Бессонница при паркинсоне что делать

Стандарты лечения болезни Паркинсона

Лечение при появлении моторных флуктуаций и/или дискинезий

Уменьшение длительности действия средств, содержащих леводопу. При усилении симптомов паркинсонизма к концу действия очередной дозы средства, содержащего леводопу, прибегают к одной из следующих мер:

Если выбранная мера оказалась не­эффективной, следует применить комбинацию препаратов (уровень С).

Замедленное наступление или отсут­ствие эффекта разовой дозы средства, содержащего леводопу. Если отдельные дозы препарата леводопы, принятые в течение дня, оказываются неэффективными, рекомендуют:

Непредсказуемые колебания эффекта разовой дозы средств, содержащих леводопу, в течение дня (синдром «включения-выключения»). При появлении эпизодов внезапного усиления симптомов паркинсонизма на фоне дейст­вия очередной дозы леводопы следует предпринять следующее:

Кроме того, показаны меры, аналогичные рекомендуемым, при замедленном наступлении или отсутствии эффекта разовой дозы средства, содержащего леводопу.

Насильственные движения на высоте действия разовой дозы средства, содержащего леводопу (дискинезия пика дозы). Если на высоте действия препарата леводопы появляются насильст­венные движения, ограничивающие жизнедеятельность пациента, нужно предпринять следующие действия:

Насильственные движения в начале и конце действия разовой дозы сред­ства, содержащего леводопу (двухфазные дискинезии). При двухфазных дискинезиях нужно предпринять следующие меры:

Дистония, вызванная прекращением действия очередной дозы средства, содержащего леводопу. При болезненных дистониях, вызываемых прекращением действия очередной дозы средства, содержащего леводопу, необходимы следующие меры:

Если, несмотря на коррекцию схемы приема противопаркинсонических средств, сохраняются непроизвольные движения или нестабильность эффекта средств, содержащих леводопу, которые существенно ограничивают жизнедеятельность пациента (снижают трудоспособность или возможность самообслуживания), показана консультация нейрохирурга, специализирующегося в стереотаксической нейрохирургии, для решения вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.

Лечение нарушений сна

При пробуждениях, вызванных усилением симптомов паркинсонизма в ночное время (ночная акинезия), прибегают к одной из следующих мер:

При ночной акатизии уменьшают вечернюю дозу средства, содержащего леводопу (уровень С), а если эта мера оказывается недостаточной, то на ночь назначают клоназепам (уровень С). При неэффективности указанных мер дополнительно назначают золпидем, 10–20 мг на ночь (уровень С), антидепрессант с седативным действием (тразодон — 75–150 мг, амитриптилин — 25–50 мг или миртазапин — 15–30 мг) (уровень С).

Лечение больных БП с нарушением познавательных функций

Ухудшение познавательных функций требует в первую очередь оптимизации противопаркинсонической терапии с обеспечением адекватного уровня двигательных функций. Основным противопаркинсоническим средством у больных с выраженными познавательными нарушениями должны быть препараты, содержащие леводопу, которые у этой категории больных реже вызывают побочные эффекты (уровень С). Назначение антихолинергических средств противопоказано в связи с высоким риском ухудшения психических функций и развития психотических расстройств (уровень В).

Кроме того, при ухудшении познавательных функций необходимы:

Для улучшения познавательных функций у больных БП с деменцией могут применяться:

Консультация психиатра и наблюдение за больными с психическими нарушениями показаны при развитии тяжелых психотических расстройств (депрессии, психопатоподобные нарушения, галлюциноз, параноидный синдром, делирий).

При зрительных галлюцинациях на фоне ясного сознания, сохранности ориентации и критики проводится плановая коррекция противопаркинсонической терапии (уровень В). В первую очередь снижают дозу или отменяют недавно назначенное или наименее эффективное средство (уровень В), часто в следующем порядке: холинолитик — селегилин — амантадин — агонист дофаминовых рецепторов — ингибитор КОМТ (уровень С).

При сохранении галлюцинаций следует снизить дозу средства, содержащего леводопу, до минимального эффективного уровня, обеспечивающего необходимый уровень двигательной активности (уровень В). При неэффективности этой меры или невозможности снизить дозу средства, содержащего леводопу, из-за нарастания двигательного дефекта назначается клозапин в дозе от 6,25 до 50 мг на ночь (уровень В); после регресса галлюциноза препарат постепенно отменяют в течение 2–3 нед (уровень С). В течение всего срока лечения клозапином необходимо 1 раз в неделю исследовать содержание лейкоцитов в крови. При снижении их уровня ниже 3 тыс./мкл препарат должен быть отменен.

При неэффективности или непереносимости клозапина вместо него может быть назначен кветиапин, 25–200 мг/сут (уровень С), ингибитор холинэстеразы (уровень С).

При сочетании зрительных галлюцинаций с бредовыми нарушениями или при их возникновении на фоне спутанности сознания с развитием делирия необходимо, помимо указанных выше мер, следующее:

Следует избегать назначения на ночь бензодиазепинов с длительным действием (диазепам, хлордиазепоксид и т. д.), способных спровоцировать спутанность сознания.

Лечение акинетического криза

Акинетический криз — внезапное стойкое усиление гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности и нарушения бульбарных функций (дизартрии и дисфагии), возникающее спонтанно или связанное с прекращением приема, снижением дозы средств, содержащих леводопу, нарушением их всасывания в желудочно-кишечном тракте, развитием интеркуррентной инфекции.

Лечение осуществляется в условиях стационара. Проводится исследование причин акинетического криза (прекращение приема или снижение дозы противопаркинсонических средств, заболевание желудочно-кишечного тракта, вызывающее нарушение всасывания препаратов леводопы, интеркуррентная инфекция, цереброваскулярное заболевание, декомпенсация соматического заболевания).

Лекарственная терапия назначается индивидуально на основании данных анамнеза и ежедневного осмотра пациента. При дисфагии необходимо введение назогастрального зонда для кормления и введения лекарств. Показан комплекс мер по предупреждению пролежней, прежде всего повороты в постели каждые 2 ч, регулярная обработка мест костных выступов камфорным спиртом, использование противопролежневых матрасов.

Если акинетический криз возник в результате внезапного прекращения приема средства, содержащего леводопу, то его следует назначить вновь в более низкой дозе (50–100 мг 3–4 раза в сутки), затем постепенно увеличивать дозу каждые 3 дня до получения эффекта (но не более чем до 700–800 мг леводопы в сутки) (уровень С).

Если акинетический криз возник вследствие снижения дозы, то ее следует увеличить на 100 мг каждые 3 сут до достижения эффекта (но не более чем до 700–800 мг леводопы в сутки) (уровень С).

При дисфагии (но при нормальной функции желудочно-кишечного тракта) препараты леводопы вводят в раст­воренном виде через зонд.

В качестве дополнительного сред­ства, особенно при нарушении глотания и всасывания препаратов в желудочно-кишечном тракте, назначают амантадина сульфат — 200 мг/500 мл в/в капельно со скоростью 60 капель в 1 мин 1–2 раза в сутки в течение 5–10 дней (уровень С) с последующим обязательным переходом на прием амантадина внутрь (100–200 мг 3 раза в день).

При дегидратации с целью достижения эуволемии вводят физиологический раствор, раствор Рингера, 0,45% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы, раствор альбумина, Реополиглюкин (уровень С).

Для профилактики тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболических осложнений показано назначение прямых антикоагулянтов (Гепарин, 2,5–5 тыс. единиц подкожно 2 раза в день или Фраксипарин 0,3 мл подкожно 2 раза в сутки) до разрешения акинетического криза (уровень С).

До восстановления глотания питание проводится через назогастральный зонд. При нарушении функции желудочно-кишечного тракта проводится парентеральное питание.

При появлении дыхательной недостаточности, острой сердечной недостаточности и тяжелой дисфагии, создающей угрозу аспирации, больной переводится в отделение интенсивной терапии, где проводится интубация, а при необходимости и искусственная вентиляция легких. Реабилитация, включающая лечебную гимнастику и массаж, осуществляется после купирования криза и стабилизации состояния.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

Источник

Нарушения сна и бодрствования при болезни Паркинсона: комплексный подход к терапии

М.Р. Нодель
Кафедра нервных болезней лечебного факультета, ГОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Приведены особенности клиники и патофизиологии нарушений сна и бодрствования у пациентов с болезнью Паркинсона (БП). Освещены современные представления о роли хронобиологических механизмов в регуляции сна и бодрствования при БП. Обсуждаются основные подходы к терапии инсомнии, пара- и гиперсомнии у таких пациентов. Представлены данные об эффективности мелатонина при нарушениях сна и бодрствования.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, инсомния, гиперсомния, мелатонин (мелаксен).

Контакты: Марина Романовна Нодель nodel_m@yahoo.com

Sleep and awakening disorders in Parkinson’s disease: comprehensive approach to therapy

M.R. Nodel
Department of Nervous Diseases, Faculty of Therapeutics, I.M. Sechenov First Moscow Medical University

The paper presents the specific features of the clinical presentation and pathophysiology of sleep and awakening disorders in patients with Parkinson’s disease (PD). It covers the current views of the role of chronobiological mechanisms in the regulation of sleep and awakening in PD. Major approaches to therapy for insomnia, para-, and hypersomnia in these patients are discussed. Data on the efficacy of melatonin in sleep and awakening disorders are given.

Key words: ParkinsonХs disease, insomnia, hypersomnia, melatonin (melaxen).

Нарушения сна и бодрствования являются клинически значимыми недвигательными проявлениями болезни Паркинсона (БП). В связи с недооценкой этих расстройств, а также степени их негативного влияния на качество жизни пациентов с БП более чем в половине случаев они не диагностируются и, соответственно, остаются без адекватной терапии 4.

Никтурия отмечается более чем у половины пациентов с БП и лишь незначительно преобладает у мужчин. Однако наряду с нейрогенными нарушениями мочеиспускания (гиперреактивностью детрузора, диссинергией детрузора и сфинктера), обусловленными, вероятно, дегенерацией дофаминергических нейронов мостового центра мочеиспускания при БП, учащенные позывы на мочеиспускание могут являться не причиной, а следствием нарушений сна.

Изменения структуры сна при БП также могут быть связаны с нарушениями дыхания во сне (апноэ), периодическими движениями конечностей (повторными стереотипными движениями ног во сне). Во время сна апноэ встречается примерно у 20% больных с БП, что превышает частоту этого расстройства в общей популяции. Возникновение синдрома апноэ во сне у пациентов с БП в отличие от возрастной популяции не зависит от индекса массы тела [7].

Парасомнии при БП проявляются главным образом синдромом нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз (НПФСБДГ), а также яркими сновидениями, ночными кошмарами, галлюцинациями. Синдром НПФСБДГ характеризуется избыточной двигательной активностью (сноговорением, криками, стонами, движениями конечностей во сне) вследствие ее недостаточного торможения. Данное расстройство встречается примерно у 30-58% больных с БП и сочетается с более быстрым прогрессированием когнитивных нарушений, присоединением зрительных галлюцинаций. Возможным объяснением сочетания этих нервно-психических нарушений при БП являются общие патофизиологические механизмы их развития, связанные с большей распространенностью нейродегенеративного процесса на ядра нижнего отдела ствола мозга (в частности, холинергического педункулопонтинного ядра) и тяжестью структурно-функциональных нарушений в системе стволово-корковых проекций [10].

Нарушения сна и бодрствования могут предшествовать двигательным и другим недвигательным симптомам БП, однако их встречаемость в целом возрастает по мере увеличения длительности и степени тяжести БП [2-8, 12].

Патофизиология нарушений сна и бодрствования при БП включает в себя много факторов и нуждается в дальнейшем уточнении. Помимо вторичных факторов (двигательные, сенсорные, эмоциональные, психические симптомы БП, никтурия, воздействие фармакотерапии), значимая роль в развитии нарушений отводится так называемым первичным факторам, к которым относят патологический нейродегенеративный процесс, приводящий к дисфункции структур мозга, участвующих в регуляции сна и бодрствования. Как известно, в модуляцию цикла сон-бодрствование вовлечены различные нейромедиаторные системы. Согласно концепции С.В. Saper и соавт. [17], ключевыми структурами, поддерживающими сон, являются ГАМК-ергические нейроны вентролатеральных преоптических ядер переднего гипоталамуса, которые подавляются во время бодрствования активностью гистаминергических нейронов туберо-маммиллярных ядер заднего гипоталамуса. К компонентам восходящей активирующей системы относят серотонинергические нейроны дорзального ядра шва и норадренергические нейроны голубоватого пятна ствола мозга, холинергические нейроны педункулопонтинного ядра и латеродорзального ядра покрышки ствола мозга, а также дофаминергические нейроны черной субстанции и покрышки мозга [17, 18]. Дегенерация дорзального ядра шва, голубоватого пятна, педункулопонтинного ядра ствола мозга с развитием соответствующих нейромедиаторных расстройств, которые могут способствовать нарушению сна и бодрствования, согласно популярной концепции H. Braak и соавт. [19], наблюдается уже на ранней стадии БП, до развития двигательных нарушений. В основу теории патоморфологических стадий заболевания положены данные распределении телец Леви в структурах головного мозга, полученные при сопоставлении паттерна иммунореактивности альфа-синуклеина у больных БП и в группе контроля при аутопсии [19].

Представляют особый интерес экспериментальные данные о потенциальной роли дофаминергической дисфункции в развитии нарушений сна и бодрствования. Так, дофаминергический дефицит в стриатуме вызывает изменения параметров импульсации от базальных ганглиев к ретикулярному ядру таламуса, что может приводить к дисфункции активирующих таламокортикальных проекций. Предполагается, что определенное значение в развитии нарушений сна и бодрствования при БП может иметь и дисфункция дофаминергических мезокортико-лимбических путей. Наличие функциональной связи между сном и активностью дофаминергической системы подтверждено экспериментально при выявлении повышения уровня дофамина в стриатуме в ответ на депривацию фазы сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) [20].

Косвенные подтверждения роли дофаминергической дисфункции в развитии нарушений сна у пациентов с БП были получены в недавнем клиническом исследовании с использованием метода позитронной эмиссионной томографии. Выявлена корреляция показателя дофаминергической дисфункции стриатума, оцениваемая по степени снижения поглощения радиоактивного аналога дофамина, с изменениями параметров фазы сна с БДГ, полученных методом полисомнографии [21]. В то же время нельзя исключить и параллельность процессов нарастания дофаминергической дисфункции в стриатуме и изменений параметров сна при БП.

Уменьшение секреции мелатонина наряду с отсрочкой достижения пика секреции отмечается у пожилых пациентов с инсомнией по сравнению с аналогичной возрастной популяцией без нарушения сна. У пациентов с БП также выявлено смещение ночного пика выделения мелатонина, развивающееся, возможно, по мере прогрессирования и увеличения длительности БП и на фоне терапии леводопой [23]. Так, отсрочка достижения пика секреции мелатонина отмечена у больных, получавших препараты леводопы, по сравнению с возрастной группой контроля и пациентами с наиболее ранними стадиями БП без соответствующей терапии [24]. Наряду с этим у пациентов с двигательными флюктуациями выявлены более значительные изменения ритма выделения мелатонина, чем у больных со стабильным эффектом препаратов леводопы [23].

Физиологическое действие мелатонина осуществляется через взаимодействие с G-протеином МТ1- и МТ2-мелатонинергических рецепторов. Помимо СХЯ гипоталамуса, рецепторы обнаружены в гиппокампе, стриатуме, хвостатом ядре, черной субстанции, покрышке мозга и ряде других структур мозга. Выявленное в недавнем исследовании сокращение числа мелатонинергических рецепторов в черной субстанции и миндалине у пациентов с БП по сравнению с группой контроля, возможно, объясняет один из патофизиологических механизмов нарушения циркадных ритмов сна и бодрствования при этом заболевании [25].

Обсуждается вопрос о нарушении цикличности уровня ацетилхолина в коре и гиппокампе как одном из возможных механизмов развития гиперсомнии. Эксперименты на животных показали, что концентрация ацетилхолина в этих структурах мозга увеличивается во время бодрствования и сна с БДГ (по сравнению с фазой сна без БДГ) [26]. Принимая во внимание также частое сочетание дневной сонливости с когнитивными расстройствами у пациентов с БП, можно предположить наличие их общих патофизиологических механизмов, обусловленных дефицитом ацетилхолина.

Представляют интерес данные о вероятном участии молекулярно-генетических механизмов в патофизиологии нарушений суточного ритма сна и бодрствования при БП. Так, в темное время суток у пациентов с БП выявлено уменьшение экспрессии ведущих «часовых» генов, включенных в регуляцию циркадных ритмов (Per1 и Bmal1), в периферических тканях (лейкоцитах). Эти изменения коррелировали с тяжестью двигательных и диссомнических расстройств (по баллам Унифицированной шкалы оценки тяжести БП и Питсбургского теста оценки качества сна) [27].

Подходы к лечению нарушений сна и бодрствования при БП уточняются. Прием гипнотиков в целом не показан вследствие хронического характера нарушений сна при БП [28]. Влияние дофаминергической терапии на характеристики сна остается предметом дискуссий. Согласно экспериментальным данным, воздействие дофаминергических препаратов на структуру сна является дозозависимым с увеличением длительности «медленного» сна и фазы сна с БДГ при использовании низких доз и, наоборот, сокращением продолжительности сна при применении высоких доз [29]. На фоне приема препаратов леводопы отмечено, в частности, усугубление фрагментации сна, возможно, обусловленное замедлением достижения пика секреции мелатонина. В клинической практике назначение амантадина, селегилина, а в отдельных случаях леводопы или АДР может вызвать или усилить инсомнию. Для предупреждения нежелательного воздействия амантадин, селегилин следует назначать пациентам в первой половине дня. В редких случаях появления или усиления инсомнии после назначения препаратов леводопы или АДР (обычно в первые недели лечения) можно рекомендовать временную отмену вечерней дозы препаратов по возможности с сохранением их суточной дозы.

Терапия инсомнии при БП наряду с коррекцией клинически значимых вторичных факторов (двигательные, сенсорные, эмоциональные, психотические, урологические) направлена на устранение нарушений суточных ритмов сна и бодрствования, обусловленных возрастом и прогрессированием заболевания, путем назначения мелатонина (мелаксен). Препарат является синтетическим аналогом гормона шишковидной железы эпифиза, полученным из аминокислот растительного происхождения. Мелатонин участвует в различных психофизиологических функциях организма, в том числе иммунных, противоболевой (антиноцицептивная система), адаптирует организм к быстрой смене часовых поясов. Активно изучается терапевтический потенциал мелатонина при онкологических заболеваниях. Нуждаются в клиническом подтверждении многочисленные экспериментальные данные, свидетельствующие о его нейропротективном эффекте [18]. Однако наиболее изученными и используемыми в клинической практике в настоящее время являются хронобиотические свойства препарата, способствующие нормализации ритмов сна и бодрствования.

Большинство клинических исследований эффективности мелатонина при инсомнии проводилось в популяции пожилых людей. Согласно данным метаанализа [38, 39], препарат вызывает нормализацию ночного сна путем умеренного, но клинически и статистически значимого сокращения периода засыпания, повышения эффективности сна и увеличения его длительности. Помимо положительного воздействия мелатонина на проявления инсомнии, отмечена его эффективность при парасомнии (синдроме НПФСБДГ) в виде уменьшения двигательной активности во время сна, увеличения длительности фазы сна с БДГ [40]. Прием мелатонина может рассматриваться как альтернатива терапии клоназепамом при синдроме НПФСБДГ. Учитывая потенциальный риск появления на фоне терапии клоназепамом седативного эффекта, мышечной слабости, атаксии, усугубления апноэ во сне и спутанности сознания, назначение мелатонина при синдроме НПФСБДГ у пациентов с БП с точки зрения безопасности может быть предпочтительнее.

Эффективность мелатонина при БП подтверждена и в ходе плацебоконтролируемых двойных слепых исследований. Так, в задачи многоцентрового контролируемого исследования G.A. Dowling и соавт. [41] входило сравнение эффективности терапии различными дозами мелатонина по сравнению с плацебо у больных с БП с субъективными нарушениями качества сна. Критериями исключения являлись сопутствующие деменция, депрессия, а также другие состояния, нарушающие структуру сна (синдром НПФСБДГ, апноэ во сне и периодические движения ног). В результате 2-недельного приема препарата в дозе 5 мг отмечены статистически достоверное улучшение качества сна и уменьшение дневной сонливости по сравнению с плацебо. Несмотря на хорошую переносимость, применение высокой дозы препарата не имело существенных преимуществ [41]. Статистически значимое по сравнению с плацебо улучшение качества сна по субъективной оценке пациентов с БП при 4-недельном приеме мелатонина в дозе 3 мг/сут было получено в другом плацебоконтролируемом исследовании [42].

Терапия избыточной сонливости у пациентов с БП включает прежде всего коррекцию нарушений ночного сна. Если появление сонливости вызвано назначением АДР, необходимо снизить дозу или отменить препарат. В ряде случаев замена одного АДР на другой позволяет уменьшить выраженность сонливости. По возможности следует отменить все препараты с седативным действием. Целесообразно провести коррекцию ортостатической гипотензии или гипотензии после приема пищи, а также синдрома апноэ во сне. У пациентов с выраженными когнитивными нарушениями для уменьшения не только когнитивного дефицита, но и дневной сонливости, улучшения качества сна можно использовать ингибиторы ацетилхолинэстеразы. В клиническом исследовании, проведенном И.В. Литвиненко и соавт. [43], по данным полисомнографии у пациентов с нарушениями сна и бодрствования в сочетании с умеренными и выраженными когнитивными нарушениями на фоне терапии галантамином 24 мг/сут отмечались уменьшение фрагментации сна и улучшение его качества, а также уменьшение выраженности дневной сонливости.

Пациенты должны знать правила гигиены сна и бодрствования и понимать важность их соблюдения. В частности, рекомендуется создать хорошие условия для сна (сон в темной, тихой, хорошо проветриваемой комнате), избегать неприятных размышлений, попыток мысленного решения бытовых или профессиональных вопросов в постели. Если пациент проснулся ночью и не чувствует сонливости, целесообразно рекомендовать ему встать и заняться спокойной деятельностью, а при появлении сонливости лечь. Вставать утром нужно в одно и то же время, а отходить ко сну лишь при наличии сонливости. Следует ограничить дневной сон до 30-90 мин в первой половине дня или отказаться от него, избегать активной деятельности (просмотр телевизионных передач, занятия спортом) перед сном, приема алкоголя, кофе, тяжелой пищи, курения во второй половине дня; перед отходом ко сну можно принять теплую ванну.

Таким образом, программа лечения нарушений сна и бодрствования у пациентов с БП должна быть комплексной и включать адекватную терапию двигательных и недвигательных (нервно-психические, вегетативные) расстройств, коррекцию дофаминергической и сопутствующей терапии, соблюдение правил гигиены сна. Нуждаются в дальнейшем изучении подходы к диагностике и коррекции нарушений циркадных ритмов сна и бодрствования.

Список использованной литературы

Источник

Бессонница при паркинсоне что делать

Таким образом, отоневрологическое обследование позволяет выявить частое (43 %) нарушение функции обоняния у больных БП, провести дифференциальную диагностику периферической и центральной аносмии. Патологические изменения обонятельного анализатора у больных БП вероятно обусловлены дегенеративным поражением центральных отделов обонятельного анализатора в медио-базальных и височно-базальных отделах головного мозга.

Опрос показал, что у пациентов с БП ежедневно наблюдается повышенная субъективная сонливость обычно в послеобеденное время.

Целью дальнейшего исследования являлось полиграфическое исследование характеристик дневного сна у пациентов с болезнью Паркинсона и нарушениями обонятельной функции.

Были обследованы 12 пациентов мужского пола в возрасте 61 ± 9,5 лет с болезнью Паркинсона длительностью 7,2 ± 3,4 лет. У всех обнаружена 2 стадия БП по Hoehn и Yahr.

Контролем служили 12 мужчин добровольцев в возрасте 58 ± 9,1 лет, без признаков БП и других нейродегенеративных заболеваний.

После предварительного отбора (Ганноверский тест) в обеих группах находились лица утреннего типа. У всех был выражен альфа-ритм ЭЭГ при закрытых глазах.

Методы исследования. Для исследования испытуемый располагался лежа на койки в нестесняющей одежде. Полисомнографическое обследование проводилось с помощью компьютерного энцефалографа «Энцефалан», с синхронным видеоконтролем.

Для обеих групп в дневном сне характерно: редукция третей и особенно четвертой стадии сна. Пробуждение происходит обычно из второй стадии МС. Для БП характерно неоднократный переход «качание» от первой до второй иногда до третьей стадии с возвращениями ко второй или первой стадиям сна. Вторая стадия значительно выражена, сонные веретена высокой амплитуды, генерализованы и синхронны. Во сне у БП наблюдается повышенная моторика: от простых единичных вздрагиваний до движений всего тела, сопровождающихся микропробуждениями как на ЭЭГ, так и поведенчески. Если в контроле была незначительная представленность парадоксальной фазы, то у БП эпизоды ПС возникали регулярно. Независимо от выраженности ПС, сновидения имели место у всех испытуемых в дневном сне.

Источник