Билиарная система организма что это
Функциональные расстройства билиарного тракта: актуальные аспекты диагностики и лечения
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Функциональная патология билиарного тракта входит в группу функциональных заболеваний органов пищеварения, широко распространенных в развитых странах, и представляет собой комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Клиническая картина и лабораторно-инструментальные методы исследования при диагностике функциональных расстройств билиарного тракта (ФРБТ) находятся в тесной взаимосвязи между собой. В статье рассматриваются клинико-диагностические критерии ФРБТ в соответствии с Римскими критериями IV (2016). При обсуждении различных подходов к медикаментозной терапии ФРБТ в Римских критериях IV отмечается, что большинство из предложенных методов требуют дальнейших исследований. Лечение ФРБТ предусматривает диетотерапию, проведение психотерапевтических мероприятий, медикаментозную терапию. С учетом многофакторности и полиэтиологичности ФРБТ дополнением к данным общепринятым методам терапии могут быть биорегуляционные препараты. Приведены результаты исследований применения в комплексной терапии заболеваний гепатобилиарной системы биорегуляционных препаратов Гепар композитум, Хепель, Мукоза композитум.
Ключевые слова: билиарный тракт, желчный пузырь, сфинктер Одди, биорегуляционные препараты, Гепар композитум, Хепель, Мукоза композитум.
Для цитирования: Голошубина В.В., Моисеева М.В., Багишева Н.В. и др. Функциональные расстройства билиарного тракта: актуальные аспекты диагностики и лечения. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;26(3):13-17.
Goloshubina V.V., Moiseyeva M.V., Bagisheva N.V., Trukhan L.Yu., Trukhan D.I.
Omsk State Medical University
Functional pathology of the biliary tract is one of the functional diseases of the digestive system, which are quite common in the developed countries; it is a complex of clinical symptoms caused by motor and tonic dysfunction of the gallbladder, biliary ducts and sphincters. The clinical picture and laboratory-instrumental methods of investigation in the diagnosis of functional disorders of the biliary tract (FDBT) are closely connected. The article deals with the clinical diagnostic criteria of FDBT in accordance with the Roman criteria IV (2016). When discussing different approaches to drug therapy of FDBT in Roman criteria IV, it is noted that most of the proposed methods require further research. Treatment of FDBT involves diet therapy, psychotherapeutic measures, medication. Taking into account the multifactorial and polyethiologic character of FDBT, bioregulation drugs may be used in addition to these generally accepted therapies. The results of studies of the use of bioregulation drugs Hepar compositum, Hepeel, Mucosa compositum in the complex therapy of the diseases of the hepatobiliary system are presented.
Key words: biliary tract, gall bladder, sphincter of Oddi, bioregulation drugs, Hepar compositum, Hepeel, Mucosa compositum.
For citation: Goloshubina V.V., Moiseyeva M.V., Bagisheva N.V. et al. Functional disorders of the biliary tract: actual aspects of diagnostics and treatment // RMJ. Medical Review. 2018. № 3. P. 13–17.
В статье рассматриваются клинико-диагностические критерии функциональных расстройств билиарного тракта в соответствии с Римскими критериями IV. Приведены результаты исследований применения в комплексной терапии заболеваний гепатобилиарной системы биорегуляционных препаратов Гепар композитум, Хепель, Мукоза композитум.
Типы дисфункциональных расстройств
билиарного тракта
Дисфункциональные расстройства билиарного тракта — комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров. В настоящее время дисфункциональные расстройства билиарного тракта подразделяют на 2 основных типа: дисфункцию ЖП и дисфункцию сфинктера Одди (СО).
Дисфункция СО — нарушение нормальной сократительной активности СО, следствием которой является нарушение оттока желчи и секрета поджелудочной железы в 12-перстную кишку.
Функциональная патология билиарного тракта при целенаправленном сплошном обследовании населения составляет около 4%. В структуре заболеваний желчевыводящих путей у взрослых частота первичных дисфункций билиарного тракта составляет 10–12%, у детей — 24% [1–3].
Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта. В происхождении первичных дисфункций билиарного тракта могут иметь значение детские психогении и невротизация личности, гормональные дисфункции (начало менструаций), систематическое нарушение режима питания, неадекватное и несбалансированное питание, грубые диетические погрешности, детские бактериальные и вирусные инфекции и интоксикации, гельминтозы и паразитозы, пищевая и лекарственная аллергия.
Вторичные дисфункции билиарного тракта развиваются в результате органических заболеваний пищеварительной системы (желудка и 12-перстной кишки, тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы, ЖП и печени); послеоперационных состояний (резекции желудка, наложения анастомозов, ваготомии); заболеваний других органов и систем в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов (диабет, миотония и др.).
В таблице 1 перечислены возможные причины дисфункции ЖП. 
СО представляет собой фиброзно-мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку 12-перстной кишки.
СО выполняет три основные функции:
регулирует ток желчи и панкреатического сока в 12-перстной кишке;
предотвращает рефлюкс содержимого 12-перстной кишки в общий желчный и панкреатический протоки;
обеспечивает накопление в ЖП печеночной желчи.
Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и 12-перстной кишки.
Нарушения функции СО могут быть связаны с мышечной дискинезией (преимущественно спазм) или сочетаться со структурными изменениями, в частности, со стенозом. Основные этиологические факторы и механизмы развития дисфункции СО представлены в таблице 2. 
В настоящее время широко используется следующая классификация функциональных расстройств билиарного тракта (ФРБТ).
I. По этиологии: 1) первичные дискинезии, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в 12-перстную кишку при отсутствии органических препятствий; 2) вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями ЖП и СО.
II. По локализации: 1) дисфункция ЖП; 2) дисфункция СО.
III. По функциональному состоянию: 1) гиперфункция; 2) гипофункция.
В соответствии с МКБ-10 дисфункции билиарного тракта могут быть отнесены к 2-м рубрикам К82.8 (дискинезия ЖП и пузырного протока) и К83.4 (спазм СО).
В Римских критериях IV [4, 5] ФРБТ посвящен раздел Е «Расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди», в рамках которого выделяют следующие подразделы:
Е1 «Билиарная боль»;
Е1а. «Функциональное расстройство ЖП»;
Е1b. «Функциональное расстройство СО билиарного типа»;
Е2 «Функциональное расстройство СО панкреатического типа».
Диагностика дисфункциональных расстройств билиарного тракта
Лечение функциональных расстройств билиарного тракта
Биорегуляционные препараты
Только для зарегистрированных пользователей
Билиарная система / Из кн. Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. СПб, 2002.
БИЛИАРНАЯ СИСТЕМА
О.А. Саблин, В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, В.А. Ратников
Анатомо-физиологические особенности
Желчь является непременным участником процесса гидролиза пищи, выступает в роли регуляторной единицы в механизмах регуляции функций желудка и кишки, содержании в желудочном соке ферментов и хлористоводородной кислоты. Желчь имеет и пищеварительные функции: с нею выводятся экскреты, она участвует в межуточном обмене. Синтез желчи протекает непрерывно. Она поступает в желчные протоки под давлением 240-300 мм вод. ст. Печень выделяет в сутки около 500-2000 мл желчи. Желчеотделение выполняют паренхиматозные клетки печени (75% ее кислотозависимой и кислотонезависимой фракции), эпителиальные клетки желчных протоков (25%). Протоковая фракция желчи образуется эпителиальными клетками, которые обогащают жидкость бикарбонатами и хлором одновременно с реабсорбцией воды и электролитов из каналикулярной желчи.
Следует напомнить, что в составе выделяемой в кишку желчи вновь синтезированных желчных кислот не более 10 %, остальной пул кислот это продукт энтерогепатической циркуляции желчных кислот из кишки в кровь и в печень. Основная энергия, затрачиваемая гепатоцитом, используется на транспорт кислот и желчи через его плазматическую мембрану Na-зависимой или Na-сопряженной (таурохолат) системой переноса. Предшественником желчных кислот является холестерин липопротеидов. Почти все (90 %) желчные кислоты не что иное, как гидроксильные производные 5-холановой кислоты.
