Бетасерк и тагиста что лучше
Бетагистина дигидрохлорид
Бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк®) в лечении головокружения
Первым препаратом, оказавшимся эффективным в лечении головокружения был гистамин. Его внутривенное введение устраняло головокружение у пациентов с болезнью
Меньера.
Действие гистамина в организме:
Гистамин является нейротранстмиттером и гормоном местного действия. Однако роль его в организме до конца не изучена. Обнаружены 3 вида рецепторов гистамина Н1, Н2 и Н3. С различной плотностью они расположены практически во всех частях мозга.
Н1- постсинаптический рецепторы. Возбуждаются гистамином. Их возбуждение приводит к расширению капиллярных сосудов, спазму гладкой мускулатуры желудочнокишечного тракта и бронхов, к увеличению выработки слизи в дыхательных путях. Блокируются классическими противогистаминными препаратами. Полностью роль этих рецепторов в ЦНС не изучена.
Рецепторы Н1, Н2, Н3 находятся почти во всех областях мозга, но с различной плотностью. Высокая плотность гистаминэргических нейронов отмечается в области сосудистой полоски во внутреннем ухе и туберомамиллярных ядрах задней части гипоталамуса. Их эфферентные волокна обнаружены по всему мозгу.
Бетасерк® оказывает сходное с гистамином фармакологическое действие. По современным представлениям бетагистина дигидрохлорид имеет три уровня действия:
Специфическое действие бетагистина на кохлеарный кровоток: Стимулирующее воздействие бетагистина на Н1-рецепторы кровеностных сосудов внутреннего уха приводит к местной вазодилатации и увеличению проницаемости сосудов, что способствует устранению причин эндолимфатической водянки. Полагают, что относительно слабый аффинитет бетагистина к Н1-рецепторам не может полностью объяснить его клиническую эффективность.
Экспериментальными исследованиями показано, что бетагистин оказывает сосудорасширяющее действие в мозге и на периферии и улучшает микроциркуляцию в слуховом аппарате, улитке и вестибулярном аппарате. Эффект при этом зависит от дозы и проявляется в большей степени в сосудистой сети улитки. Возможно этот эффект опосредован пресинаптическими адренэргическими нейронами.
Действие Бетасерка® на центральный вестибулярный аппарат:
Бетагистин является слабым агонистом рецепторов Н1 и довольно мощным антагонистом пресинаптических рецепторов Н3, регулирующих высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов. Д-р Lacour M/ (1998) установил, что бетагистин однозначно ускоряет процесс восстановления у кошек после односторонней нейрэктомии вестибулярного нерва. Нейрохимические исследования выявили заметное и устойчивое снижение количества гистамина в вестибулярных и туберомамиллярных ядрах после нейрэктомии. Это снижение было значительно большим у кошек, которые получали бетагистин. Т.о. при вестибулярных нарушениях увеличивается высвобождение гистамина, что способствует восстановлению вестибулярной функции. Бетагистин ускоряет процесс восстановления, способствую еще большему высвобождению гистамина, что объясняется его свойствами антагониста рецепторов Н3. Исследования д-ра Dutia M. (1995) показали, что сразу же после односторонней лабиринтэктомии происходит значительное увеличение возбудимости клеток медиального вестибулярного ядра под воздействием гистамина.
В настоящее время считается, что бетагистин, устраняет головокружение, являясь агонистом рецепторов Н1 и антагонистом рецепторов Н3, а его влияние на мозговой кровоток обусловлено тем, что он действует как агонист рецепторов Н1. Препараты, которые являются антагонистами рецепторов Н3, имеют особую ценность для лечения больных, страдающих головокружением, поскольку они не вызывают седации и сонливости, а значит не нарушают процессы центральной компенсации вестибулярной функции. Исследования связанные с рецепторами показали, что Бетасерк® имеет очень сильный аффинитет к гистаминовым Н3-рецепторам и слабый аффинитет к гистаминовым Н1-рецепторам. Аффинитет к Н2-рецепторам практически отсутствует. Блокируя Н3-рецепторы, бетагистин увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний. Повышенное количество гистамина может стимулировать Н3-рецепторы, потенцируя тем самым прямое агонистическое действие Бетасерка® на эти же рецепторы. Это объясняет причину мощного вазодилатирующего эффекта препарата Бетасерк® во внутреннем ухе. Бетасерк® снижает электрическую активность вестибулярных ядер в стволе головного мозга, что обусловлено повышением ряда нейромедиаторов (в том числе серотонина), выделение которых опосредуется Н3-рецепторами. Взаимодействие с Н3-рецепторами может являться главным механизмом, посредством которого бетагистина дигидрохлорид реализует свои клинические эффекты.
Таким образом, можно сделать вывод, что действие препарата Бетасерк® в целом, несомненно, более сложное, нежели предполагалось первоначально, повидимому включает:
Т.о. путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецерторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базиллярных артериях. Бетасерк® также обладает выраженным центральным эффектом,являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. В последние годы выявлено также, что Бетасерк® опосредованно, при воздействии на Н3-рецепторы, повышает в стволе мозга уровень такого нейромедиатора, как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер.
Бетасерк® был изучен во многих клинических исследованиях, в том числе клинико-иструментальных, а также контролируемых клинических испытаниях в сравнении с плацебо и другими препаратами. Эти исследования показали, что Бетасерк® эффективен при приеме внутрь и очень редко вызывает побочные эффекты. Помимо головокружения препарат эффективен и для купирования шума и звона в ушах. Применение препарата при лечении болезни Меньера на ранних стадиях может остановить снижение слуха за счет сокращения частоты приступов, следовательно повреждения сенсорных слуховых клеток.
Многочисленные исследования продемонстрировали профилактическое и лечебное купирующее головокружение действие препарата Бетасерк®. Профилактическое действие препарата выражается в существенном снижении частоты приступов вертиго, за счет изменения кровотока в мозге или лабиринте. Это особенно важно при болезни Меньера и рецидивирующем головокружении. Бетасерк® значительно снижает продолжительность нистагма. Исследованиями Е.И.Гусева и соавторов установлено, что Бетасерк® эффективен как для купирования приступов головокружения, так и для профилактики рецидивов.
Эффективность препарата Бетасерк® при различных заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся головокружением показана в ходе многих рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины.
Бетасерк® не обладает седативным эффектом даже при применении в высоких дозах, поэтому способствует развитию вестибулярной адаптации. Поэтому, в отличие от других препаратов, он может быть с успехом использован в комбинации с вестибулярной адаптационной тренировкой.
Побочные эффекты:
Клинические исследования показали, что Бетасерк® очень хорошо переносится. В большинстве клинических испытаний не было никаких упоминаний о возникших побочных эффектах.
Таким образом Бетасерк® является безопасным и хорошо переносимым препаратом, а единственными противопоказаниями к его назначению являются гиперчувствительность к препарату и феохромоцитома. Не рекомендуется назначать препарат в период беременности и лактации. С осторожностью следует назначать препарат больным язвенной болезнью и бронхиальной астмой.
Дозировка.
Многочисленные фармакологические исследования показали, что оптимальная суточная доза Бетасерка® 48мг. Препарат был одинаково эффективен при приеме и два раза в день (2 х 24мг), и три раза в день (3 х 16мг) в случае одной и той же дневной дозы. Оба режима хорошо переносятся.
(При подготовке статьи использованы публикации Solvay Pharma)
Тагиста таблетки : инструкция по применению
Состав
Одна таблетка содержит:
действующее вещество бетагистина дигидрохлорид 16,00 мг/ 24,00 мг;
вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, повидон (коллидон 25), крахмал картофельный, кислота лимонная, кремния диоксид коллоидный (аэросил), тальк, магния стеарат.
Фармакотерапевтическая группа
Другие средства для лечения заболеваний нервной системы. Препараты для устранения головокружения. Код ATX: [N07CA01].
Описание
Таблетки почти белого или белого с кремоватым оттенком цвета плоскоцилиндрические с фаской и риской.
Бетагистин действует главным образом на гистаминовые Н1- и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путём прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, ч нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базиллярной артерии.
Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибиторов Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.
Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.
Данные о фармакокинетике бетагистина у пациентов с нарушениями функции почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста отсутствуют.
Показания к медицинскому применению
Симптоматическое лечение рецидивирующего головокружения с наличием или без кохлеарных симптомов.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата
Активная фаза язвенной болезни
Беременность и период грудного вскармливания (в связи с отсутствием клинических данных).
Возраст до 18 лет (данные об эффективности и безопасности применения ограничены)
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, в том числе в анамнезе; бронхиальная астма.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Беременность. Адекватные данные о применении бетагистина у беременных женщин отсутствуют. Результаты исследований у животных недостаточны для оценки влияния препарата на течение беременности, развитие эмбриона/плода, роды и постнатальное развитие. Поскольку потенциальный риск применения при беременности неизвестен, препарат Тагиста® не рекомендуется применять в период беременности
Период грудного вскармливания. Данные о выделении бетагистина с грудным молоком отсутствуют. При необходимости применения препарата Тагиста® в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.
Способ применения и дозы
Внутрь, предпочтительно во время приёма пищи.
При пропуске очередной дозы её следует принять как можно скорее, однако, если приближается время приёма следующей дозы, пропущенную дозу не принимают. Нельзя удваивать дозировку лекарственного средства для компенсации пропущенной дозы.
Улучшение обычно отмечается уже в начале терапии, стабильный терапевтический эффект наступает после двух недель лечения и может нарастать в течение нескольких месяцев лечения.
Лечение длительное. Длительность курса лечения определяется индивидуально.
Дети. В связи с недостаточностью данных об эффективности и безопасности не рекомендуется применение препарата Тагиста® у пациентов младше 18 лет.
Пациенты пожилого возраста. Данные клинических исследований в этой группе пациентов ограничены, но обширный пострегистрационный опыт свидетельствует о том, что коррекция дозы у пациентов пожилого возраста не требуется.
Пациенты с почечной/ печёночной недостаточностью. Специальные клинические исследования в этих группах пациентов не проводились, однако пострегистрационный опыт даёт основания полагать, что коррекции дозы у пациентов с почечной/ печёночной недостаточностью не требуется.
Возможные побочные реакции при медицинском применении
• При появлении нежелательных реакций, в том числе неуказанных в данном листке-вкладыше, следует прекратить приём препарата и обратиться к врачу
Следующие побочные реакции наблюдались у пациентов, которые применяли бетагистин во время плацебо-контролируемых исследований:
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: часто (от ≥ 1/100 до
Передозировка
Известно несколько случаев передозировки бетагистина.
Симптомы: лёгкие и умеренные тошнота, сонливость, боль в животе наблюдались у некоторых пациентов после приёма препарата в дозе до 640 мг. Более серьёзные осложнения (судороги, сердечные и лёгочные осложнения) наблюдались при преднамеренном приёме бетагистина в повышенных дозах, особенно в сочетании с передозировкой других лекарственных средств.
Лечение: проведение симптоматической и поддерживающей терапии.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
• Сообщите лечащему врачу обо всех принимаемых Вами в настоящее время или в недавнем прошлом лекарственных средствах
Изучение взаимодействия бетагистина с другими лекарственными препаратами в исследованиях in vivo, не проводилось. Основываясь на данных in vitro, можно предположить отсутствие in vivo ингибирования активности изоферментов системы цитохрома Р450.
Результаты исследований in vitro показали, что метаболизм бетагистина подавляется препаратами, которые ингибируют моноаминоксидазу (МАО), включая МАО-В (например, селегилин). Поэтому рекомендуется соблюдать осторожность при одновременном назначении бетагистина и ингибиторов МАО (включая избирательные ингибиторы МАО-В).
Так как бетагистин является аналогом гистамина, взаимодействие бетагистина с блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов (антигистаминными препаратами) теоретически может влиять на эффективность одного из этих лекарственных средств.
Пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (в т.ч. в анамнезе) или бронхиальной астмой следует тщательно наблюдать в период лечения.
Приём препарата Тагиста® во время еды может предотвратить появление болей в области желудка.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и другими механизмами
Бетагистин не влияет на способность управления транспортными средствами или выполнению других видов деятельности, требующих повышенного внимания и быстроты психомоторной реакции.
Таблетки 16 мг и 24 мг.
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из плёнки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. 3 контурных ячейковых упаковки по 10 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.
Условия хранения
В сухом, защищённом от света месте, при температуре не выше 25°С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска
Отпускается по рецепту.
Производитель/ Фасовщик/ Упаковщик
ООО «МАКИЗ-ФАРМА», Россия
109029, г. Москва, Автомобильный проезд, д. 6, стр. 5.
Тел.: (495) 974-70-00; факс: (495) 974-11-10.
Адрес места производства:
109029, г. Москва, Автомобильный проезд, д. 6, стр. 4, стр. 6, стр. 8
Наименование и адрес юридического лица, на имя которого выдано регистрационное удостоверение/ Организация, принимающая претензии АО «Нижфарм», Россия
603950, г. Нижний Новгород, ГСП-459, ул. Салганская, д. 7.
Тел.: (831) 278-80-88; факс: (831) 430-72-28.
Бетасерк и тагиста что лучше
Приводятся результаты международной постмаркетинговой наблюдательной программы VIRTUOSO, в ходе которой оценивалась эффективность лечения бетагистина дигидрохлоридом в дозе 48 мг/сут в течение 1—2 мес пациентов с приступообразным вестибулярным головокружением различной этиологии. Исследование показало, что в 74,1% случаев на фоне лечения отмечалось значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение состояния (p
Вестибулярное головокружение (ВГ) относится к числу наиболее распространенных синдромов: ежегодно его испытывают около 5% людей [1]. Распространенность В.Г. увеличивается с возрастом. Женщины страдают вестибулярными расстройствами в 2—3 раза чаще мужчин. Наиболее распространенными причинами ВГ являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). ВГ, как правило, сопровождается выраженной неустойчивостью, а также тошнотой и рвотой. Приступы В.Г. тяжело переносятся пациентами, а тревога и ожидание новых приступов нередко приводят к формированию эмоциональных расстройств, затрудняющих вестибулярную компенсацию. Все это делает особенно актуальным использование и поиск наиболее эффективных методов купирования ВГ.
Выбор современных методов лечения ВГ достаточно широк. При этом эффективное лечение основывается на установлении причины вестибулярных нарушений. В нашей стране нередко переоценивается вклад в ВГ цереброваскулярной патологии, артериальной гипертонии или заболеваний шейного отдела позвоночника. Между тем проведенные в последние годы крупные исследования показывают, что наиболее распространенными причинами головокружения могут быть и другие заболевания: расстройства периферического вестибулярного анализатора (ДППГ, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит) и мигрень.
Семь принципов повышения эффективности лечения ВГ
1. В острейшем периоде ВГ показаны вестибулярные супрессанты. К классическим вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства и бензодиазепины. Кроме них могут применяться и некоторые другие препараты: блокаторы кальциевых каналов и ацетиллейцин.
Антигистаминные средства. При ВГ эффективны только те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50—100 мг 2—3 раза в сутки), прометазин (25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или внутримышечно), дифенгидрамин (25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно) и меклозин (25—100 мг/сут внутрь) [2, 3]. Побочные эффекты вестибулярных супрессантов включают сонливость, сухость во рту, спутанность сознания.
Бензодиазепины. Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при В.Г. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Чаще назначают лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг). Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать В.Г. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при ВГ не эффективны [4]. Недавно проведенное сравнительное исследование эффективности лоразепама и прометазина продемонстрировало большую эффективность последнего в качестве препарата для купирования ВГ [5].
Другие вестибулярные супрессанты. К менее распространенным вестибулярным супрессантам относятся ацетиллейцин и блокаторы кальциевых каналов. Эффективность ацетиллейцина (в настоящее время не зарегистрирован в Российской Федерации) обусловлена его взаимодействием с фосфолипидами клеточных мембран и способностью регулировать мембранный потенциал нейронов вестибулярных ядер и клеток Пуркинье [6]. Блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, верапамил, флунаризин (не зарегистрирован в Российской Федерации) и циннаризин — блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы нейронов лабиринта внутреннего уха. Эти препараты уступают по эффективности антигистаминным средствам и бензодиазепинам [7]. Иногда в качестве вестибулярных супрессантов применяют антихолинергические средства (скополамин, платифиллин). Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур, уменьшая тем самым головокружение [3]. Однако некоторые побочные эффекты этих лекарственных средств, в частности сонливость и нарушение зрения вследствие расстройства аккомодации, накладываясь на вестибулярные симптомы, в ряде случаев лишь ухудшают состояние пациентов, что существенно ограничивает их применение в последнее время. В результате эти препараты чаще применяются для профилактики укачивания, а не для лечения ВГ.
2. Противорвотные средства усиливают и дополняют эффект вестибулярных супрессантов в остром периоде ВГ. Они не влияют на выраженность ВГ, но уменьшают часто сопровождающие его вегетативные симптомы: тошноту и рвоту. К наиболее распространенным противорвотным средствам относятся фенотиазины, в частности прохлорперазин (5—10 мг 3—4 раза в сутки). Метоклопрамид (10 мг внутримышечно) и домперидон (10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [8]. Ондансетрон — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах [9]. Побочными эффектами противорвотных средств являются сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства.
3. Длительность приема вестибулярных супрессантов и противорвотных средств не должна превышать 2—3 сут. Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства угнетают ЦНС и таким образом замедляют вестибулярную компенсацию [10, 11]. Исследования на животных показали, что такие препараты, как фенобарбитал, хлорпромазин, диазепам и антагонисты АКТГ, замедляют вестибулярную компенсацию и задерживают восстановление [12]. Эти данные послужили поводом рекомендовать ограничение приема вестибулярных супрессантов при остром ВГ (2—3 дня). Причем и этот срок по возможности сокращают. На практике поводом для отмены вестибулярных супрессантов становится прекращение рвоты. Вместо вестибулярных супрессантов назначают вестибулярную гимнастику и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию.
4. Вестибулярная гимнастика стимулирует вестибулярную компенсацию и ускоряет восстановление. Среди методов лечения заболеваний вестибулярной системы реабилитация занимает особое место. Причин этого несколько, прежде всего — ее высокая эффективность и иногда отсутствие серьезной альтернативы со стороны медикаментозной терапии. В результате сегодня, в соответствии с международными рекомендациями, вестибулярная гимнастика занимает едва ли не основное место в комплексном лечении практически любого заболевания вестибулярной системы, будь то центральная или периферическая вестибулопатия.
Гимнастика при вестибулярных расстройствах складывается из четырех групп упражнений: для стабилизации взора, на тренировку постуральной устойчивости и походки, на сенсорное замещение и на габитуацию. Вестибулярная гимнастика должна начинаться как можно раньше (не позднее 1-й недели заболевания) [13]. Перенос сроков начала реабилитации на более позднее время, скорее всего, замедлит вестибулярную компенсацию и продлит сроки нетрудоспособности. Помимо раннего начала, существует еще несколько правил вестибулярной реабилитации, способных повысить ее эффективность: не использовать однообразные упражнения и подбирать их с учетом потребностей повседневной активности пациентов, учитывать когнитивные функции пациента и сопутствующие заболевания, влияющие на равновесие, принимать меры для снижения тревоги и депрессии, поскольку эти состояния затрудняют вестибулярную компенсацию [14].
Продолжительность применения этих препаратов до конца не ясна, по-видимому, определяется характером вестибулярного повреждения и, следовательно, ожидаемыми сроками вестибулярной компенсации. Если при односторонней периферической вестибулопатии компенсация наступает ориентировочно через 2 мес, то при двусторонней, а также при центральных вестибулярных расстройствах — значительно медленнее: в течение нескольких месяцев или лет [18].
6. Патогенетически обоснованное лечение основывается на выяснении причины ВГ. Высокая частота диагностических ошибок при ВГ, возникающих вследствие переоценки роли сосудистых и цервикогенных механизмов в развитии вестибулярной дисфункции, существенно снижает эффективность лечения головокружения в целом. Следствием неадекватной диагностики становится широкое использование вазоактивных и ноотропных препаратов, значение которых в лечении наиболее распространенных причин ВГ (периферические вестибулярные расстройства и вестибулярная мигрень) невелико. Вместе с тем возможности патогенетически обоснованного медикаментозного и немедикаментозного лечения вестибулярных заболеваний расширились в последнее время в связи с появлением новых лекарственных средств и усовершенствованием вестибулярной гимнастики.
Лечение ДППГ главным образом заключается в использовании лечебных репозиционных маневров. Маневры разработаны для лечения каналолитиаза различных полукружных каналов; эффективность их высока и приближается к 100%. Медикаментозное или хирургическое лечение ДППГ в большинстве случаев не требуется [19].
Лечение болезни Меньера состоит из нескольких этапов. На первом этапе применяются консервативные подходы, которые сводятся к бессолевой диете, использованию диуретиков и бетагистина дигидрохлорида. Если в течение полугода результатов достичь не удается и приступы ВГ продолжаются, проводят транстимпанальные инъекции кортикостероидов или гентамицина. Наконец, если и эти мероприятия неэффективны, прибегают к хирургическому лечению — лабиринтэктомии, или селективной нейрэктомии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва [20—23].
Лечение вестибулярного нейронита сводится к использованию симптоматических средств (вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов) в остром периоде заболевания с последующим подбором упражнений вестибулярной реабилитации в сочетании с препаратами, стимулирующими вестибулярную компенсацию [24].
При вестибулярной мигрени для профилактики приступов головокружения назначают те же препараты, что и при обычной мигрени: β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), антидепрессанты (трициклические или СИОЗС), противоэпилептические препараты (например, топирамат, ламотриджин или препараты вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (например, флунаризин). Для купирования приступов вестибулярной мигрени, помимо вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, используют триптаны и НПВС [25, 26].
Для лечения центральных вестибулярных расстройств, которые возникли, например, вследствие инсульта, травмы или РС, используют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [27]. Среди таких препаратов — баклофен, мемантин, габапентин, аминопиридин, ацетиллейцин [28].
7. По данным исследования VIRTUOSO, бетагистина дигидрохлорид может уменьшать частоту приступов ВГ вне зависимости от причины их возникновения. Бетагистин впервые был зарегистрирован в Канаде в 1968 г. и с тех пор широко применяется во всем мире для лечения заболеваний, проявляющихся В.Г. Бетагистин является сильным антагонистом H3-рецепторов и слабым агонистом H1-рецепторов [29]. Воздействуя на H1-рецепторы внутреннего уха, бетагистин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие [30]. Уменьшение количества приступов головокружения при лечении бетагистином обусловлено, по-видимому, увеличением тока крови во внутреннем ухе, что снижает в нем повышенное эндолимфатическое давление, восстанавливая баланс между продукцией и обратным всасыванием эндолимфы [31]. Кроме того, в различных исследованиях на животных показано, что бетагистин способен улучшать вестибулярную компенсацию, проявляя прямое гистаминергическое действие; препарат ускоряет высвобождение и метаболизм гистамина, блокируя пресинаптические гистаминовые рецепторы H3 (в вестибулярных и туберомамиллярном ядрах) [30].
Клиническая эффективность бетагистина оценивалась в нескольких исследованиях. При этом в ряде исследований эффективность бетагистина была подтверждена [17, 32, 33], тогда как по результатам других не отличалась от эффективности плацебо [34].
Целью недавно завершившейся международной наблюдательной программы VIRTUOSO была оценка эффектов применения бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в дозе 48 мг/сут в форме таблеток в рутинной клинической практике у амбулаторных пациентов с В.Г. При этом не только оценивался общий клинический ответ в течение периода терапии, но и отсроченные эффекты лечения, определяемые по частоте приступов ВГ в течение 2 мес после завершения приема бетагистина [35].
Дизайн исследования. Исследование представляло проспективную многоцентровую несравнительную постмаркетинговую наблюдательную программу, в которой принимали участие 23 медицинских центра и 309 пациентов; 305 пациентов завершили наблюдательную программу. В программу включались пациенты, которым бетагистин назначался в соответствии с инструкцией по применению препарата и клиническими рекомендациями по лечению заболевания, проявляющегося приступообразным В.Г. Бетагистин назначался в дозе 48 мг/сут. Лечение продолжалось 1—2 мес; период наблюдения после прекращения лечения составил 2 мес.
В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18 лет и старше, страдающие приступообразным ВГ известной или неизвестной этиологии, которым было назначено лечение препаратом бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) в суточной дозе 48 мг. Все пациенты давали согласие на использование и обработку персональных данных. Включаемые в программу пациенты не могли принимать бетагистин 5 и более дней до оформления письменного согласия и включения в исследование.
В качестве критериев эффективности лечения оценивались количество и доля пациентов с клиническим ответом на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы, при оценке по шкале тяжести ВГ и клинического ответа (SVVSLCRE). Кроме того, выявляли изменение частоты эпизодов ВГ на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы по сравнению с визитом включения среди пациентов, получавших лечение бетагистина дигидрохлоридом. Также оценивался общий клинический ответ отдельно по оценке врача и пациента, определяемый по 4-балльной шкале, где 4 — выраженное улучшение, 3 — значительное улучшение, 2 — незначительное улучшение и 1 — ухудшение. Анализировалось изменение частоты эпизодов ВГ в течение 2 мес после окончания терапии по сравнению с завершением периода терапии. Наконец, на фоне лечения определялся регресс связанных с головокружением симптомов (звон в ушах, нарушение слуха, тошнота, рвота, слабость и головная боль) по мнению врача и пациента.
Результаты исследования. Клиническая эффективность лечения по шкале SVVSLCRE оценивалась как значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение в 74,1% случаев (p