Блокада левого предсердия что это такое
Внутрижелудочковые блокады
Классификация
Существует несколько классификаций.
По степени нарушения различают:
По характеру, внутрижелудочковые блокады разделяют на:
Ещё существует понятие неспецифических внутрижелудочковых блокад или арборизационных, когда данные электрокардиограммы в любом одном или нескольких разветвлениях не попадают по имеющиеся на сегодня признаки. При этом, ширина комплекса QRS не имеет существенных изменений. Такая картина наблюдается при нарушении проходимости импульса по дистальным (конечным) разветвлениям ножек. Однако, при диффузных поражениях сердечной мышцы, желудочковый комплекс всегда расширяется.
Также различают по степени поражения: первая, вторая, третья и четвёртая степени.
Все виды внутрижелудочковых блокад могут сочетаться между собой. В клинической кардиологии принято указывать подробно какой вид нарушения. Это в дальнейшем помогает в назначении адекватного лечения.
Симптомы
Диагностика
Причины
Лечение
Блокада ножек пучка в лёгкой степени, обычно не требует никакого лечения. Более того, она не поддаётся лекарственной терапии. Её следует только учитывать при назначении лекарств. При блокадах проксимального типа порой назначают атропин или его аналоги, но эффект получается кратковременным. Поэтому вся терапия в итоге сводится к лечению того заболевания, которое вызвало блокаду. Другими словами, к устранению причины.
Прогноз лечения и профилактика.
Прогноз лечения во многом зависит от степени поражения проводящей системы миокарда и своевременному назначению адекватного лечения причинного заболевания.
Профилактика заключается в своевременном лечении заболевания, которое может привести к внутрижелудочковым блокадам, ведение здорового образа жизни и регулярных проф. осмотрах у врача.
Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
Причины развития АВ-блокад:
— ИБС.
— Миокардит.
— Постмиокардитический кардиосклероз.
— Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
— Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
— Гипотиреоз.
— Органические заболевания сердца неишемического генеза.
— Врожденные полные АВ-блокады.
— Хирургические или различные терапевтические процедуры.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Нервно-мышечные заболевания.
— Лекарственные средства.
— АВ-блокады у здоровых людей.
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.
Диагностика
ЭКГ критерии:
— Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
— Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
— При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
— При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
— Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.
Осложнения
Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
Основные осложнения АВ-блокад:
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости
Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).
Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.
Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.
Проводящая система сердца
В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.
Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца
1. ЭКГ (электрокардиограмма)
Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.
2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ
Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.
3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)
Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.
Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.
Отдельные виды блокад
Атриовентрикулярная (АВ-) блокада
Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.
При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.
АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.
Блокады ножек пучка Гиса
Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).
Синдром слабости синусового узла
Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.
Электрокардиостимуляторы
В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.
Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.
Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.
Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).
Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.
Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Блокада сердца второй степени, или узловая атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени, относится к нарушению проводящей системы сердца, при котором волны Р не способна: проводить к желудочку и генерировать комплекс QRS. Узловая АВ блокада второй степени включает 2 типа: Мобитца I и Мобитца II.
АВ блокада Мобитца I, или блокада Венкебаха, характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR, вызывая прогрессивное укорочение интервала R-R, пока волна Р не прекратит проводиться к желудочку.
АВ блокада Мобитца II, или блокада Венкебаха, характеризуется внезапной блокадой волн Р без вариации или пролонгации интервала PR.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степени АВ-блокады:
— АВ-блокада I степени: все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.
— АВ-блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:
Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
Неполная АВ-блокада высокой степени.
Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
— АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада): импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.
Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.
Классификация АВ-блокад по прогностическому значению:
Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
— АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
— Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
Неблагоприятные АВ-блокады:
— Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
— Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.
Этиология и патогенез
Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВузла, когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.
Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.
Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.
Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени. Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.
Факторы и группы риска
— Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции
— Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. санты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами.
— Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла (эндокардит, миокардиты, болезнь Лайма, ОРЛ, амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и т.д)
— Метаболические и эндокринные расстройства: гиперкалиемия, гипермагниемия, болезнь Аддисона, гипертиреоз, микседема
— Коллагенозы с поражением сосудов
— Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.
При физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).
При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.
При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.
Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической артериальной гипертензии.
При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.
Диагностика
— Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последующим возобновлением АВ-проведения (первый интервал P-Q цикла – самый короткий).
— Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удвоенного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике укорачиваются).
— Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплексами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно составляет 4:3, 3:2 и т.д. Однако колебания вегетативного статуса и другие причины могут приводить к появлению атипичных периодик.
— Постоянный интервал P- Q (нормальный или удлинённый) с внезапным или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше нормы).
— Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая частота свидетельствует о несинусовом характере предсердного ритма).
— Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блокадой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которого постоянна.
Блокада 2:1 неотличима от типа Мобитц I.
Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импульсов (3:1, 4:1, 5:1, 6:1 и т.д), при которой между желудочковыми комплексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.
Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений проводимости по пучку Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.
Лабораторная диагностика
Можно проверить электролиты сыворотки крови, кроме того, пациентам, принимающим дигоксин, показана проверка уровня дигоксина.
Исследование сердечных ферментов показано любому пациенту с подозрением на ишемию миокарда, особенно пациентам с блокадой II типа.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.
Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.
Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.
Осложнения
Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
Основные осложнения АВ-блокад:
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
Лечение
Основные принципы лечения:
— у больных с впервые возникшей АВ-блокадой требуется интенсивная патогенетическая терапия основного заболевания, так как неполные блокады могут перейти в полную АВ-блокаду с присущими ей осложнениями;
— отменить все лекарственные средства, которые замедляют АВ-проводимость (сердечные гликозиды, препараты калия, все ААП, кроме лидокаина и дифенина);
— необходимо уменьшить активность парасимпатической нервной системы путем назначения препаратов атропина (сульфата атропина, беллатаминала, белоида и др.);
— в качестве неотложной терапии при выраженной брадикардии у больных полной АВ-блокадой и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса применяются симпатомиме-тические средства (изупрел, алупент и др.);
— больным с далекозашедшей АВ-блокадой II степени и полной блокадой с гемодинамически значимой брадикардией показана имплантация искусственного водителя ритма.
Медикаментозное лечение
При неполных АВ-блокадах у больных воспалительными заболеваниями сердца высокой терапевтической эффективностью обладают стероидные гормоны, назначаемые в среднетерапевтических дозах в сочетании с другими противовоспалительными препаратами (вольтареном, метиндолом и др.).
Появление в остром периоде инфаркта миокарда полной АВ-блокады или ее предвестников в виде нарастающего увеличения продолжительности интервала P-Q необходимо рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.а Мобитц II или вну-трижелудочковые блокады. Водитель ритма, как правило, находится в одном из желудочков, в связи с чем комплекс QRS расширен и деформирован. Число сердечных сокращений составляет менее 40 в » мин, нередко возникают эпизоды Морганьи-Адамса-Стокса. Обширный участок некроза в переднеперегородочной области и низкая частота сердечных сокращений ведут к внезапному снижению МОК и возникновению кардиогенного шока. Летальность при полной АВ-блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда передней стенки достигает 80%.