты: важные аспекты определения этиологического фактора и терапии

Елена Панасюк представила доклад на тему «Менингоэнцефалиты вирусной этиологии: сложности диагностики и лечения». По словам докладчика, актуальность проб­лемы заключается в достаточно широком распространении вирусной инфекции нервной системы, развитии резистентности бактериальных и вирусных агентов к химиопрепаратам, появлении вирусно-бактериальных, вирусно-вирусных, вирусно-грибковых ассоциаций. Известно более 85 вирусов, способных поражать центральную нервную систему.

Инфекция является нейровирусной в случае соответствия следующим критериям:

По течению нейровирусные инфекции классифицируют на:

1. Острые (характерна бурная клиническая картина).

2. Хронические (присуща персистенция вируса с постепенным усугублением состояния пациента, первичные симптомы, как правило, скрыты, характерны периоды обострений и ремиссий).

3. Латентные (сохранение агента в организме с выделением/без выделения возбудителя во внешнюю среду).

4. Медленные (табл. 1; персистенция вируса с длительным инкубационным периодом, после которого развивается заболевание с летальным исходом).

Е. Панасюк акцентировала внимание на гипердиагностике герпесвирусной инфекции, в то время как игнорируется существование множества других семейств вирусов, поражающих центральную нервную систему, диагностика которых может направить на выявление истинного этиологического фактора (табл. 2).

Вирус бешенства Lyssavirus

«Классической нейровирусной инфекцией является бешенство. Несмотря на кажущуюся редкость регистрации является опасной инфекцией, несвоевременная диагностика и терапия которой приводят к летальным исходам, — отметила Е. Панасюк. — В 99% случаев заражение через укус или попадание слюны на раневую поверхность или поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко возможно аэрозольное заражение. Вирус распространяется по аксоплазме периферических нервов, попадая в центральную нервную систему. Скорость распространения равна 50–100 мм/сут. В мышечной ткани вирус может сохраняться на протяжении 1–2 мес. Инкубационный период составляет от 6 дней до 6 лет (в среднем — 1–3 мес)».

Докладчик представила клиническую картину в виде нескольких форм:

2. Паралитическая (до 30 дней; паралич развивается последовательно, начиная от зоны инфицирования).

1. Прижизненная (детекция антигена N-белка и РНК в срезах кожи (волосяного мешка), РНК-методом полимеразно-цепной реакции возможно определить и в других секретах; эффективность составляет 0–45%).

2. Посмертная (детекция вируса в тканях головного мозга, определение включений Бабеша — Негри).

Вирус кори

«Весьма актуальным на сегодняшний день является вирус кори: он тропен к эпителиальным клеткам и центральной нервной системе», — обратила внимание присутствующих Е. Панасюк и охарактеризовала три формы поражения центральной нервной системы:

I. Коревой параинфекционный энцефалит (симптомы появляются на 1–8-й день после появления сыпи).

II. Прогрессирующий подострый энцефалит с эозинофильными включениями в ядрах нейронов у иммуноскомпрометированных пациентов (через 2–6 мес после перенесенной кори; риск развития патологии снижается в 20 раз после вакцинации от кори).

III. Подострый склерозирующий панэнцефалит ван Богарта (манифестирует через 6–8 лет, начинается с нарушения когнитивных функций, поведения, присоединяются миоклонусы, эпиприступы, двигательные и сенсорные нарушения).

Вирус краснухи

Вирус краснухи способен вызывать:

I. Краснушный (параинфекционный) энцефалит, энцефаломиелит (манифестация через 1–10 дней после появления сыпи, проявляется нарушением сознания, эписиндромом).

II. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит, лейкоэнцефалит (врожденный/постнатальный, допустимо развитие через 4–14 лет после перенесенной краснухи; чаще поражается мозжечок).

Вирус ветряной оспы

Инфицирование вирусом ветряной оспы может проявиться в виде:

I. Острого менингоэнцефалита (развивается на 2–14-й день после появления высыпаний, наиболее типичные симптомы включают мозжечковые и вестибулярные расстройства [острый церебеллит]).

II. Поперечного миелита (по типу синдрома Гийена — Барре, что прогностически неблагоприятно).

III. Опоясывающего герпеса (типичный ганглионит [например синдром Рамсея — Ханта при поражении коленчатого узла], ганглионеврит).

Особенности диагностики нейровирусной инфекции

Оратор признала сложность диагностики нейровирусной инфекции из-за большого количества патогенных факторов, среди которых клиницисту требуется выбирать необходимый перечень с учетом клинической картины и финансовых возможностей пациента.

Золотым стандартом является выявление генетического материала возбудителя в ликворе путем полимеразной цепной реакции. Однако такой метод является эффективным только в острый период заболевания (как правило, первые 7–10 дней).

У пациентов с хроническим прогредиентным течением болезни персистенция медленной инфекции ДНК- или РНК-вирусов методом полимеразно-цепной реакции выявляется крайне редко, что необходимо учитывать в выборе метода обследования. В подобных случаях параллельно необходимо определить интратекальный синтез специфических антител. Однако стоит учитывать, что в случае повреждения гематоэнцефалического барьера, специфические антитела, синтезированные за пределами пространства головного и спинного мозга, могут попадать в ликвор и имитировать интратекальный синтез. «Появление альбумина в ликворе является непосредственным показателем проницаемости гематоэнцефалического барьера, — подчеркнула Е. Панасюк. — Необходимо определение в ликворе общего IgG и IgМ, индекса IgG как маркеров интратекального процесса (инфекционного или аутоиммунного). В случае определения интратекального синтеза общего IgG и IgМ рекомендуется уточнение специ­фики».

Алгоритм определения уровня интратекального синтеза антител состоит из трех шагов:

1. Необходимо определять соотношение уровня альбумина в ликворе и крови:

Коэффициент альбумина отражает проницаемость гематоэнцефалического/гематоликворного барьера (с учетом возрастных норм). При этом градация показателей коррелирует (по критериям Schliep — Felgenhauer) от 1 до 100. Коэффициент 1,5).

Терапевтическая тактика

Исход заболевания определяется не только этиотропной терапией, но и достижением стабильного состояния пациента с помощью адекватной патогенетической терапии путем:

С целью потенцирования этиотропной терапии, купирования нейроаутоиммунных реакций (снижение уровня провоспалительных цитокинов, антигенной нагрузки) возможно дополнительное применение препаратов иммуноглобулина из расчета 0,4 г/кг массы тела в течение 3–5 дней, также назначить дополнительно внутривенно капельно 10% иммуноглобулин нормальный человеческий 1 раз в мес в течение 6 мес.

Содержание IgG в сыворотке крови после инфузии возрастает более чем в 5 раз, затем снижается в течение 72 ч на 50% и возвращается к исходному уровню через 21–28 дней. Выраженное начальное снижение IgG отражает его внесосудистое распределение. Содержание IgG в спинномозговой жидкости в течение первых 48 ч после инфузии повышается в 2 раза, поскольку IgG легко проникает через гематоэнцефалический барьер и возвращается к исходным значениям через 1 нед.

«Помните о существовании широкого разнообразия потенциальных вирусных инфекций, в сложных случаях необходимо исключать наличие микстинфекции. Диагноз «Нейроинфекция», к сожалению, в большинстве случаев устанавливают без адекватного обследования. Исследование ликвора первично и в динамике проводят у менее чем 50% больных. Этиотропную терапию в большинстве случаев назначают без уточнения этиологии заболевания, а в дальнейшем — без клинического, лабораторного и инструментального контроля ее эффективности.

Отсутствие стойкой санации ликвора (цитоза Коментарі

Источник