Биопленка на зубах что это
Биопленка на зубах что это
лаборатория молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института
ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация
Московский государственный медико-стоматологический университет
Биопленка полости рта — индукторы сигнальных систем врожденного иммунитета
Журнал: Стоматология. 2017;96(4): 58-62
Ипполитов Е. В., Николаева Е. Н., Царев В. Н. Биопленка полости рта — индукторы сигнальных систем врожденного иммунитета. Стоматология. 2017;96(4):58-62.
Ippolitov E V, Nikolaeva E N, Tsarev V N. Oral biofilm: inductors of congenital immunity signal pathways. Stomatologiya. 2017;96(4):58-62.
https://doi.org/10.17116/stomat201796458-62
лаборатория молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института
лаборатория молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института
ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация
Московский государственный медико-стоматологический университет
Биопленки полости рта запускают хронические воспалительные реакции, которые обусловливают деструктивные процессы. Однако характерные особенности специфических реакций организма человека на биопленки плохо изучены.
Зубная биопленка — это мультивидовое микробное сообщество, формирующееся в условиях текучих сред (слюна, десневая и ротовая жидкость) со сложной структурной организацией, включающей полимерно-клеточный матрикс и микроколонии микробов, регулирующееся многочисленными сигнальными взаимодействиями по типу прямых и обратных связей на уровне рецепторов и сигнальных молекул [1].
При пародонтите во время активных фаз разрушения тканей пародонта десневая жидкость обычно содержит высокие уровни медиаторов, таких как провоспалительные цитокины, способствующих воспалению [2].
Цитокины — короткоживущие, небольшие (10—30 кДа) гликопротеины, продуцируемые de novo в ответ на иммунные стимулы. Они опосредуют и регулируют иммунитет, воспаление, рост клеток, их дифференцировку и гемопоэз. Секретируются в основном лимфоцитами, моноцитами и макрофагами, но взаимодействуют с огромным числом клеток. Связываясь с рецепторами на клеточных мембранах, они запускают комплексы вторичных мессенжеров, которые переносят сигнал в ядро клетки; при этом меняется экспрессия многих генов. Цитокины являются мощными (функционирующими в наномолярных концентрациях), избыточными (многие из них индуцируют один и тот же ответ), плейотропными (отдельные цитокины индуцируют множественные реакции) веществами, действующими локально между соседними клетками. Они могут индуцировать синергичный (усиливая) или антагонистический (ослабляя) биологический ответ.
По мнению R. Medzhitov и C. Janeway, цитокины являются «молекулярными светофорами», регулирующими скорость и степень иммунных реакций [3].
Современные исследования указывают на то, что ответ десневых клеток различен в случае инфицирования полости рта (ПР) однородной биопленкой [4], многовидовыми биопленками [5] и планктонными бактериями [6].
В ПР обитают резиденты и патогены, которые поддерживают гомеостаз с эпителием [7]. Это может быть обусловлено тем, что система врожденного иммунитета высокоактивна в здоровых тканях. Нарушение баланса в этой системе может оказать воздействие на ткани пародонта [8].
Данные ряда зарубежных и отечественных исследователей позволяют выделить пародонтопатогенные виды 1-го порядка («красный комплекс») и 2-го порядка («оранжевый» и частично «желтый комплекс»), а также ряд видов, встречающихся в ПР постоянно, но количество которых резко возрастает при развитии пародонтита.
К пародонтопатогенам 1-го порядка относят Aggrega-tibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia, доказана возможность их распространения в человеческой популяции по типу экзогенного инфекционного агента и выражена их тенденция к внутриклеточному паразитизму в десневом эпителии и тканях пародонта.
К пародонтопатогенам 2-го порядка относятся грам-отрицательные анаэробные бактерии Prevotella intermedia/nigrescens, Treponema denticola, Eykenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Wollinella recta, а также грамположительные — Streptococcus intermedius, Parvimonas micra и некоторые представители рода Actinomyces [9].
Биопленки и планктонные бактерии индуцируют разные сигнальные ответы
R. Peyyala и соавт. [4] разработали модели биопленок со Streptococcus sanguinis, Streptococcus oralis, Streptococcus gordonii, Actinomyces naeslundii, F. nucleatum и P. gingivalis на твердых газопроницаемых контактных линзах. Биопленки и планктонные культуры инкубировали при анаэробных условиях с линией OKF4 эпителиальных клеток в течение 24 ч. При этом биопленки P. gingivalis значительно ингибировали продукцию онкогена, регулирующего рост (Gro-1α), интерлейкина (ИЛ) α, ИЛ-6, ИЛ-8, трансформирующего фактора роста-α (TGF-α), фракталкина (CX3CL1), макрофагального белка воспаления α (MIP α) и интерферон — α индуцибельного протеина 10 (IP-10). В целом биопленки всех видов бактерий ингибировали продукцию Gro-1α, TGF-α и фракталкина, тогда как биопленки F. nucleatum, напротив, стимулировали значительное увеличение продукции ИЛ-1α, ИЛ-6, ИЛ-8 и IP-10. Биопленки A. naeslundii также индуцировали повышенные уровни ИЛ-6, ИЛ-8 и IP-10. Планктонные стрептококки полости рта и в виде биопленки слабо стимулировали выделение любого из этих медиаторов эпителиальными клетками.
Увеличение количества медиаторов острого воспаления (например, ИЛ-8) усиливает рекрутирование нейтрофилов и потенцирует удаление любых внедрившихся микробов [10]. Биопленки P. gingivalis индуцировали экспрессию генов ИЛ-8, тогда как секреция ИЛ-8 не коррелировала с экспрессией генов. Это можно объяснить тем, что бактерии выделяют гингипаины, ключевые факторы вирулентности P. gingivalis, оказывающие влияние на компоненты иммунной системы человека [11]. Поэтому авторы считают, что данная модель позволяет отличать биопленки от планктонных бактерий, патогенов и комменсалов [4].
R. McLaughlin и A. Hoogewerf [12] также представили доказательства того, что биопленки и планктонные бактерии по-разному реагируют на химические медиаторы. Так, биопленки Staphylococcus aureus, обработанные 2 нг/мл ИЛ-1β в течение 6 ч, содержали в 2,5 раза больше клеток, чем необработанные биопленки. В планктонных культурах увеличения роста бактерий не наблюдалось. С помощью проточной цитометрии было показано, что ИЛ-1β связывался с 63% клеток биопленки, но только с 11% планктонных клеток. По-видимому, бактерии в биопленке ускользают от защитных реакций организма человека, размножаясь более быстро при выделении медиаторов воспаления активированными протективными клетками. S. Kanangat и соавт. [13] также показали, что рост биопленок S. aureus in vitro увеличивался в присутствии ИЛ-1β. Линейные пептидные фрагменты ( T (OMZ 925), P. intermedia ATCC 25611 T (OMZ 278), T. forsythia OMZ1047, T. denticola ATCC 35405 T (OMZ 661), Veillonella dispar ATCC 17748 T (OMZ 493), Actinomyces oris (OMZ 745), Streptococcus anginosus (OMZ 871) и S. oralis SK 248 (OMZ 607)) или 7-видовой, в которой отсутствовали пародонтопатогены «красного комплекса», через 3 ч повышалась экспрессия генов ИЛ-8 одинаково независимо от видового состава биопленки. При добавлении пародонтопатогенов «красного комплекса» экспрессия генов ИЛ-8 увеличивалась в 3 раза. Через 24 ч секреция ИЛ-8 снижалась до 50% уровня в контрольных клетках, культивируемых на гидроксиапатите, обработанном слюной. Но это не происходило при отсутствии пародонтопатогенов «красного комплекса». Авторы пришли к выводу, что пародонтопатогены «красного комплекса» в составе биопленки по-разному регулируют хемотаксический ответ. Другие авторы также показали, что экспрессия ИЛ-8 индуцируется T. denticola, P. gingivalis, T. forsythia, а также их ассоциациями [20].
В 9-видовой системе без T. denticola наблюдалось повышение секреции ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 через 4 ч и снижение через 24 ч [5].
Можно предположить, что как полимикробные ассоциации, так и P. gingivalis, T. denticola и T. forsythia могут регулировать хемоаттрактантный ответ ИЛ-8 эпителиальных клеток, обладая потенциалом разрушения гомеостаза организма хозяина с микробом, возможно, в качестве стратегии манипулирования локальным ответом врожденной иммунной системы и повышения шанса их выживания в поддесневой нише.
Этим результатам соответствуют данные о том, что биопленки одного вида F. nucleatum, A. naeslundii, S. gordonii и S. oralis также повышали экспрессию генов ИЛ-8 в эпителиальных клетках ПР через 6 ч культивирования in vitro, тогда как S. sanguinis не влияли, а P. gingivalis даже понижали их экспрессию [21].
Биопленка, состоящая из S. gordonii, A. naeslundii и F. nucleatum, индуцировала увеличение, а включающая S. gordonii, F. nucleatum и P. gingivalis — уменьшала секрецию ИЛ-8 [22]. Это может указывать на то, что P. gingivalis способны снижать хемоаттрактантный ответ эпителиальных клеток [10].
R. Peyyala и соавт. [22] выявили специфические медиаторы, уровень которых был значительно выше при стимуляции многовидовыми биопленками по сравнению с тем, которого можно было бы ожидать при простом аддитивном эффекте монобиопленок. Наконец, многие биопленки проявляют ингибирующее действие либо не изменяют нормальные фоновые уровни медиаторов, трансляции и секреции и (или) разрушают различные медиаторы в модельных системах биопленок. Это часто контрастирует с уровнями медиаторов, ожидаемыми при стимуляции монобиопленками или заражении планктонными бактериями [4].
В системе мультивидовых биопленок на гидроксиапатитных дисках, культивируемых с эпителиальными клетками, клетками периодонтальных связок или пульпы зубов, наблюдалось значительное увеличение апоптоза и деградации ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8. Биопленки, представленные некоторыми видами, значительно увеличивали содержание ряда медиаторов, тогда как биопленки P. gingivalis оказывали противоположное действие даже на базальную продукцию цитокинов/хемокинов [5]. Кроме того, были выявлены гингипаины P. gingivalis инактивирующие фактор некроза опухоли (ФНО-α) [23].
Установлено, что биопленки, состоящие из S. gordonii, S. oralis, S. sanguinis, F. nucleatum и P. gingivalis, индуцируют более высокие уровни ИЛ-1α и проявляют синергичную стимулирующую активность по сравнению с аддитивным ответом 3 индивидуальных видов бактерий. Только биопленки S. gordoni/A. naeslundii и A. naeslundii/F. nucleatum индуцировали более высокие уровни секреции ИЛ-6, чем в контроле. При культивировании с S. gordoni/A. naeslundii/F. nucleatum первым секретировался ИЛ-8, хотя его уровень был не выше предполагаемого композиционного, индуцируемого монобиопленками [24].
Эпителиальные клетки распознают резидентные и патогенные микробы
Распознавание как резидентов, так и патогенов может инициировать врожденный иммунный ответ через толл-подобные рецепторы (ТЛР) [25]. E. Millhouse и соавт. [26] выявили четкие различия в ответе эпителиальных клеток после заражения комменсалами и патогенами. Эти данные согласуются с данными B. Dickinson и соавт. (2011) и Y. Hasegawa и соавт. (2007), которые изучали in vitro реакции десневого эпителия на патогены и резиденты [27, 28]. Резиденты П.Р. S. gordonii, а также F. nucleatum индуцировали транскриптом эпителиальных клеток менее значительно по сравнению с пародонтопатогенами P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans. Ограниченность этой работы была в том, что с эпителиальными клетками культивировали суспензию бактерий.
Другие исследователи также выявили разный ответ эпителиальных клеток (секрецию цитокинов и хемокинов) на биопленки патогенов и резидентов [4]. Они определили также меньший уровень продукции ИЛ-8 и ИЛ-1α на P. gingivalis и Streptococcus spp.
R. Peyyala и J. Ebersole считают, что способность разных видов бактерий в составе зубной биопленки индуцировать разный цитокиновый профиль эпителиальных клеток десны может отражать их индивидуальную вирулентность или статус резидента [6]. Так, P. gingivalis индуцировали высокие уровни ИЛ-1β, A. actinomycetemcomitans — ИЛ-8, F. nucleatum — ИЛ-1β и ИЛ-6, S. gordonii вызывали минимальный хемокиновый ответ.
Все пародонтопатогены «красного комплекса» способны синергично колонизировать десневые эпителиальные клетки. Отмечена тенденция совместной локализации P. gingivalis и T. denticola. При отсутствии пародонтопатогенов «красного комплекса» десневой эпителий колонизируют стрептококки, преимущественно S. oralis. Исходя из этого антагонизма, авторы полагают, что бактерии «красного комплекса» могут регулировать вирулентность биопленки, играющей роль в патогенезе пародонтита [29].
Биопленки смешанных патогенов и биопленки P. gingivalis обладают огромным числом факторов вирулентности, которые могут индуцировать врожденный иммунный ответ. P. gingivalis контактируют с эпителиальными клетками с помощью фимбрий и гингипаинов и проникают в клетки [30]. Липополисахарид и его компонент липид, А P. gingivalis индуцируют сильный ответ иммунной системы человека, поскольку связываются с комплексом ТЛР, способствуя секреции провоспалительных цитокинов эпителиальными клетками и клетками других типов [31]. Гингипаины P. gingivalis разрушают цитокины и сеть цитокиновых рецепторов хозяина, включая ИЛ-1β, интер-ферон-γ (ИФН-γ) и ФНО-α [32].
Этим можно объяснить то, почему секреция данных цитокинов и хемокинов не коррелирует с экспрессией генов. Все эти факторы обусловливают патогенный потенциал P. gingivalis. Эпителиальные клетки не полностью защищают организм хозяина от действия биопленки, содержащей пародонтопатогенные виды бактерий.
В серии элегантных экспериментов T. Maekawa и соавт. [33] показали, что P. gingivalis ингибирует киллинг бактерий нейтрофилами и в то же время поддерживает сильный цитокиновый провоспалительный ответ. Эти процессы сопровождаются коактивацией ТЛР-2 и C5a-рецепторов нейтрофилов. Важно отметить, что данная работа дает доказательства, хотя бы на мышиной модели, того, что активация фосфатидилинозитол-3-киназы P. gingivalis не только усиливает собственную резистентность к фагоцитозу, но и другого ассоцианта дентальной биопленки — F. nucleatum.
По данным С.С. Афанасьева и соавт. [34], ИЛ и ИФН способны реагировать непосредственно с микробами, изменяя скорость их роста и биологические свойства, в том числе чувствительность к антибактериальным препаратам. Так, установлено, что ФНО-α и ИФН-γ повышали чувствительность штаммов S. aureus, Enterobacter cloacae и Escherichia coli к бензилпенициллину и тетрациклину, а ИФН-α2, наоборот, снижал чувствительность этих бактерий к антибиотикам, т. е. провоцировал устойчивость, блокируя даже совместное действие ФНО-α и ИФН-γ.
В настоящее время точно не известно, каким образом Streptococcus mitis взаимодействуют с системой врожденного иммунитета. Ранее было показано, что S. mitis значительно толерантны к β-дефензинам-2 человека и другим антимикробным пептидам (АМП) [35, 36]. S. mitis также могут модулировать экспрессию провоспалительного хемокина ИЛ-8 [37]. Исходя из этого, можно считать, что S. mitis в качестве полезного комменсала способны дополнять иммунитет хозяина, поддерживая тканевый гомеостаз.
Вирулентность Candida albicans выше в зрелых смешанных многовидовых биопленках, культивируемых на реконструированных эпителиальных клетках человека (RHOE), чем в одновидовых биопленках. При этом наблюдается повышение секреции ИЛ-18, активности лактатдегидрогеназы и инвазивности C. albicans. В ответ на инфицирование C. albicans эпителиальные клетки ПР продуцируют большие количества ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО-α. Это указывает на то, что цитокины играют значительную роль в контроле инфекций ПР [38, 39]. После контакта с Candida parapsilosis гингивальные эпителиальные клетки человека экспрессируют высокие уровни мРНК ТЛР-2, ТЛР-4, но не ТЛР-9. Повышенным уровнем цитокинов и АМП можно объяснить ингибирование роста C. parapsilosis на эпителиальных клетках десен [40, 41].
Таким образом, все эти исследования показали, что эпителиальные клетки по-разному реагируют на патогены и комменсалы. Точный механизм этих процессов не полностью понятен.
Известно, что образование биопленок вносит значительный вклад в формирование у бактерий резистентности к антибиотикам и факторам врожденного иммунитета организма хозяина [42, 43]. Механизмы устойчивости биопленок к защитным реакциям организма могут включать изменения в экспрессии генов, которые обеспечивают реактивность к химическим медиаторам. Так как биопленки более похожи на рост бактерий in vivo и участвуют в формировании инфекций, можно предположить, что они, но не планктонные клетки, должны были отвечать на цитокины.
Даже несмотря на то что в области изучения биопленок получены важные научные результаты, контроль биопленок остается все еще нерешенной проблемой и является центральным направлением современных исследований.
Таким образом, для системы врожденного иммунитета характерен дифференцированный цитокиновый ответ на бактерии ПР.
Значимость этих механизмов для широкой клинической практики определяет необходимость внедрения адекватных и надежных методов оценки компонентов систем ИЛ, дефензинов и их рецепторов, которые могут быть воспроизведены в условиях клинической лаборатории лечебно-профилактических учреждений.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Биопленка на зубах что это
Важным аспектом каждодневной деятельности стоматолога-эндодонтиста является, на мой взгляд, четкое понимание биологии происходящих процессов. Долгие годы многие такие аспекты, как микробиология или иммунология, казались очень далекими от клинической работы. Накопленные сегодня знания подталкивают нас к изменению наших клинических решений. Одна из наиболее изучаемых и дискутируемых сегодня тем — это тема биопленки.
Биопленка — это конгломерат колоний микроорганизмов, которые погружены во внеклеточный матрикс и прикреплены к поверхности. Микроколонии занимают примерно 15% от общей массы биопленки.
Экстрацеллюлярный матрикс, состоящий из экзополисахаридов, выделяемый микробами и несущий важные функции в жизнедеятельности биопленки, занимает 85% массы биопленки. Несмотря на название биопленка не является однородной субстанцией, она гетерогенна в пространстве и во времени, сквозь биопленку проходят водные каналы, несущие питательные вещества и вымывающие продукты жизнедеятельности микроорганизмов.
Экстрацеллюлярный матрикс является мощным биологическим клеем, с помощью которого биопленка прочно прикрепляется к поверхности. В области стоматологии речь идет о эмали зубов, если мы обсуждаем начальный кариес, и о поверхности корня, если говорим о патологии пародонта, в области эндодонтии мы говорим о биопленке, прикрепляющейся к поверхности дентина канала корня.
Кроме того, экстрацеллюлярный матрикс может являться и питательным субстратом для бактерий. Кстати, в эндодонтии биопленка была описана уже в 1987 году Nair P. как конгломерат микробов различной формы, погруженный в экстрацеллюлярный аморфный матрикс [1], однако термин «биофильм» в то время не звучал, и на это наблюдение не обратили внимание.
Сегодня медики уверены, что более чем в 80% случаев инфекционные поражения организма проходят в форме биопленочной инфекции. В такой ситуации предложение Nair P. «относиться к хроническому апикальному периодонтиту, как к инфекционному заболеванию, вызванному внутриканальной биопленкой» абсолютно логично [2].
Чем же так интересна эта структура? Внутри биопленки создаются уникальные условия с точки зрения взаимодействия между микроорганизмами: близкий контакт позволяет резко усилить обмен генетической информацией, соответственно, образование резистентных штаммов микроорганизмов происходит намного быстрее, чем у микроорганизмов, находящихся в форме планктона.
Между колониями микробов возникает свой язык общения по типу феромонов: сигнальные молекулы вызывают изменение в поведении микроколоний и влияют на скорость размножения микробов и проявления тех или иных фенотипических свойств [3]. И наконец, внутри биопленки возникают сложнейшие пищевые цепочки, где продукты жизнедеятельности одних микроорганизмов являются основой для существования других. Экстрацеллюлярный матрикс защищает микробов от воздействия внешних факторов, к которым относятся и наши попытки их уничтожения.
Как выяснилось, большинство международных микробиологических исследований изучало микробов в форме планктона, и поэтому часто исследователи не понимали, в чем такая большая разница результатов исследований in vitro и конечного эффекта in vivo. Характерным примером являются данные о возможной разнице резистентности микробов к амоксициллину в форме планктона и биопленки в 1000 раз [4].
Понимание взаимодействия микробов в биопленке помогает нам ответить на старый вопрос микробиологов: все ли микробы, что мы находим в инфицированном канале, нужны для возникновения апикального периодонтита или есть главные игроки, а часть микробов просто попала в канал и никакой роли в патогенезе не играет? Учитывая наши знания о биопленке, мы понимаем, что безобидные, на первый взгляд, микробы несут такие важные функции, как образование экстрацеллюлярного матрикса, и являются незаменимыми в пищевых цепочках [5]. Все эти данные рисуют непростую картину борьбы с инфекционными заболеваниями как в области общей медицины, так и в стоматологии. Наиболее логичным путем является механическое удаление биопленки с поверхности.
В терапевтической стоматологии мы часто совмещаем удаление биопленки с подлежащей поверхности. Пародонтологи уже много лет говорят о необходимости качественного удаления зубного камня и полировки корня как об основе любого пародонтологического лечения. Абсолютно естественно, что мы акцентируем наше внимание на инструментальной обработке канала как на основном этапе борьбы с биопленкой. Однако данные последних десятилетий неутешительны: даже при агрессивной обработке канала при использовании вращающихся никель-титановых инструментов 25—35% поверхности каналов остаются необработанными [6]. Мы не должны забывать, что основной целью инструментальной обработки канала является придание ему формы, а за очистку в основном ответственны ирригация и внутриканальная антисептическая обработка.
С вхождением в обиход термина «биопленка» многие исследователи начали поиски антидотов. Различают два основных направления: поиск новых методик и средств и проверка старых известных игроков на поле боя с инфекциями в новых лабораторных условиях. Одно из самых интересных направлений — фотоактивируемая дезинфекция (PTD, PAD). Эта процедура была разработана в области онкологии: нетоксичные маркеры, называемые фотосенситайзерами, наносились на злокачественные или предраковые ткани и затем активировались низкоэнергетическим лазером, вследствие чего образовывался активный кислород и свободные радикалы, приводящие к гибели раковой клетки [7].
В эндодонтии корневой канал прокрашивается, как правило, метиленовым синим или толуидиновым синим, и эти фотосенситайзеры прикрепляются к наружной поверхности микробов. После этого канал облучается низкоэнергетическим лазером (CO2) с длиной волны 665 нм. Данная процедура вызывает уничтожение бактерий. Естественно, что если бактерии находятся в форме планктона, такая система работает со 100%-ной эффективностью, но биопленка не позволяет красителям достичь внутренних слоев, и поэтому многие исследователи [8] показывают невозможность полного уничтожения микробной биопленки такими системами и как вывод пишут о создании мощной дополнительной антибактериальной системы, но не альтернативной [9].
Другие новые направления, такие как электрохимически активированная вода [10] или озоновые системы [11], к сожалению, показали свою несостоятельность в борьбе с биопленкой. Группы исследователей, изучающих взаимодействие между «старыми» ирригантами и биопленкой, пришли к однозначному выводу, что лучшим является раствор гипохлорита натрия [12, 13].
Огромное значение играет его способность растворять органический матрикс, в данной ситуации это растворение экстрацеллюлярного матрикса биопленки, и за счет этого — проникновение NaOCl в глубокие слои биопленки. Без ирригации NaOCl современная качественная эндодонтия невозможна. И естественно, что методики, повышающие эффективность ирригаций NaOCl, — в центре внимания исследователей. Рекомендую обратить ваше внимание на направление пассивной ультразвуковой ирригации. На базе научных данных о том, что Ca(OH)2 обладает свойством растворять органическую ткань [14], можно предположить, что его использование в случаях с зубами со сложным анатомическим строением и хроническими инфекционными состояниями тоже имеет смысл.
В будущем наиболее интересное решение — это поиск биологических методов борьбы с инфекцией, в основе которых будет лежать расшифровка языка микробов и управление биопленкой путем использования сигнальных молекул или воздействие на ключевые бактерии с точки зрения функционирования биопленки.
Итак, мы должны продолжать внимательно изучать новые данные о биопленке, следя за достижениями не только исследователей в области стоматологии, но также экстраполировать достижения микробиологов и общих врачей в нашу специальность. При анализе современных исследований, описывающих результаты антибактериального воздействия тех или иных препаратов, следует обращать внимание на то, проверялись ли эти материалы, методики на биопленке или нет.