Билиарный панкреатит что это такое симптомы

Острый панкреатит (K85)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

Вторая фаза ОП связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
(На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

3. Психические расстройства.

3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

6. Лихорадка.

7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

Формы заболевания

1. Интерстициальный ОП
Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10 9 /л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Основные признаки гнойно-некротического ОП:
— тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
— выраженная слабость;
— периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
— анемический синдром;
— выраженная гиподинамия;
— тяжелая трофологическая недостаточность;
— длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
— ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

Диагностика

Физикальное обследование

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

Инструментальные исследования

2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
— латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
— блокирование основных ветвей чревной артерии;
— гиповаскуляризация ПЖ.
Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

Показания к проведению КТ:

Лабораторная диагностика

Для отёчной формы ОП характерны:
— кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
— отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
— кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

Для геморрагического панкреонекроза типичны:

— кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
— в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Дифференциальный диагноз

Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями:

Источник

Билиарнозависимый панкреатит (описание клинического случая)

Как показали результаты ретроспективного (20-летний период) исследования, посвященного анализу причин развития острого панкреатита, билиарнозависимый панкреатит встречается у 26,9% пациентов [1]. Основной причиной его развития является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Острый панкреатит рассматривается как одно из основных осложнений ЖКБ [2].

Последние десятилетия во всем мире наблюдается тенденция к увеличению частоты развития билиарного панкреатита в результате роста заболеваемости ЖКБ [3]. Так, по данным разных авторов, частота развития билиарного панкреатита у больных ЖКБ составляет 25–90% [4].

Ведущим фактором в патогенезе билиарного панкреатита является повышение давления в желчных протоках вследствие возникновения механического препятствия (конкремент, билиарный сладж, стриктура, опухоль и др.), особенно дистальнее места слияния общего желчного с главным панкреатическим протоком, либо дисфункции сфинктера Одди. Развитие на этом фоне патологического билиопанкреатического рефлюкса и нарушение оттока панкреатического секрета могут привести к возникновению острого билиарного панкреатита [5].

Билиарнозависимый панкреатит отличается от панкреатита иной этиологии (алкогольный, алиментарный, посттравматический) тем, что этиологический фактор, как правило, не устраняется. Его воздействие продолжается на фоне развивающегося процесса в поджелудочной железе (ПЖ) и парапанкреатической клетчатке [6].

Особое значение в развитии билиарного панкреатита придается билиарному сладжу. Частота его выявления у больных с идиопатическим панкреатитом составляет 30–75%. При исследовании желчи в течение первых суток от начала панкреатической атаки билиарный сладж выявляется в 80% случаев [7].

В одном из исследований ученые наблюдали за 104 пациентами с билиарным сладжем в течение 630 дней (21 месяц). У 25 (24%) больных развились осложнения, такие как холелитиаз, холецистит, холедохолитиаз и панкреатит. При этом у 12 пациентов отмечался некалькулезный холецистит, у двоих – острый калькулезный холецистит. Зарегистрировано шесть случаев холецистолитиаза, один случай холедохолитиаза, четыре – панкреатита [8].

Таким образом, клиническое значение билиарного сладжа переоценить сложно, поскольку он:

Кроме того, билиарный сладж, содержащий микролиты, может свободно проходить по протоковой системе и вызывать необъяснимые боли в правом подреберье у 83% больных [9].

Билиарный сладж формируется в желчном пузыре в результате дестабилизации физико-химического состояния желчи и преципитации ее основных компонентов.

К факторам, способствующим персистенции билиарного сладжа, относятся гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Постоянный пассаж сладжа по желчным путям приводит к повреждению слизистой оболочки, главным образом в области сфинктера Одди. Травматизация слизистой оболочки вызвана микролитами, составляющими основную часть билиарного сладжа. Как следствие, сначала развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, затем формируется стенозирующий папиллит [4].

Помимо конкрементов и билиарного сладжа обострения панкреатита могут быть вызваны дисфункцией сфинктера Одди [10], в том числе у больных после холецистэктомии [11]. Так, у 18,8% пациентов с хотя бы одним эпизодом острого панкреатита или хроническим идиопатическим панкреатитом выявляется панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди [11].

Фармакотерапия билиарнозависимого панкреатита может быть этиологической и патогенетической. При наличии показаний (ЖКБ, обструкция желчного потока) проводится эндоскопическое или хирургическое лечение.

Этиологическая терапия предполагает использование препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическая зависит от типа преобладающих нарушений. При гипомоторных нарушениях назначают прокинетики (домперидон, итоприд), при гипермоторных – спазмолитики (мебеверин). Применяют также комбинированные препараты, оказывающие одновременно и холеретическое, и спазмолитическое действие.

По механизму действия спазмолитики подразделяют на нейротропные и миотропные. Нейротропные блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки. Они осуществляют блокаду М1-, М2- и М3-холинорецепторов гладкой мышечной клетки. Среди нейротропных спазмолитиков выделяют:

Миотропные спазмолитики уменьшают мышечный тонус за счет прямого воздействия на гладкомышечные клетки. К таким спазмолитикам относятся блокаторы ионных каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) 4-го типа, нитраты. Миотропные спазмолитики подразделяют:

Что касается патогенетической терапии, препаратом выбора для пациентов с функциональными заболеваниями билиарного тракта являются лекарственные средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов желудочно-кишечного тракта. Препараты этой группы, в частности мебеверин, обладают релаксирующей селективностью в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающей эффект папаверина. При этом мебеверин оказывает нормализующее действие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, спазм и не вызывая при этом нежелательной гипотонии [13].

Рассмотрим клинический пример, демонстрирующий результат успешного лечения билиарнозависимого панкреатита за счет назначения этиологической и патогенетической терапии.

Больная К. 76 лет была госпитализирована в отделение патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей Московского клинического научно-практического центра им. А.С. Логинова для обследования и лечения по поводу неоднократного обострения хронического панкреатита.

При поступлении – жалобы на боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину и грудную клетку, усиливающиеся после еды, тошноту, отрыжку, снижение массы тела на 16 кг за два года.

Из анамнеза известно, что боли в животе впервые появились несколько лет назад. Больная была госпитализирована с болевым синдромом. Диагностированы холедохолитиаз, механическая желтуха. Проведены эндоскопическая папилло­сфинктеротомия, экстракция конкремента холедоха, осложнившаяся панкреонекрозом. Проведено консервативное лечение. Через полгода отмечалось повторное ухудшение – интенсивный болевой синдром. Пациентка была вновь госпитализирована. Диагноз: хронический панкреатит, обострение. Через два года выполнена лапароскопическая холецистэктомия. В течение года боли не беспокоили, однако через год они возобновились. Последующие полгода пациентка с диагнозом «обострение хронического панкреатита, транзиторный холедохолитиаз» находилась на стационарном лечении.

При объективном осмотре состояние удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, обычной окраски. Тургор снижен. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Частота сердечных сокращений – 76 уд/мин. Артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот обычной конфигурации, в эпигастральной области и правом подреберье звездчатые рубцы. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.

Лабораторно-инструментальные исследования. Клинический анализ крови без патологических отклонений (табл. 1). В биохимическом анализе крови умеренный холестаз (табл. 2). Фекальная эластаза – свыше 200 мкг/г. Эзофагогастродуоденоскопия. Парапапиллярный дивертикул. Состояние после папиллотомии.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Признаки диффузного заболевания печени. Билиарная гипертензия. Расширение гепатикохоледоха. Не исключен холедохолитиаз, хотя конкремент не визуализируется. Диффузные изменения поджелудочной железы (признаки хронического панкреатита).

Для определения дальнейшей тактики лечения выполнена эндосонография панкреатобилиарной зоны. Визуализирована замазкообразная желчь в общем желчном протоке (рисунок).

Вероятно, именно замазкообразная желчь в терминальном отделе общего желчного протока стала причиной частых обострений хронического билиарнозависимого панкреа­тита.

Для уменьшения литогенности желчи больной назначили препарат УДХК Эксхол® 500 мг в делимых таблетках в дозе 750 мг/сут в три приема. Благодаря такой форме выпуска Эксхол® 500 мг можно гибко дозировать, сокращая количество принимаемых таблеток [14]. При выборе препаратов УДХК это очень важно. Не менее значимый фактор – экономическая составляющая. Выбор препарата в рассматриваемом случае был обусловлен доступностью длительного курсового лечения.

С целью купирования болевого синдрома, устранения спазма и улучшения пассажа желчи в кишку был назначен Спарекс® по 200 мг в два приема перед едой. Через три месяца лечения отмечалась положительная динамика в виде полного купирования болевого синдрома, нормализации биохимических показателей. Наблюдение за больной в последующие шесть месяцев показало отсутствие рецидивов билиарнозависимого панкреатита.

По данным Н.А. Агафоновой и соавт. [14], российский препарат мебеверина Спарекс® не только купирует боль, но и улучшает реологические свойства желчи при ЖКБ.

Оценка безопасности и переносимости мебеверина проводилась в исследованиях, включивших свыше 3500 больных [13]. Во всех исследованиях отмечалась хорошая переносимость препарата без развития побочных эффектов, в том числе при увеличении дозы. Мебеверин не вызывает гематологических и биохимических изменений, не оказывает типичных антихолинергических эффектов, в связи с чем может назначаться пациентам с гипертрофией предстательной железы и глаукомой [13], что актуально для пожилых больных.

Таким образом, несмотря на проведенную папиллосфинктеротомию, отток желчи был нарушен, что в свою очередь провоцировало обострения хронического панкреатита. Данных о формировании стриктур не получено. В связи с этим хирургическое вмешательство было нецелесообразным. Ситуация была разрешена путем применения препарата УДХК (Эксхол®) и селективного миотропного спазмолитика (Спарекс®).

Источник

Панкреатит: причины, симптомы и лечение

В России панкреатит — один из наиболее популярных диагнозов. Им принято объяснять практически любую боль в животе, а нередко его «диагностируют» при УЗИ поджелудочной железы у человека без каких-либо симптомов. Разбираемся в тонкостях заболевания вместе с к. м. н., гастроэнтерологом GMS Clinic Алексеем Головенко.

Что такое панкреатит

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Этот орган выделяет в 12-перстную кишку (сразу за желудком) ферменты, помогающие пище перевариваться: например, амилазу (для расщепления углеводов) и липазу (для расщепления жиров). При сильном воспалении поджелудочной железы — остром панкреатите — клетки ее разрушаются и ферменты попадают в кровь. Поэтому при любой сильной боли в животе врачи определяют содержание амилазы в крови.

Острый панкреатит — болезненное и очень опасное заболевание. Симптомы его практически невозможно перетерпеть «на ногах»: это сильнейшая непроходящая боль под ложечкой и под левым ребром, которая часто отдает в спину (возникает так называемая опоясывающая боль). Человек с острым панкреатитом часто даже занимает особенное положение на кровати — лежит на левом боку, чтобы не усиливать боль движениями ребер при дыхании. У большинства людей с острым панкреатитом возникает сильная тошнота и рвота, любой прием пищи усиливает боль: ведь поджелудочная железа при приёме пищи начинает выделять ферменты, а это усиливает кровоток, а значит и боль. У многих людей поднимается температура тела.

Диагностика острого панкреатита — удел не столько гастроэнтерологов, сколько хирургов, поскольку интенсивность боли может быть такой же, как при аппендиците и другой «хирургической» патологии.

Как возникает острый панкреатит

Около 70% всех случаев острого панкреатита возникают или из-за отравления алкоголем, или из-за желчнокаменной болезни. Избыточное употребление алкоголя (даже без предыстории в виде алкоголизма) вызывает воспаление поджелудочной железы. По этой же причине люди, систематически злоупотребляющие выпивкой, имеют все шансы не только оказаться в больнице с тяжелым острым панкреатитом, но и долгие годы снова испытывать болевые приступы. Камень желчного пузыря тоже может вызвать панкреатит: проток, выносящий желчь из пузыря в 12-перстную кишку, сливается с протоком поджелудочной железы. Такая ситуация — билиарный панкреатит — требует экстренного вмешательства, например, для рассечения большого дуоденального сосочка: это место впадения протоков в кишку.

Острый панкреатит также может вызвать токсическое действие некоторых лекарств, травма железы при операции или высокое содержание жиров в крови. Крайне редко и, как правило, при наличии других похожих заболеваний поджелудочная железа воспаляется из-за избыточного действия на нее иммунной системы.

Какая бы ни была причина начала заболевания, острый панкреатит всегда сопровождается болью в животе. Предполагать этот диагноз, если от лекарства или какого-то продукта появилось недомогание, не стоит.

С острым панкреатитом разобрались. А хронический?

Если токсическое воздействие на поджелудочную железу не прекращается (например, человек продолжает злоупотреблять выпивкой) или орган был очень сильно поврежден при первом (остром) эпизоде панкреатита, боль возобновляется вновь и вновь.

При обострениях хронического панкреатита анализы крови могут оставаться нормальными. Зато со временем могут появляться внешние признаки, которые врачи обнаруживают, обследуя поджелудочную железу при помощи ультразвука (УЗИ), рентгена (КТ, или компьютерная томография) или магнитно-резонансного исследования (МРТ). Это сужения протоков поджелудочной железы, появление в ней уплотнений — кальцинатов, а также возникновение кист — пузырьков с жидкостью на месте погибшей ткани. Обследование при подозрении на хронический панкреатит проводят ещё с одной важной целью — не пропустить рак поджелудочной железы, который может вначале сопровождаться теми же симптомами.

При постоянно возобновляющемся воспалении поджелудочной железы со временем нарушается ее функция — выделение ферментов, переваривающих пищу. В результате человека беспокоит постоянное вздутие живота, диарея, а стул становится жирным (например, плохо смывается с унитаза). Это состояние — внешнесекреторную недостаточность — удобнее всего выявить, определяя содержание панкреатической эластазы (фермента поджелудочной железы) в стуле.

Как лечить хронический панкреатит

В целом смысл лечения хронического панкреатита — устранить боль. Для этого используют противовоспалительные препараты, например парацетамол. Часто людям с хроническим панкреатитом назначают ферменты. Увы, это далеко не всегда облегчает болевые ощущения. Раньше предполагалось, что добавление в пищу ферментов уменьшит нагрузку на поджелудочную железу — ей не придется выделять собственные ферменты. На деле все не так просто: секреторная (выделительная) активность железы зависит совсем от других веществ — гормонов, например секретина. На их продукцию больше влияет жирность пищи и регулярность ее приема, чем содержание в кишке ферментов-лекарств. Тем не менее ферменты при хроническом панкреатите обязательно назначают (нередко пожизненно), если появились признаки плохой секреции собственных ферментов (вздутие, жидкий стул). Ферменты всегда пьют непосредственно вместе с едой: «между ложками». По этой же причине неграмотно назначать приём ферментов «столько-то раз в день». Правильнее предупредить человека с заболеванием, что препарат следует носить с собой и принимать при любом употреблении пищи.

Диета при хроническом панкреатите облегчает течение заболевания, хотя точно определить список возможных продуктов с первого раза сложно. Однозначно нельзя употреблять разве что алкоголь, однако традиционно рекомендуют есть меньше жирной пищи и чаще перекусывать, отдавая предпочтение медленным углеводам — фруктам и овощам. Готовка исключительно на пару — не самый подтверждённый способ облегчить течение панкреатита, гораздо важнее не злоупотреблять очень пряной пищей. Грубо говоря, от куриной котлеты, пусть и прожаренной без обильного добавления приправ, вреда, скорее всего, не будет.

Если человек страдает алкоголизмом или курит, направить его к наркологу (курение само по себе не вызывает панкреатит, но учащает обострения). Если панкреатит случился из-за камней в желчном пузыре — удалить пузырь. Если в организме нарушен обмен жиров — проконсультироваться у кардиолога и подобрать лечение препаратами, снижающими уровень липопротеидов и триглицеридов, подобрать диету.

У большинства моих знакомых поставлен диагноз «панкреатит», но они не пьют спиртное и ни разу не попадали в больницу с сильным болями. Что не так?

Скорее всего, как и многим другим россиянам, диагноз панкреатита в такой ситуации поставили исключительно по результатам УЗИ. Грамотный специалист по ультразвуковой диагностике не станет устанавливать диагноз за терапевта, гастроэнтеролога или хирурга. Он только опишет изменения и предложит коллеге самому интерпретировать изменения поджелудочной железы. Нередко так называемые диффузные изменения поджелудочной железы становятся поводом поставить диагноз панкреатита человеку вообще без каких-либо симптомов. Это неправильно.

Да и у ультразвукового метода, как у любого способа диагностики, возможности не безграничны. При настоящем панкреатите предпочтение отдаётся магнитно-резонансной или эндоскопической холангиопанкреатографии. При этих методах получают очень точное изображение протоков поджелудочной железы.

Диффузные изменения поджелудочной железы чаще всего оказываются довольно безобидным накоплением в железе жировой ткани. При отсутствии типичных симптомов хронического панкреатита — изматывающей боли после еды у человека, уже перенёсшего когда-то острый панкреатит, такая ультразвуковая картинка должна всего лишь стать поводом проверить холестерин и, возможно, активнее бороться с избыточной массой тела. Кроме того, очень часто за хронический панкреатит принимают самые частые заболевания в гастроэнтерологии — функциональные расстройства, например синдром раздражённого кишечника. Это неопасное, но очень неприятное заболевание, при котором кишка становится слишком чувствительна к растяжению газом и пищей, реагируя спазмом (коликами). Очень часто такая функциональная боль (то есть боль, не связанная с воспалением или опухолью) возникает у людей, пребывающих в постоянном стрессе. Потому и лечение функциональной боли — это не только приём лекарств-спазмолитиков и других гастроэнтерологических препаратов, но и работа с психоэмоциональным состоянием: когнитивно-поведенческая психотерапия, увеличение физической активности и даже йога.

Источник