Бета блокаторы что это такое польза и вред

Роль бета-блокаторов в практике кардиолога в свете последних исследований

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Профессор Шевченко Алексей Олегович: «Роль бета-блокаторов в практике кардиолога в свете последних исследований».

Алексей Олегович Шевченко, профессор, доктор медицинских наук:

– Действие бета-блокаторов, в первую очередь, связано с тем, что они предупреждают токсическое действие катехоламинов. Бета-адренорецепторы распространены в большинстве клеток, в большинстве тканей организма. Поэтому помимо снижения частоты сердечных сокращений, улучшения наполнения миокарда, антиаритмического действия, антиишемического действия, снижения уровня ренина существует еще целый ряд дополнительных действий, которые иногда называют плеотропными, а иногда это просто новые эффекты, которые открываются в связи с изучением функций и механизмов действия бета-адренорецепторов.

По крайней мере, клинически на первом месте следует выделить использование бета-блокаторов с целью кардиопротекции как антиаритмических препаратов. Безусловно, они обладают мощным антиишемическим действием, гипотензивным действием. И большее количество пациентов, конечно же, у которых действительно бета-адреноблокаторы обладают явным и доказанным действием – это больные, в первую очередь, вторичной профилактики, но также и больные артериальной гипертонией.

Безусловно, история бета-адреноблокаторов насчитывает уже почти 50 лет. 48 лет назад самый удачный появившийся бета-блокатор, до этого были другие средства, но в 1964-м году, в майском издании «Ланцета» появилась статья «Новый адренергический препарат: Пропранолол», который был создан в лаборатории Джеймса Блэка, за который он получил в 1988-м году Нобелевскую премию.

На протяжении нескольких последних десятков лет препараты используются, изучаются, и из наиболее, может быть, спорных вопросов, которые имеются на сегодняшний день, я бы выделил два, хотя существует, конечно, и больше. Во-первых: насколько они уникальны? И второе: особенность клинического применения в различных ситуациях. По крайней мере уникальность бета-адреноблокаторов, конечно, в первую очередь, касается их взаимозаменяемости, потому что используются различные молекулы. У нас достаточно большое количество «хороших» бета-адреноблокаторов, и с другой стороны, одни и те же молекулы производятся различными производителями. В частности, все бета-адреноблокаторы за счет своего бета-адреноблокирующего действия эффективно снижают риск смерти, эффективно снижают риск повторного инфаркта миокарда. С другой стороны, исследования, которым уже тоже достаточно большое количество времени, показали, что чем более высокоселективен препарат, и если у него отсутствует внутренняя симпатомиметическая активность, тем более эффективно относительно других он снижает тот самый риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий. На сегодняшний день мы не используем препараты с внутренней симпатомиметической активностью, но что касается селективности, они действительно отличаются. Селективность у бета-адреноблокаторов – это весьма относительный показатель: селективность может уменьшаться при повышении дозы.

Препараты умеренной селективности. Что значит «умеренная селективность»? В небольших дозах побочных действий, связанных с блокированием бета2-рецепторов практически не отмечается, но при повышении дозы этот эффект заметен, и во многих исследованиях был показан. К умеренной селективности относятся гидрофильный Атенолол и липофильный Метопролол.

Наиболее высоко кардиоселективные препараты. На сегодняшний день из тех, которые есть у нас – это, конечно же, Небиволол и Бисопролол. Кто из них более кардиоселективен – на самом деле вопрос очень спорный. Они оба оказались более кардиоселективными по отношению к другим бета-адреноблокаторам. Но когда их пытались сравнить друг с другом, оказывалось, что результаты были противоречивы. В качестве примера: одна из работ, выполненная в 2002-м году показала, что Небиволол был в четыре раза более кардиоселективен, чем Бисопролол. В тех же условиях проводилось исследование в другой лаборатории – и они увидели, что, наоборот, Бисопролол оказался более кардиоселективен в несколько раз, чем Бисопролол. Тут, наверное, ответить сложно – разные исследования действительно давали разные данные. Но то, что они обладают большей кардиоселективностью, чем другие, наверное, вопросов нет.

И второй вопрос небольшой, но тем не менее занимающий много времени – это, конечно же, вопрос о взаимозаменяемости средств, произведенных на разных заводах разными производителями. Мы живем в то непростое время, когда у нас есть немедицинские термины, связанные с ребрендингом, франчайзингом, глобализацией, когда даже один препарат, который выпускался изначально одной фирмой, передается другой компании, потом появляется третий, потом появляются так называемые дженерики. И тут нужно не только доказать, что препарат обладает такой же биоэквивалентностью: выводится с той же самой скоростью, в тех же самых количествах распределяется в крови, но и, наверное, клинические доказательства.

В качестве примера: буквально в начале этого года была опубликована работа профессора Протасова и соавторов, которые изучали эффективность Бидопа – это Бисопролол производства компании «Гедеон Рихтер» и препарата Конкор – это Бисопролол, который появился первый. В перекрестном исследовании у пациентов было выявлено, что практически гипотензивное действие Бидопа ничем не отличается от Бисопролола, который появился первый, от Конкора. Подобным образом мы провели такое же небольшое перекрестное исследование, уже пытаясь оценить антиишемическую активность. И увидели, что так же по влиянию на продолжительность физической нагрузки и на количество приступов Бидоп не отличался от Конкора. И подобных исследований достаточно большое количество, в них было показано, что Бисопролол производства «Гедеон Рихтер» не отличался от того самого Конкора, который появился самым первым.

Несколько месяцев назад мы демонстрировали, в том числе и здесь, результаты наших исследований, посвященных назначению сердечно-сосудистых средств больным псориазом. И точно так же Бисопролол производства как одной, так и другой компании, являясь высоко кардиоселективным препаратом, не только не привел к повышению побочных действий терапии, но и сопровождался существенным улучшением клинического статуса пациентов.

Второй вопрос – это, конечно же, особенности клинического применения бета-адреноблокаторов. Наверное, больше всего вопросов последние несколько лет вызывали бета-адреноблокаторы при артериальной гипертонии. Причина следующая. С одной стороны, действительно, у них огромное количество механизмов, с которыми связано гипотензивное действие, и они обладают гипотензивным действием. Помимо снижения биодоступности катехоламинов, у них достаточно эффективное, в том числе и антирениновое действие. Сейчас спорят о роли самого ренина как центральной молекулы в артериальной гипертонии, но тем не менее в юкстагломерулярном аппарате бета-адренорецепторы, особенно бета-1 адренорецепторы, очень сильно представлены. И по данным многих исследований бета-блокаторы – в частности здесь представлены результаты с Атенололом, с Бисопрололом – так же эффективно снижают активность ренина плазмы, как и суперселективный блокатор рениновых рецепторов. И даже было показано, что однократный прием одной таблетки Бисопролола 10 миллиграмм приводит к снижению активности ренина плазмы на 65%, и этот эффект длится на протяжении практически недели.

С другой стороны, чем обусловлен тот самый парадокс? Тем, что несколько лет назад был представлен целый ряд мета-анализов, где было показано: когда бета-адреноблокаторы назначались на этапе первичной профилактики, то есть у пациентов, которые не переносили инфаркт миокарда, то почему-то у них спустя какое-то время особенно, к сожалению, у женщин, повышалась смертность от всех причин, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркты, инсульты. Конечно, можно сказать, что мета-анализы имеют свои какие-то отрицательные стороны, хотя положительных сторон у них, наверное, гораздо больше. Но какие были предположения и теории? Сначала все «показали пальцем» на Атенолол, хотя на самом деле кто-то считает, что, может, и зря, потому что Атенолол изумительный препарат, который до сих пор используется во многих странах мира. Да, он дешевый, да, он не такой уж новый, да, он не такой уж модный. Но, может быть, его неправильно назначали? В тех исследования, где он проиграл, где он показал, может быть, свою недостаточную активность, его назначали однократно и в достаточно высоких дозах: 50 или 100 миллиграмм. Если бы назначить его два раза в день, утром и вечером – пусть у нас сейчас есть достаточно большое количество препаратов длительного действия для однократного приема, но Атенолол все-таки сутки не перекрывал. Безусловно, конечно же, могло сказаться и негативное метаболическое действие. У препаратов бета-блокаторов, особенно неселективных и умеренной кардиоселективности, в большей степени выражено негативное влияние как на обмен липидов, так и на обмен углеводов.

Еще одна интересная идея, которая в нескольких работах, и в физиологических, и в клинических была представлена – так называемая идея с десинхронизацией пульсовой волны, смысл которой заключается в том, что если искусственно у больных, не перенесших инфаркт миокарда и без выраженного ремодулирования артериальной стенки медикаментозно урежать ритм, то это действительно приводит к тому, что возвратная волна приходит к клапанам аорты не в диастолу как полагается, а в систолу или в какие-то другие фазы. При этом идет столкновение двух волн, восходящей и отраженной, и получается то, что мы видели в исследовании ASCOT-CAFE, когда на фоне антагониста кальция Амлодипина давление в аорте было ниже, чем на фоне приема того же самого Атоналола. Но эти вопросы, конечно, нуждаются в обсуждении, хотя опять-таки я хочу напомнить, что последние рекомендации, наиболее вобравшие в себя последний клинический опыт (наиболее удачные, мне кажется, это британские рекомендации и канадские рекомендации 2011-го года), показывают, что, несмотря на то что бета-адреноблокаторы хоть и не являются средствами первой линии, но мособенно у молодых лиц, их можно назначать, особенно тем пациентам, которые не переносят ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину. Помните, что у женщин детородного возраста ингибиторы или блокаторы обладают тератогенным действием, начиная со второго триместра беременности. Сюда входит также та категория пациентов, у которых в патогенезе артериальной гипертонии симпатический тонус играет достаточно большую роль.

В комбинированной терапии артериальной гипертонии на первом месте средства, содержащие ингибиторы АПФ или блокаторы с антагонистами кальция. Если не работают, то во многих рекомендациях указано, что бета-блокатор не с диуретиком, но с дигидроперидином антагонистом кальция типа Амлодипина.

Что касается ишемической болезни сердца, тут их действие наиболее доказано, и меньше, наверное, вызывает споров. Они действительно улучшают выживаемость, снижают риск повторного инфаркта миокарда. В исследовании COURAGE было показано, что адекватная медикаментозная терапия также эффективна у больных со стабильной стенокардией, как и та же самая терапия на фоне имплантации стентов, то есть имплантация стента тут только приводила к улучшению качества жизни.

В состав этой адекватной медикаментозной терапии номером первым, конечно же, входил бета-блокатор, к которому потом добавлялись при необходимости остальные лекарственные средства.

Безусловно, если больной перенес инфаркт миокарда, то не назначать бета-адреноблокаторы мы можем только тогда, когда это связано с какими-то выраженными побочными действиями или какими-то явными, откровенными противопоказаниями. По крайней мере, показано, что селективные бета-адреноблокаторы даже у больных хронической обструктивной болезнью легких, понятно, что без острого бронхоспазма, существенно улучшают прогноз после перенесенного инфаркта миокарда.

Точно так же у больных сахарным диабетом, перенесших инфаркт миокарда, бета-адреноблокаторы оказывают положительный эффект, который даже в численном выражении более выражен, чем у больных без сахарного диабета. Причина в том что больной, перенесший инфаркт миокарда с сахарным диабетом имеет риск более высокий, чем больной, перенесший инфаркт миокарда, но без сахарного диабета. А бета-адреноблокаторы снижают этот риск. Конечно, тут показано использование кардиоселективных препаратов, которые оказывают меньшее влияние на уровне глюкозы и, может быть, на уровне липидов. Хотя, вспомните, десять лет назад была изумительная работа, она была небольшая, но там оценивалось влияние Бисопролола и Капотена (Каптоприла) как ингибитора АПФ на инсулиновые рецепторы. Там изучалось фосфорилирование, там была суррогатная конечная точка. Но что интересно, в то время как Каптоприл, ингибитор АПФ, повышал чувствительность инсулиновых рецепторов у больных сахарным диабетом и метаболическим синдромом, Бисопролол не ухудшал их аффинитет, но он повышал их максимальную активность. То есть когда рецептор активизировался, его активность была более мощная, чем у пациентов, не получавших Бисопролол. И ни тот, ни другой не влиял на чувствительность, на аффиннитет рецепторов.

И конечно же, доказанным действием обладают бета-блокаторы у больных хронической сердечной недостаточностью, потому что в патогенезе, особенно сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, активация ренин-ангиотензиновой системы, симпатической, обладает важным патогенетическим значением.

Во всех рекомендациях, как отечественных, так и европейских или американских, показано, что бета-адреноблокаторы, особенно у больных со сниженной фракцией выброса, являются важным и неотъемлемым компонентом лечения, позволяющим улучшить их отдаленный прогноз. На сегодняшний день доказанным действием обладает Бисопролол, Карведилол и Метопролол. Раньше был Небиволол в отечественных и европейских рекомендациях, но через какое-то время все-таки от него отказались, потому что на фоне Небиволол только снижалась частота госпитализаций у лиц старшего возраста. Ну, а в условиях клинического исследования частота госпитализаций была расценена просто как фактор, может быть, не совсем адекватно отражающий активность средства.

Дозировка бета-адреноблокаторов: дозировать так же, как в клинических исследованиях. Максимальная доза для Бисопролола – 10 миллиграмм, для Метопролола – 100 миллиграмм, для Карведилола – 25 миллиграмм.

Особенность титрования дозы – здесь возникает проблема, потому то на том же самом факультете усовершенствования врачей, когда мы разбираем, многие врачи либо забывают, либо у них нет возможности оттитровать. В частности, пример исследования CIBIS с Бисопрололом, где была доказана эффективность Бисопролола. Первые две недели доза была 1,25 миллиграмма, спустя неделю добавлялось еще 1,25 миллиграмма, еще через неделю еще 1,25 миллиграмма – это по сути гомеопатическое добавление дозы. Спустя четыре недели – доза 5 миллиграмм, которая выжидалась, смотрели, нет ли побочных действий. Потом еще добавлялось 2,5 миллиграмма – еще две с половиной недели ждали. И только потом, спустя четыре недели доводили до дозы 10 миллиграмм. В общем, до максимальной дозы доходили на протяжении трех месяцев. Насколько в условиях нашего здравоохранения это возможно, если пациент не родственник и не друг? Это, конечно же, достаточно сложно, но это именно та схема, которая работает. Да, у части пациентов не было возможности достать до высокой дозы. Кто-то остановился на небольшой дозе: 1,25 или 2,5 миллиграмма. У кого-то была средняя доза около 5 миллиграмм. У кого-то была высока доза. Но вот что интересно: независимо от того, на какой дозе остановились, самое главное, что эта доза была максимально переносимая – эффект Бисопролола действительно наблюдался. И в последних европейских рекомендациях так и сказано: пусть лучше пациент принимает хоть чуть-чуть бета-адреноблокатор, чем никакого бета-адреноблокатора.

Есть другой вопрос, который часто задается: а что если вместо тех трех рекомендованных, использовать какие есть? Здесь очень много работ, но хотелось бы процитировать Фаиля Таиповича, как одного из наиболее уважаемых коллег в нашей стране. Они сделали просто: когда к ним поступал пациент с сердечной недостаточностью на другом бета-блокаторе, они заменяли его на Бисопролол. И видели спустя какое-то время наблюдений (по-моему, госпитализация была две недели), что существенно улучшалось качество жизни, клинический статус и прочие показатели, несмотря на то, что артериальное давление и частота сердечных сокращений была такая же.

И, конечно же, огромное количество вопросов, связанных с тем что, с чего начинать лечение у больных с сердечной недостаточностью. В частности, в исследовании CIBIS, несмотря на то, что сейчас сказано, что нужно начинать с ингибиторов АПФ, оказалось, начинать назначение все равно нужно с Эналаприла или с Бисопролола.

Сравнивались те самые три бета-блокатора, рекомендованные при сердечной недостаточности. Эффект у них оказывался совершенно одинаковый, хотя различия в побочных действиях, которые отмечались, были, в первую очередь, связаны исключительно с их кардиоселективностью. И при прочих действительно положительных качествах, если у больного было нарушение легочной функции, то, конечно же, Бисопролол выигрывал у Метопролола и Карведилола как наиболее кардиоселективный.

У лиц старшего возраста с мерцательной аритмией, в то время когда не было мерцательной аритмии, Бисопролол и Карведилол были абсолютно одинаковы. Когда была мерцательная аритмия, все-таки Бисопролол немного выигрывал у Карведилола. Точно так же в исследованиях CIBIS ELD у лиц старшего возраста с сердечной недостаточностью при прочих совершенно одинаковых положительных эффектах количество побочных действий у более кардиоселективного Бисопролола все-таки оказывалось чуть меньше.

Другие применения бета-адреноблокаторов. В рекомендациях 2009-го года, было показано, что у больных, которым выполняются операции, особенно больные высокого риска, то есть больные с сердечной недостаточностью, с ишемической болезнью сердца, с сахарным диабетом на инсулинотерапии, с высоким креатинином добавление бета-адреноблокаторов также приводит к снижению так называемого операционного риска. Цитата из тех рекомендаций: «Современная концепция кардиопротекции привела к тому, что рекомендовано использование бета-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности с длительным периодом полувведения». В частности, приводится пример Бисопролола. Новые данные 2012-го года, в первую очередь, экспериментальные (в эксперименте легочная гипертензия), говорят, что в частности, Бисопролол замедляет прогрессирование недостаточности правого желудочка.

Некоторые применения. В частности, мы уже около десяти лет иногда рекомендуем Бисопролол женщинам с приступами мигрени. И наверное, уже совсем, скажем так, последний аспект, может быть, недоказанный. Какое-то время назад я был в одном городе, и увидел у наших коллег-докторов, находящихся в состоянии очень высокого, тяжелого нервного напряжения в связи с предстоящей работой, на столике безалкогольный мохито с Бисопрололом. Но, как сказал один наш коллега, это уже «экспрессионистская медицина», недоказательная.

Источник

Необходимые условия при назначении бета-адреноблокаторов

Описано применение бета-адреноблокаторов (БАБ) в лечении ишемической болезни сердца и, в частности, стабильной стенокардии. БАБ особенно показаны больным стенокардией, перенесшим ранее инфаркт миокарда, способность БАБ увеличивать выживаемость таких пацие

Use of beta-blockers (BAB) in ischemic heart disease and, in particular, stable stenocardia was described. BAB are especially indicated for patients suffering from stenocardia who have had a myocardial infarction before, their ability to increase the survival probability for such patients was proved by the studies. BAB are especially indicated for patients suffering from stenocardia who have had MI before, whereas in many randomized studies BAB ability to increase survival probability for such patients was demonstrated.

Как известно, ишемическая болезнь сердца (ИБС) в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место. По данным ГНИЦ профилактической медицины почти 10 млн трудоспособного населения в Российской Федерации имеют стабильную стенокардию — наиболее часто встречаемую форму ИБС [1]. В странах с высокой и средней распространенностью ИБС частота стабильной стенокардии (СС) зависит от пола и возраста пациентов. Так, среди лиц среднего возраста СС наблюдается в 2,5 раза чаще у мужчин, при этом ее распространенность возрастает с 2–5% в возрасте 45–54 лет до 11–25% в возрастной группе 65–75 лет. В то же время СС у женщин в пременопаузе встречается всего лишь в 0,5–1%, но после наступления менопаузы частота СС резко увеличивается и к 75 годам сравнивается с показателями заболеваемости мужчин. Смертность больных СС составляет около 2%, при этом у 2–3% больных ежегодно возникает нефатальный инфаркт миокарда (ИМ). Наличие СС сокращает длительность жизни на 7–8 лет. Существенно, что только 40–50% больных знает о наличии у них СС и получает лечение (к сожалению, не всегда адекватное). Cтабильная стенокардия в «чистом» виде встречается существенно реже, нежели в сочетании с другой патологией сердечно-сосудистой системы. Подобное сочетание наблюдается весьма часто — 82% [2]. В частности, СС в 70% сочетается с артериальной гипертонией (АГ) [3], хронической сердечной недостаточностью [4] — 46% женщин и 22% мужчин, нарушениями ритма сердца — 63% [5], 43% пациентов с СС имеют в анамнезе перенесенный инфаркт миокарда [6]. Кроме того, СС может наблюдаться у больных сахарным диабетом 2-го типа, с поражением периферических артерий атеросклеротического происхождения, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Все это может накладывать отпечаток на тактику лечения и выбор лечения.

Лечение ИБС (согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [7] и Всероссийского общества кардиологов [8]) представляется следующим образом.

Предупреждение осложнений/улучшение прогноза болезни:

Устранение/уменьшение стенокардии и/или ишемии миокарда/улучшение качества жизни:

Если же отдельно говорить о стабильной стенокардии, то цели ее лечения представляются следующими:

Таким образом, как в улучшении прогноза ИБС, так и устранении приступов стенокардии (ишемии миокарда) принимают участие бета-адреноблокаторы.

Необходимо отметить, что при назначении бета-адреноблокаторов следует, прежде всего, обратить внимание на частоту сердечных сокращений (ЧСС). В настоящее время установлена прямая связь ЧСС с достаточно большим числом самых различных параметров, начиная от длительности жизни теплокровного существа в общей популяции до таких параметров, как частота общей, сердечно-сосудистой и внезапной смертности у лиц пожилого возраста, больных с артериальной гипертонией, инфарктом миокарда, пациентов после стентирования коронарных артерий, лиц с избыточной массой тела и даже у молодых лиц группы невысокого риска [9]. Более того, величина ЧСС стала рассматриваться в качестве еще одного независимого фактора риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы [10]. Кроме того, ЧСС связано с рядом биохимических показателей, таких как уровень общего холестерина, триглицеридов и сахара крови натощак [11].

ЧСС, как одному из параметров функционирования сердечно-сосудистой системы, традиционно не уделяется достаточного внимания. Обычно ЧСС принимают во внимание при развитии сердечной недостаточности (СН), диффузном токсическом зобе, при шоке различного генеза (хотя здесь имеют значение иные характеристики — наполнение пульса, его напряжение), о характеристиках пульса упоминают также при описании приобретенных и врожденных пороков клапана аорты (высокий и скорый, малый и медленный соответственно, при недостаточности клапана аорты и стенозе устья аорты), ЧСС имеет значение при фибрилляции и трепетании предсердий и иных эктопических аритмиях (наджелудочковой и желудочковой пароксизмальных тахикардиях). Иначе говоря, о ЧСС вспоминают при наличии несомненной патологии сердечно-сосудистой системы, тогда как этот параметр не привлекает внимания у здоровых лиц и, во всяком случае, у лиц, не предъявляющих каких-либо жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы. Между тем (как уже упоминалось) величина ЧСС имеет немаловажное значение в качестве прогностического фактора и (даже!) длительности жизни. Хорошо известно, что мелкие животные (как группа) имеют высокую ЧСС в покое, ассоциированную с короткой продолжительностью жизни, что находится в резком контрасте с крупными животными и большей продолжительностью жизни. Так, в работе [12] представлена схема связи длительности жизни животных и ЧСС у них (если у мыши ЧСС составляет около 600/мин и ее жизнь исчисляется месяцами, то у крупных животных (кит, слон) ЧСС составляет примерно 20/мин, но живут они более 25–30 лет). По мнению Levine [13] тотальное ЧСС в период жизни живой особи составляет около 3 млрд, несмотря на различие в длительности жизни различных животных [14, 15]. Эти наблюдения чрезвычайно важны в приложении к клинической практике. Они позволяют предположить, что невысокая величина ЧСС в покое сочетается с увеличением продолжительности жизни, тогда как высокое ЧСС, являясь фактором риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, сочетается с уменьшением продолжительности жизни. Кроме того, высокая ЧСС может сочетаться со снижением общей выживаемости лиц с уже имеющейся сердечно-сосудистой патологией (даже при ее латентном течении).

Точные патофизиологические механизмы «выгоды» невысокого ЧСС, однако, не известны. Известно, что ЧСС оказывает прямое влияние на скорость метаболических процессов и тесно связана с физической активностью [16]. Также хорошо известно, что при регрессионном анализе на логарифмической шкале зависимость между скоростью метаболизма и ЧСС такая же, как зависимость между массой тела и ЧСС [17]. Как указывается в работе [18], если частота сердечных сокращений является большой детерминантой скорости метаболизма, вполне логичным может быть предположение о связи ЧСС и ожидаемой продолжительностью жизни среди животных (включая человека). Такое предположение поднимает важный вопрос о том, что продолжительность жизни у человека может быть увеличена путем снижения ЧСС. В публикации Palatini, Benetos и Julius [19] указывается, что еще в 40-е годы Levy рассматривал ЧСС как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний. В 1980 г. в США были проведены большие эпидемиологические исследования [20–22], выявившие связь между высокой ЧСС и внезапной смертью у мужчин, причем эта связь оставалась и после учета других факторов риска. В публикации [23], являющейся частью Фрамингеновского исследования, было, в частности, установлено, что увеличение ЧСС на 40/мин у лиц с АД_сист ≥ 140 мм и АД_диаст ≥ 90 мм рт. ст. приводит к удвоению общей смертности. Однако все эти результаты не получили широкого распространения. Заметное увеличение интереса к этой проблеме имело место в 1997 г., когда был подвергнут повторному анализу ряд ранее проведенных эпидемиологических исследований [24], а также были проведены новые исследования — Paris Prospective Study [13], Italien CASTEL (Сardiovascular Srudy in the Elderly [25]), CORDIS (Cardiovascular occupation Risk Fadtors Detection in Israel Indystries study [26]), исследование во Франции, которые подтвердили взаимосвязь между ЧСС в покое и сердечно-сосудистой смертностью у мужчин после учета влияния других факторов. Взаимосвязь ЧСС с сердечно-сосудистой смертностью у мужчин была более выражена в отношении ИБС, нежели в отношении цереброваскулярной смертности. В то же время подчеркивается, что эта связь менее выражена у женщин. В исследовании CARDIA (Coronary Artery Risk Development In Youang Adults) установлено, что увеличение АД на 0,7 мм рт. ст. сопровождается одновременным увеличением ЧСС на 10/мин. Отмечено, что у мужчин и женщин 65–70 лет (после учета больших факторов риска (возраст, АД_сист, курение, физическая активность) вероятность достижения 85 лет у мужчин с ЧСС > 80/мин была на 40% ниже, нежели у лиц с ЧСС

В. И. Маколкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник