Бинсвангера болезнь что это
Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия
Болезнь Бинсвангера
Болезнь Бинсвангера – это медленно прогрессирующая патология, которая связана с развитием подкорковой энцефалопатии. Причиной заболевания в 95% случаев является гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертензия. Болезнь развивается после 50 лет. Церебральные артерии склерозируются (замещаются соединительной тканью), сужаются и недостаточно кровоснабжают мозговую ткань. В результате разрушается белое вещество, расположенное в подкорковой области головного мозга. Болезнь Бинсвангера приводит к тяжелым неврологическим и психическим нарушениям, которые вызывают беспомощность больного, зависимость от ухода родственников или медперсонала.
Клиническая картина
Заболевание развивается постепенно на фоне прогрессирующих изменений церебральных сосудов при стойкой или не леченной гипертензии. В начале болезни характерны неспецифические клинические признаки, которые связывают с повышенной утомляемостью. В результате больные обращаются к врачу уже при наличии разрушенных очагов подкоркового белого вещества – необратимых изменений ткани головного мозга.
Прогрессирование болезни Бисвангера приводит к изменению личности, потере возможности самообслуживания. Иногда развиваются эпилептические припадки или псевдопараличи.
Диагностика
При постановке диагноза учитывают анамнез заболевания, жалобы пациента, результаты инструментальных методов исследования. Патологию необходимо дифференцировать с болезнью Альцгеймера для назначения адекватного лечения. Изменения в подкорковых структурах головного мозга обнаруживают при помощи компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Для дифференциальной диагностики применяют ишемическую шкалу Хачинского.
Лечение
Артериальное давление необходимо держать в пределах 120/70-130/80 мм.рт.ст. Как гипертония, так и гипотония повышают риск прогрессирования заболевания.
Прогноз болезни Бинсвангера для выздоровления неблагоприятный. Патология медленно развивается, а на фоне лечения достигают ремиссию различной продолжительности и улучшение общего состояния. В конечной стадии заболевания пациенты не могут обслуживать себя в быту и часто погибают от воспалительных осложнений со стороны внутренних органов, травм, пролежней.
Болезнь Бинсвангера
Болезнь Бинсвангера — это прогрессирующее неврологическое расстройство, вызванное атеросклерозом и его тромбоэмболическим влиянием на кровеносные сосуды, которые снабжают кровью белое вещество мозга и глубинные слои, такие как базальные ганглии и таламус.
Большинство пациентов с болезнью Бинсвангера испытывают прогрессирующую потерю памяти и нарушение интеллектуальных способностей (слабоумие), недержание мочи. Отличительным внешним признаком этого заболевания является патологически медленная ходьба с шарканьем. Из-за сосудистой этиологии болезнь может внезапно усугубиться в результате инсульта, а после стабилизироваться. Короткое улучшение наступает обычно на малый период времени, после чего состояние пациента становится таким, как прежде, кровеносные сосуды всё более засоряются холестериновыми отложениями.
Клиническая картина болезни Бинсвангера
Синонимы болезни Бинсвангера это:
Фактически болезнь является разновидностью обычной старческой деменции, которая развивается вследствие утолщения и сужения мозговых артерий. Атеросклероз является системным процессом и влияет на кровеносные сосуды всего тела, а не только мозга. Обычно он начинает развиваться в возрасте 50 лет. По мере того как артерии становятся все более и более суженными, количество крови, поставляемой этими артериями, уменьшается, и ткани головного мозга испытывают дефицит кислорода и питательных веществ, после чего отмирают.
Характерные для болезни Бинсвангера изменения можно увидеть в результатах МРТ или КТ. Симптомы, связанные с этим расстройством, вызываются нарушением подкорковых нейронных цепей, которые контролируют то, что нейробиологи называют исполнительными когнитивными функциями.
К этим функциям относится кратковременная память, внимание, настроение, способность мыслить, действовать или принимать решения, а также способность придерживаться определенной линии поведения. Кроме замедленной ходьбы, характерной особенностью сосудистой деменции является психомоторная заторможенность. При этом нарушении больному требуется больше времени, чтобы, например, взять ручку и написать что-либо на бумаге. Проявляется также и забывчивость, нарушения речи и другие симптомы. Больной может быть апатичным, вялым, у него меняется настроение и отношение к окружающим.
Несмотря на современные методы лечения, мультидеменция тяжело поддается коррекции и, как другие виды деменции, является нейродегенеративным заболеванием, быстро разрушающим мозг.
Причины болезни Бинсвангера
Болезнь Бинсвангера возникает вследствие комплексного сочетания негативных факторов. Основными причинами такого заболевания являются следующие факторы:
Редкие наследственные заболевания, например церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковым инфарктом и лейкоэнцефалопатией так же могут стать причиной развития этого расстройства. Таким образом, мультидеменция на самом деле является клинической формой сосудистой деменции, обусловленной несколькими серьезными причинами, а не конкретным отдельным заболеванием.
Сопутствующих факторов, которые могут стать причиной болезни Бинсвангера, так же очень много. В основном это неврологические заболевания, которые описаны ниже.
1. Болезнь Альцгеймера.
Прогрессирующее заболевание головного мозга, затрагивающее память, интеллект и языковые функции.
2. Деменция с тельцами Леви.
Заболевание, проявляющееся в снижении внимания, способности к концентрации и нарушении исполнительных функций.
3. Лобно-височная деменция.
Существует множество других неврологических расстройств, которые могут вызвать развитие слабоумия, но все они, появившись при уже имеющемся атеросклерозе, повышают вероятность развития болезни Бинсвангера.
Симптомы болезни Бинсвангера
Основными симптомами заболевания являются:
Для людей с данным заболеванием даже такие повседневные вещи, как приготовление пищи, письмо, чтение, выполнение стандартных бытовых задач (уборка, стирка, покупки, вождение автомобиля) становятся трудными для выполнения.
Лечение болезни Бинсвангера, прогноз развития заболевания
Определенного лечения для данного заболевания не существует. В основном лечение симптоматическое, то есть направлено на снятие, облегчение симптомов. Например, для устранения симптомов депрессии могут применяться антидепрессанты: ингибиторы обратного захвата серотонина. Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и оланзапин, могут быть полезны больным с деструктивным поведением (причинением себе ущерба). Успешное управление гипертонией и диабетом может замедлить прогрессирование атеросклероза, следовательно, замедлить и прогрессирование болезни Бинсвангера.
Поскольку эффективного лечения не существует, профилактика крайне желательна, в особенности на начальных этапах атеросклероза, когда нейродегенеративные изменения в мозге еще не начались.
Прогноз
Поскольку заболевание является прогрессирующим, причем нередко прогресс бывает ступенчатым, по нарастающей, необходимо контролировать такие факторы, как давление, уровень глюкозы в крови и питание. Без лечения ухудшение наступает очень быстро — с момента начала заболевания и до смерти больной может прожить 5-10 лет или более (процент выживаемости зависит от множества факторов, например, наследственности, различных хронических заболеваний, вредных привычек).
Ученые: Из-за устойчивости к антибиотикам будет ежегодно погибать 10 млн человек
Деятельность, которая может спровоцировать инсульт в течение следующих 60 минут
Исследование: Человек эволюционировал и стал жить долго благодаря постоянной физической нагрузке
Какие напитки опасны для людей в преддиабетном состоянии?
Вакцинация на 41% хуже защищает от Омикрона, чем от других вариантов коронавируса
В виноградных косточках нашли вещество, которое увеличивает продолжительность жизни
Сосудистая деменция: разнообразие причин, форм, симптомов
Деменцией в просторечии называют приобретенное слабоумие, полученное в процессе жизни, а не при рождении. Оно чаще настигает людей зрелого возраста и связано с поражением мозговой структуры.
Заболевание обычно развивается по одному из двух направлений: атрофическому либо сосудистому. Случаются и смешанные формы, сочетающие в себе оба варианта.
Атрофическая деменция связана с деструкцией тканей мозга и составляет наибольший процент случаев. Сюда причисляют всем известную болезнь Альцгеймера, а также Пика, хорею Гентингтона и т.д.
Сосудистая же деменция развивается на фоне «испорченного» мозгового кровообращения и составляет примерно 15% от всех дементоров. Протекает она с разнообразной симптоматикой, что зависит от места локализации патологического процесса, от площади поражения и калибра пораженной магистрали.
Причины и суть заболевания
Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.
Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.
Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.
Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов. 
При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.
Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:
Общие группы симптомов
Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.
На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.
На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.
Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения – краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.
Амнезия протекает в таких формах:
Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.
Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.
Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.
На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется. 
Неврологические расстройства
В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.
Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.
Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.
Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:
Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.
Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.
В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.
Случаи сосудистого слабоумия
Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.
С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.
В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.
По данным, собранным со слов очевидцев, Александре Осиповне был установлен диагноз «атеросклеротическая деменция». 
Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве. У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой. Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.
Формы сосудистой деменции
Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.
Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.
Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги. Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены. Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.
Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное. Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций. Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.
Подкорковая сосудистая деменция – это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков. Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью. Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.
Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания – мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.
Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.
Болезнь Бинсвангера
Патология названа в честь ее первооткрывателя и представляет собой подкорковую атеросклеротическую энцефалопатию. Развивается вследствие поражения мелких мозговых сосудов, является довольно частой формой деменции: около 1/3 всех дементоров.
Установлено, что главную роль в развитии патологии играет артериальная гипертензия. Она отмечалась у 80% больных этой формой. Чаще всего заболевание стартует после 50 лет и начинается внезапно. Первыми признаками ее может стать преходящее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным параличом, который, однако, также внезапно проходит. К другим признакам причисляют малые инсульты, паркинсонизм. Наблюдается магнитная походка, когда ноги как бы прилипают к полу.
Появляется эмоциональное недержание в виде внезапного смеха или плача, нарушается речь, теряется контроль над витальными функциями (например, мочеиспусканием). Проблемы с памятью и мышлением появляются уже на заре заболевания.
Симптоматика патологии довольно разнообразна. Ведь процесс вызывает обширное поражение ткани мозга с ее ишемией, разрушением отростков нервных клеток, демиелинизацией нервных волокон. Процесс сопровождается неуклонным прогрессированием, хотя возможны случаи и стойкой ремиссии.
Диагностика
Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании. 
Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.
Среди таких методов назначают:
Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.
Лечение сосудистого слабоумия
Лечение сосудистой деменции в каждом конкретном случае проводится индивидуально. Однако, несмотря на ее форму, терапевтический подход сводится к:
Применяется широкий круг препаратов, сосудовосстанавливающих, трофических и т.д.:
Обязательно назначается соответствующая диета, без соленого, жирного, копченого, поскольку эти факторы провоцируют дегенеративные изменения в сосудах.
Из симптоматических средств применяют психотропные препараты для стабилизации эмоционального фона: антидепрессанты, нейролептики. Снотворные – для нормализации сна. Однако эти средства стоит использовать с осторожностью ввиду их способности влиять на когнитивные функции.
Обязательно дементоры направляются на психотерапию, направленную на поддержание социальных, моторных навыков.
При таком заболевании, как сосудистая деменция, сложно давать прогноз его исхода. Сказать точно, сколько живут люди с такой патологией, не представляется возможным. Каждый случай – особый, и зависит от степени поражения.
Таким образом, сосудистая деменция вызывает разлад психических, эмоциональных и мыслительных процессов у человека. Несмотря на то, что ее симптомы выражаются мягче и менее ярко, нежели при болезни Альцгеймера, она также приводит к дезориентации в своей личности и пространстве. Это влечет за собой социальную дезадаптацию и беспомощность.
Болезнь Бинсвангера
Болезнь Бинсвангера – субкортикальная энцефалопатия, прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга. В подавляющем большинстве случаев обусловлена артериальной гипертонией, реже провоцируется амилоидной ангиопатией и генетически обусловленной ангиопатией САDАSIL. Проявляется расстройствами мышления и познавательной деятельности, прогрессирующим слабоумием, нарушениями ходьбы и расстройствами функций тазовых органов. На поздних стадиях пациенты полностью беспомощны и нуждаются в постоянном уходе. Лечение – симптоматическая и патогенетическая терапия основного заболевания, коррекция неврологических и психических нарушений.
Общие сведения
Болезнь Бинсвангера – прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру. В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.
Отношение к болезни Бинсвангера изменилось после появления МРТ и КТ головного мозга. Данные, полученные при проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, подтвердили общий характер изменений белого вещества головного мозга у больных артериальной гипертонией с сопутствующей прогрессирующей деменцией. В настоящее время заболевание считается достаточно широко распространенным, исследованиям болезни Бинсвангера посвящено множество публикаций. Лечение болезни Бинсвангера осуществляют невропатологи и специалисты в области психиатрии.
Этиология и патогенез болезни Бинсвангера
Основной причиной развития данного заболевания является стойкое повышение артериального давления при эссенциальной или симптоматической гипертонии. Специалисты отмечают, что у пожилых людей болезнь может провоцироваться постоянным снижением или резкими суточными колебаниями артериального давления. В литературе встречаются упоминания о пациентах, у которых подкорковая энцефалопатия возникла на фоне нормального артериального давления. В отдельных случаях пусковым фактором становятся другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов головного мозга (амилоидная ангиопатия и церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия).
По различным данным, больные с артериальной гипертензией составляют от 75 до 98% от общего количества пациентов с болезнью Бинсвангера. При симптоматической и эссенциальной гипертонии первые признаки подкорковой энцефалопатии обычно обнаруживаются в возрасте 50 лет и старше, средний возраст больных составляет 54-66 лет. У пациентов, страдающих генетически обусловленной ангиопатией, симптомы прогрессирующей деменции появляются в среднем или молодом возрасте. Амилоидная ангиопатия обычно диагностируется у лиц преклонного возраста.
Патологические изменения белого вещества обусловлены склерозом мелких артерий головного мозга, сопровождающимся уменьшением просвета сосудов и увеличением толщины сосудистой стенки. Тотальное ухудшение кровоснабжения подкорковых областей вызывает диффузные изменения белого вещества атрофического характера. В белом веществе появляются множественные кровоизлияния, кисты и мелкие очаги разрушения, его плотность снижается, оно уменьшается в объеме и частично замещается жидкостью (гидроцефалия). Желудочки мозга расширяются.
Симптомы болезни Бинсвангера
Для сосудистой подкорковой энцефалопатии характерны нарушения походки, расстройства функции тазовых органов, нерезко или умеренно выраженные неврологические симптомы (обычно проходящие), прогрессирующее слабоумие, волевые и эмоциональные нарушения. Болезнь развивается постепенно. Возможно как непрерывное прогредиентное течение, так и медленное прогрессирование с длительными периодами стабилизации. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления. Исходом становится полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и отсутствие контроля над функциями тазовых органов.
В зависимости от преобладающей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается нерезко выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций. Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия превалируют выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний. Для псевдопаралитического слабоумия характерны устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.
Клиническая картина при всех формах слабоумия весьма вариативна, может выявляться преобладание как корковых, так и подкорковых нарушений, при этом корковые нарушения сопровождаются более заметным снижением интеллектуально-мнестической деятельности. В отдельных случаях наблюдаются эпилептические припадки. Слабоумие сопровождается нарушениями в эмоциональной и волевой сфере. Возможны неврозоподобные явления, повышенная истощаемость и снижение настроения. На поздних стадиях болезни отмечается ограничение интересов, эмоциональное оскудение и потеря спонтанности.
Нарушения походки, как и слабоумие, прогрессируют постепенно. Вначале шаги становятся более мелкими, пациент начинает шаркать ногами, тяжело отрывает ноги от земли. В последующем нарушается автоматизм ходьбы, походка становится медленной и осторожной, все движения контролируются сознательно, как будто больной идет по скользкому льду. Выделяют следующие признаки нарушений походки при болезни Бинсвангера: уменьшение длины шага, замедление ходьбы, потребность в повышенной устойчивости, трудности при начале ходьбы и снижение устойчивости при поворотах.
Нарушения функций тазовых органов на начальных стадиях проявляются гиперактивностью мочевого пузыря – внезапными сильными позывами на мочеиспускание и учащением мочеиспускания, которые при прогрессировании болезни трансформируются в императивное недержание мочи. Наряду с нарушениями функция тазовых органов могут выявляться и другие неврологические симптомы, в том числе – псевдобульбарный синдром, преходящие парезы и паркинсоноподобные расстройства.
Диагностика болезни Бинсвангера
Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины, данных КТ и МРТ головного мозга. Основанием для постановки диагноза является клинически значимая деменция, подтвержденная результатами нейропсихологического исследования, в сочетании с минимум двумя признаками, характерными для болезни Бинсвангера. В числе этих признаков – наличие заболевания, сопровождающегося системным поражением сосудов (симптоматическая или эссенциальная гипертония, аритмия, инфаркт миокарда, сахарный диабет и т. д.); неврологические нарушения (расстройства ходьбы, спастический мочевой пузырь, императивные позывы на мочеиспускание или императивное недержание мочи); свидетельства сосудистой патологии головного мозга (инсульт в анамнезе, очаговые неврологические симптомы).
В некоторых случаях болезнь Бинсвангера требуется дифференцировать с болезнью Альцгеймера. В процессе дифференциальной диагностики используют ишемическую шкалу Хачинского, учитывающую постепенность или внезапное начало болезни, прогредиентность или ступенеобразность течения, выраженность нарушений личности, а также наличие или отсутствие депрессивных расстройств, эмоциональной неустойчивости, артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов и неврологических расстройств.
Лечение болезни Бинсвангера
Лечение осуществляют неврологи и психиатры в сотрудничестве с терапевтами, кардиологами, эндокринологами и другими специалистами (в зависимости от основной патологии). План лечения составляют индивидуально, с учетом стадии и особенностей течения основного заболевания, выраженности неврологических, мнестических, эмоциональных и интеллектуальных нарушений. Проводят этиопатогенетическую и симптоматическую терапию, назначают лекарственные средства для коррекции эмоционального состояния и улучшения когнитивных функций. В основе болезни лежит повышение АД, поэтому важной задачей терапии становится его нормализация. При этом необходимо не допускать чрезмерного снижения артериального давления, постоянно поддерживая показатели в пределах 120/80 мм рт. ст., поскольку гипотония может способствовать усугублению возникших нарушений.
Для профилактики нарушений мозгового кровообращения назначают антитромбоцитарные средства. При наличии сопутствующих болезней сердца используют антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют ингибиторы МАО, ноотропы, антиоксиданты, нейротрофические, мембраностабилизирующие и антихолинэстеразные препараты. При депрессивных расстройствах осуществляют терапию с использованием антидепрессантов (преимущественно – ингибиторов обратного захвата серотонина).