Большинство транспортных белков принадлежит семейству глутатион S-трансфераз. Из них анионсвязывающий белок лигандин и глутатион S-трансфераза являются основными внутриклеточными белками гепатоцита, которые связывают литохолевую кислоту. В цитозоле гепатоцита глутатион S-трансфераза снижает концентрацию свободных желчных кислот, чем облегчается трансмембранный перенос желчных кислот из крови в гепатоцит. Кроме того, препятствует утечке желчных кислот из гепатоцита через синусоидальную мембрану обратно в кровь, участвует в процессе транспорта желчных кислот от синусоидальной мембраны гепатоцита к эндоплазматическому ретикулуму, а затем к аппарату Гольджи.
Известно, что от биосинтеза белка в клетках печени зависит интенсивность некоторых метаболических реакций и, что важно, синтез кислотозависимой и кислотонезависимой фракции желчи. Предполагается, что одной из вероятных причин развития внутрипеченочного холестаза является нарушение биосинтеза белка в гепатоцитах, что, в медицинской практике, может быть вызвано использованием антибиотиков. На плазматической мембране гепатоцита установлены рецепторы для вазопрессина, глюкагона, инсулина, норадреналина.
Рисунок 13. Желчевыводящие пути и сфинктерный аппарат билиарной системы.
Пузырный проток соединяет желчный пузырь с печеночным протоком. Полость желчного пузыря является резервуаром печеночной желчи, его стенка имеет несколько слоёв гладких мышц и способна к сокращению. В нем происходит интенсивный процесс всасывания воды и выделения в желчь муцина в составе секрета слизистых желез. Концентрационная функция желчного пузыря осуществляется в пристеночном слое слизи. Благодаря этому более концентрированная желчь обтекает стенки, опускается на дно пузыря, в то время как ядро в центре содержит менее концентрированную желчь. Заполнение желчного пузыря после его опорожнения в ответ на пищевую стимуляцию и достижение относительной гомогенности его содержимого происходит не быстрее, чем через 120-180 минут.
Даже вне пищеварения вследствие ритмических колебаний тонуса сфинктеров большого дуоденального соска, изменения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке и наличия определенного тонуса желчного пузыря, печеночная желчь может в незначительных количествах поступать в двенадцатиперстную кишку. Известно, что печеночная желчь и во время пищеварения на короткий момент успевает достигать шейки желчного пузыря и, растекаясь по его стенкам, изменяет концентрацию желчи в пузыре.
Желчный пузырь выполняет резервуарную роль не только между пищеварением, но обладает резервуарной функцией и в период пищеварения.
Регуляция моторной деятельности концевого отдела общего желчного протока обеспечивается следующими факторами:
В экспериментальных условиях доказана координация двигательной активности желудка, желчного пузыря и сфинктерного аппарата билиарной системы. Электрофизиологически установлено, что появление пиковых потенциалов (считается, что они вызывают сокращения) на электрограммах двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, сфинктера Люткенса синхронно с появлением пиковых потенциалов на электрограмме желудка. Электрическая активность сфинктера Люткенса и желчного пузыря имеют своеобразный цикл, где усиление быстрой (пиковые потенциалы) активности происходит через три цикла на четвертый, синхронно с перистальтикой желудка. Так же чередуются подъемы и падения внутриполостного давления в желчном пузыре. В интервале между периодическим возникновением пиковых потенциалов желудка отсутствуют пиковые потенциалы двенадцатиперстной кишки. За несколько секунд до сокращения антрального отдела желудка начальный отдел двенадцатиперстной кишки расслабляется. Этому соответствует максимум внутриполостного давления желчного пузыря и начало расслабления его стенок после выхода порции желчи в кишку. Почти одновременно с сокращением антрального отдела желудка возникают потенциалы на мышцах двенадцатиперстной кишки. Тогда же наблюдается максимум амплитуды внутриполостного давления желчного пузыря, что объясняется закрытием его сфинктеров и прекращением выхода желчи в кишку.
Функциональные связи между желудком, двенадцатиперстной кишкой и желчевыделительным аппаратом не ограничиваются только взаимосвязью в моторно-эвакуаторной деятельности этих органов. Они прослеживаются и в условиях покоя.
Роль желчи в пищеварении. Желчь, поступая в двенадцатиперстную кишку, смешивается с химусом, покинувшим желудок, когда рН содержимого кишки достигает оптимального уровня для активности энзимов поджелудочной железы и кишки. Она способствует гидролизу белков, углеводов, а также эмульгирует жиры.
Методы диагностики дискинезий билиарной системы
Многомоментное дуоденальное зондирование
Дуоденальное зондирование с последующим биохимическим исследованием желчи позволяет диагностировать нарушения желчеобразования, желчевыделения и моторики билиарного тракта.
Для исследования используется следующее оборудование:
Для проведения исследования в положении сидя больной проглатывает зонд до отметки 45 см. Затем больного укладывают на кушетку на правый бок без подушки, с согнутыми в коленях ногами. Под правый бок подкладывают теплую грелку. Зонд опускают в пробирку, которую устанавливают ниже уровня кушетки. Больной продолжает медленно заглатывать зонд до отметки 70 см. При нахождении зонда в желудке выделяется прозрачный, слегка мутный, кислый желудочный сок (смоченная лакмусовая бумажка краснеет). Исключить примесь желудочного сока к получаемому дуоденальному содержимому можно с помощью двойного гастродуоденального зонда. Через желудочный канал можно аспирировать содержимое желудка. Выделение из зонда содержимого желтоватого цвета показывает, что он продвинулся в двенадцатиперстную кишку (синий цвет лакмусового индикатора). Уточнить положение зонда можно рентгенологически или ультразвуковым методом. Вся выделившаяся желчь собирается в пробирки с интервалом 5 минут.
Различают 5 фаз многомоментного дуоденального зондирования.
Если в эту фазу, при правильно установленном зонде, желчь не выделяется, то можно предположить у пациента спазм сфинктера Одди или наличие механического препятствия оттоку желчи в дистальном отделе холедоха. Если получена пузырная желчь, то это указывает на гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря.
По окончании выделения желчи в двенадцатиперстную кишку, через зонд медленно вводят 40 мл 33% раствора магния сульфата, подогретого до 35-37 о С. Затем зонд перекрывают на 3 мин. После этого обычно выделяется несколько миллилитров введенного раздражителя.
В случае поступления желчи до 3 мин после открытия дуоденального зонда можно диагностировать гипомоторную дискинезию сфинктера Одди. Увеличение продолжительности фазы свидетельствует о спастическом состоянии сфинктера Одди.
Скорость выделения желчи в течение I и III фазы 1-2 мл/мин.
Существует модификация этого метода с использованием метиленовой сини. Это вещество, попадая в печень, превращается в бесцветное лейкосоединение. Попадая из печени с желчью в желчный пузырь, метиленовая синь восстанавливает свой первоначальный цвет, окрашивая пузырную желчь в синий цвет. Метиленовую синь (150 мг) в желатиновой капсуле принимают натощак, за 14 часов до зондирования.
Физико-коллоидные свойства желчи
Исследуется цвет желчи, ее прозрачность, плотность и рН. Снижение плотности пузырной желчи относительно нормы указывает на снижение концентрационной способности желчного пузыря, обычно в результате воспаления. Повышение плотности свидетельствует о сгущении желчи, что чаще всего встречается при латентной форме желчнокаменной болезни или гипокинетических дискинезиях желчного пузыря.
Изменение рН желчи в кислую сторону часто свидетельствует о воспалительном процессе в желчевыводящих путях.
В таблице 5 представлены нормальные физико-коллоидные свойства различных порций желчи.
БИЛИАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ: определение, классификация, диагностика, лечение
Определение (патоморфологические предпосылки) Несмотря на то что билиарную систему (система желчных протоков и сфинктеров, регулирующих ток желчи) пытаются рассматривать отдельно от основного органа (печени), она является ее частью и в соответствии с
Определение (патоморфологические предпосылки)
Несмотря на то что билиарную систему (система желчных протоков и сфинктеров, регулирующих ток желчи) пытаются рассматривать отдельно от основного органа (печени), она является ее частью и в соответствии с этим функционирует.
В гепатоците условно выделяют 3 самостоятельных звена: синусоидальную, латеральную и каналикулярную части. Апикальная (каналикулярная) часть цитоплазматической мембраны гепатоцита отличается по гистологическим и биохимическим свойствам и участвует в образовании просвета желчного капилляра. Каждая печеночная клетка принимает участие в образовании нескольких желчных канальцев (ЖК). На периферии дольки ЖК сливаются в собственно желчные протоки, переходящие на выходе в междольковую соединительную ткань в междольковые канальцы, которые, сливаясь, образуют междольковые протоки первого порядка (второго — когда уже выстланы призматическим эпителием). В их стенках появляются трубчато-ацинозные слизистые железы, соединительно-тканная оболочка, эластические волокна. Междольковые протоки, сливаясь, образуют крупные печеночные протоки — долевые, выходящие из печени и, в свою очередь, образующие общий печеночный проток, продолжением которого служит общий желчный проток, его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В общем желчном протоке различают супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральный отделы.
Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы, и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, на 2–10 см ниже привратника. По сведениям разных авторов, ширина протоков может варьировать: общего желчного (ОЖ) — от 2 до 4 мм; печеночного — от 0,4 до 1,6 мм; пузырного — от 1,5 до 3,2 мм. Согласно рентгенологическим данным, ширина протока ОЖ — от 2 до 9 мм; по данным УЗИ — при наличии желчного пузыря (ЖП) — от 2 до 6 мм, а без желчного пузыря — от 4 до 10 мм. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышечные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер протока ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Нервные сплетения имеются во всех слоях желчевыводящей системы. Чувствительные волокна ЖП способны воспринимать только растяжение.
Секреция желчи идет непрерывно в течение суток, с некоторыми колебаниями. За сутки выделяется от 0,5 до 2,0 л желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмической деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока и всасывательной функцией слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). Сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, и небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь попадает в желчный пузырь в течение 3 и более часов. Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные протоки никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи; тонус двенадцатиперстной кишки (внутрипросветное давление) также влияет на выход желчи. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека.
Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера БДС (сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков от двенадцатиперстной кишки; собственно сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока.
Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. До сих пор не совсем ясно регулирующее влияние эндогенных пептидов группы эндорфинов. Основным принципом всей регулирующей системы является саморегуляция разноуровневая (в том числе местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).
Регулирующая составляющая очень сложна в физиологических условиях и не до конца ясна при различных патологиях этой системы.
Классификация, определение клинических вариантов дисфункции, диагностические подходы
Функциональные заболевания желчных путей представляют собой комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.
Согласно последней Международной классификации, вместо определения «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999) принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом, независимо от этиологии, их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди.
В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены только «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К83.4 — «спазм сфинктера Одди».
В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.
Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение — спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин — панкреазимин (ХЦК-ПЗ), который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. Побудительным мотивом к выработке ХЦК-ПЗ является жирная пища, а к нервным регулирующим воздействиям — градиент давления и его изменение.
Основной причиной возникновения расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и, в связи с этим, к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.
Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. В отличие от процессов, протекающих в других органах пищеварения, образование желчи происходит непрерывно, однако поступление желчи в кишечник отмечается только в определенные фазы пищеварения. Это обеспечивается резервной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди. Расслабление желчного пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди.
Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10–15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Причем малое количество рецепторов может быть генетически детерминированным и благоприобретенным, вследствие воспалительных, дистрофических и метаболических расстройств. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, лечении соматостатином, при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при имеющихся воспалении и камнях в желчном пузыре. Причем наличие этих заболеваний не предполагает стабильной несостоятельности регулирующих систем и воспринимающего аппарата — речь идет о разной степени расстройств в разные периоды, фазы течения заболеваний; в связи с этим наблюдается «волнообразность» расстройств, вплоть до периодов довольно длительной стабильности, но с «легким» переходом данной системы от стабильности к расстройствам моторики. Важное значение при этом имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для абсолютного большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм. Другой наиболее частой причиной билиарных расстройств является дистальная резекция желудка, приводящая к ослаблению гормональной регуляции и гипотонии желчного пузыря.
Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлена в таблице.
Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.
Клинические проявления достаточно хорошо известны: при гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии — тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.
Итак, центральным симптомом дисфункции желчного пузыря является билиарный тип боли, причем единственной объективной характеристикой может считаться замедленное опорожнение желчного пузыря. Доступные методы диагностики не объясняют причину этого явления. Причинных факторов может быть несколько. Нельзя исключить такие моменты, как нарушение наполнения или снижение чувствительности воспринимающего аппарата желчного пузыря.
Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:
Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен «сладжа» (осадка), который, по нашим данным [1], может быть представлен в 2 вариантах: а) диффузно; б) пристеночно. Пристеночный вариант, в зависимости от клинической ситуации, может быть охарактеризован как «воспалительный». Если воспаление отсутствует, тогда элементы осадка, формирующие его, являются достаточно крупными. Анализу должен быть также подвергнут весь клинический симптомокомплекс: тошнота и рвота, иррадиация, провоцирующие факторы (пища, ее качество и др.).
В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака: подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводятся в период приступа).
Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.
Второй тип дисфункции отличается болями и 1 или 2 признаками.
Третий тип — только приступом болей.
Четвертый тип — панкреатический — характеризуется «панкреатическими» болями и повышением уровня амилазы или липазы (при несильных болях); повышение ферментов (амилазы, липазы) может отсутствовать.
В тех случаях, когда эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография исключает отсутствие стриктурной патологии, показана монометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.
Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Бангкок, 2002) определил, что медицина, основанная на доказательствах, требует не консенсуса, а именно наличия доказательств. Участники конгресса пришли к выводу, что дисфункцию сфинктера Одди следует отнести не к четко определенным заболеваниям, а к состоянию с вариабельным взаимоотношением дисфункция/симптом. Особо было подчеркнуто, что нарушенное опорожнение желчного пузыря хорошо известно как следствие воспалительного повреждения, механической обструкции или автономной денервации. В отсутствии этих условий неясно, можно ли рассматривать замедленное опорожнение желчного пузыря как определенную клиническую проблему (нозологическую форму).
Некоторые принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств
Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам. В связи с этим в задачи лечения входят:
До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль занимает диетотерапия. Общими принципами диеты являются режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке и регулирует опорожнение желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы — в связи с тем, что они могут вызвать спазм сфинктера Одди. При подборе диетического рациона учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должно быть резко ограничено потребление продуктов, стимулирующих сокращение желчного пузыря, — животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2–3 нед. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Это особенно важно, так как нормально работающий кишечник означает нормализацию внутрибрюшного давления и наличие нормального продвижения желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) важно не только для работы кишечника, но и для моторики билиарного тракта, особенно желчного пузыря, имеющего осадок.
Из лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, используют: антихолинергические препараты, нитраты, миотропные спазмолитики, интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон), холеретики, холекинетики.
Антихолинергические средства, снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы наблюдается широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что существенно ограничивает их применение.
Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) способны расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и билиарного тракта, но это требует максимально высоких доз, что практически исключает использование этих препаратов из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов.
Некоторые спазмолитики селективно блокируют кальциевые каналы (дицетел, панаверия бромид, спазмомен) и преимущественно действуют на уровне толстой кишки, где они и метаболизируются. 5–10% этих препаратов всасывается и метаболизируется в печени и может работать на уровне билиарного тракта. Эта сторона требует дальнейших исследований, а опосредованные эффекты, связанные с восстановлением градиента давления, отмечены и могут быть использованы.
В настоящее время среди миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон), который оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Одестон эффективен у больных с дисфункцией билиарного тракта, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию сфинктера Одди, его гипертонус, в том числе и у больных после холецистэктомии.
Из других миотропных спазмолитиков следует отметить дюспаталин, который селективно влияет на тонус сфинктера Одди (непосредственно и опосредованно), он лишен универсального спазмолитического эффекта (и, следовательно, побочных действий), но не обладает холеретическим эффектом и в этом уступает одестону.
При гипофункции желчного пузыря основным подходом к лечению следует считает фармакотерапевтический.
Использование препаратов, усиливающих моторику желчного пузыря.
Холекинетики: сульфат магния, оливковое масло и другие масла, сорбит, ксилит, холосас и др.
Выбор препарата, являющийся очень важным, если не основным вопросом, зависит от того, как быстро необходимо получить эффект от терапии. Если требуется максимально быстрое воздействие на организм больного, то лучше использовать холекинетики, причем эффект зависит и от дозы препарата; если необходимо длительное курсовое лечение, то применяются желчесодержащие препараты; если требуется одновременно и противовоспалительное действие, то выбор должен быть сделан в пользу синтетических препаратов, но курсовое лечение ими будет непродолжительным; когда у пациента одновременно имеется патология печени, то выбор должен быть сделан в пользу хофитола, обладающего холеретическим и протективным действием.
Использование препаратов, обладающих прокинетическим воздействием
(мотилиум, дебридат). Сюда же могут быть отнесены миотропные спазмолитики: дицетел, спазмомен, дюспаталин, галидор, но-шпа. Следует помнить, что их эффекты, как правило, носят опосредованный характер (уменьшают либо тонус сфинктера Одди, либо давление в двенадцатиперстной кишке). Их эффективность дозозависима, поэтому необходим подбор действенной дозы.
Использование препаратов, уменьшающих воспаление и висцеральную гипералгезию. Нестероидные противовоспалительные средства: анопирин, упсарин УПСА, диклоберл, наклофен, кетанов, солпафлекс, брустан, кетонал, мовалис, доналгин, амбене, целебрекс и низкие дозы трициклических антидепрессантов (амизол, саротен, эливел, мелипрамин, коаксил).
Необходимо обратить внимание и на другие аспекты лечения. При дисфункции сфинктера Одди: при установлении первого типа требуется проведение папиллосфинктеротомии; второго-третьего типа — допускается возможность назначения лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что гормоны (ХЦК, глюкагон) могут временно снижать тонус сфинктера Одди; нитраты дают очень кратковременный эффект. Ботулинический токсин — сильный ингибитор выделения ацетилхолина. Использование его в виде инъекций в сфинктер Одди уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение, но эффект лечения преходящий. При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией являются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (лекарственное воздействие осуществляется только на стадии отсутствия осложнений).
Заключение
В последнее время внимание медицинской общественности оказалось привлечено к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта вообще и билиарной системы в частности. Это связано в значительной степени с тем, что в отношении функциональных расстройств остается надежда на их излечение, а также успешную профилактику или отдаление по времени развития более тяжелой в прогностическом отношении органической патологии (в том числе и онкологической). Сегодня вырабатываются диагностические подходы к лечению рассмотренных нами заболеваний, представленные в настоящей статье. Кроме того, в данной работе нашел отражение большой арсенал лекарственных средств, находящихся в распоряжении врача, который имеет возможность выбрать препарат или комплекс в зависимости от патогенетических особенностей конкретного расстройства.
Литература
О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
Медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва