Беременность пролонгирует что значит
Беременность пролонгирует что значит
Срок беременности определяют по дате последней менструации, по данным предполагаемой овуляции, по данным первой явки в женскую консультацию, первому шевелению плода, результатам объективных методов исследования (формулам Скульского, Жорданиа, Фигурнова и др.). Наименьшее расхождение в установлении срока беременности и даты родов наблюдается при определении но дате последней менструации (при правильном цикле).
При установлении срока беременности и даты предполагаемых родов, следует обратить внимание на общее состояние беременной, течение данной беременности (гестоз), срок менархе и особенности менструального цикла, наличие инфантилизма, эндокринных заболеваний, перенесенные воспалительные заболевания половых органов, аборты, перенашивание беременности в анамнезе.
При диагностике перенашивания учитывают данные объективных методов исследования, приведенные выше в разделе «Клиническая картина».
При пролонгированной беременности из указанных признаков отмечаются только значительные размеры плода и высокое стояние дна матки.
В диагностике истинного перенашивания беременности большую роль играют результаты амниоскопии, ультразвукового исследования, фоно- и электрокардиографии плода, КТГ, исследования амниотической жидкости, допплерометрической оценки кровотока, цитологического исследования влагалищного мазка и др.
Если на основанных данных указанных методов исследования нельзя поставить диагноз переношенной беременности, их следует повторить.
Динамическое наблюдение с помощью амниоскопии (через каждые 2 дня, начиная с 6-гo дня после предполагаемого срока родов) позволяет своевременно обнаружить изменения, типичные для перекашивания: уменьшение количества околоплодных вод, зеленое их окрашивание, небольшое количество (или отсутствие) хлопьев казеозной смазки, их слабая подвижность. На ранних стадиях перенашивания воды «мутные» опалецирующие, что объясняется наличием в них эпидермиса плода. Отслаиваемость плодного пузыря при переношенной беременности наименьшая. Описанная амниоскопическая картина не характерна для пролонгированной беременности (Лампе Л., 1979; Перснанинов Л.С. и соавт., 1973; Чернуха Е.А., 1982; Савельева Т.М., 2000).
Медицинские интернет-конференции
Языки
Анализ эффективности пролонгирования беременности у женщин с длительным безводным периодом при сроке гестации 22-37 недели
Анализ эффективности пролонгирования беременности у женщин с длительным безводным периодом при сроке гестации 22-37 недели
Научный руководитель: к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета СГМУ им. В.И. Разумовского
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России
Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета СГМУ им. В.И. Разумовского
Актуальность. Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) при недоношенной беременности является одной из частых причин преждевременных родов и обусловливает каждый пятый случай перинатальных потерь.
Цель настоящего исследования – оценить эффективность консервативно-выжидательной тактики ведения беременности и родоразрешения у женщин с ПРПО в сроки гестации 22-37 недель.
Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 148 историй родов пациенток, находившихся в Перинатальном центре СГКБ№8 г. Саратова за 2016-2018гг., беременность которых осложнилась дородовым излитием околоплодных вод в сроки гестации 22- 37 недель. Проводилось наблюдение за течением беременности, подготовкой к родам и родоразрешением. Статистическая обработка цифрового материала проводилась методами, принятыми медицинской статистикой, с использованием программы Microsoft Excel на ПК.
Результаты и обсуждение. Среди исследуемых пациенток с ПРПО число первобеременных составило 58%, повторнобеременных – 42%. Многоплодная беременность при данной патологии отмечалась у 3% пациенток. Всего родилось 153 новорожденных, из них с массой тела 500-999 г – 3%, 1000-1499 г – 12%, 1500-2499 г – 44%, больше 2500 г – 41%. У недоношенных детей, рожденных через естественные родовые пути, оценка по шкале АПГАР составляла у 5% – 3-5 баллов, у 54% – 5-7 баллов, у 41% – 7-8 баллов. Новорожденные, извлеченные путем операции кесарево сечение, – 22% – 3-5 баллов, 55% – 5-7 баллов, 23% – 7-8 баллов.
Заключение. Результаты проведенного исследования показали целесообразность при ПРПО проведения консервативно-выжидательной тактики ведения беременности. Данная тактика допустима при длительности безводного промежутка до 12 часов, отсутствии признаков инфекционных осложнений, удовлетворительном состоянии внутриутробного плода. В интересах матери и плода при отсутствии положительного эффекта и сохранении незрелой шейки матки показано оперативное родоразрешение путем кесарева сечения. Консервативно-выжидательная тактика способствует ускоренному созреванию легких плода, уменьшает частоту тяжелых форм РДС и, как следствие, снижает затраты на выхаживание данных детей.
Перенашивание беременности: опасности и исходы
Перенашивание беременности является актуальным вопросом современного акушерства — оно встречается у 4–14 % женщин в популяции и при отсутствии должного внимания не всегда заканчивается благополучно для плода.
По гестационному сроку выделяют тенденцию к перенашиванию (41 неделя — 41 6/7 недель) и так называемое истинное перенашивание беременности (42 и более недели). Разделение условно, однако активно используется при определении тактики ведения родов.
В терминологии, использующейся для обозначения продленной беременности, присутствуют понятия «переношенность» и «перезрелость», при этом они не являются синонимами.
Переношенность — хронологическое (календарное) понятие, обозначающее длительность беременности более 42 полных недель (294 дня) или срок, превышающий 14 дней от предполагаемой даты родов.
NB! Здесь обращает на себя внимание несинонимичность обозначений «42 недели» и «42-я неделя», поскольку второе, в отличие от первого, включает в себя всю 41 неделю.
Перезрелость — физический статус новорожденного, характеризующийся рядом определенных признаков; описывается, соответственно, после родов.
Переношенная беременность не всегда может заканчиваться рождением перезрелого плода и наоборот, при срочных родах (38–41 6/7 недели беременности) плод может иметь признаки перезрелости.
В англоязычной литературе можно найти больше слов для описания перенашивания беременности: postterm, prolonged, postdates, postmature, однако они также не все признаются синонимами. Классические англоязычные учебники по акушерству отрицают использование термина «postdates» ввиду его неконкретности при использовании в качестве диагноза: здесь подразумевается именно продолжение беременности дольше ожидаемого срока (предполагаемой даты родов).
Для обозначения самой беременности не используется термин «postmaturе», поскольку за этим обозначением подразумевается синдром Беллентайна — Рунге, описывающий патологические изменения самого плода в связи с пролонгированием беременности. Термины «postterm» и «prolonged» используются для обозначения перенашивания беременности.
В последнее время определение переношенной беременности ставится под сомнение в связи с тем, что на самом деле частота осложнений, возникающих на фоне пролонгирования беременности, существенно возрастает гораздо раньше, еще до 42 недель (точнее, после 40).
Наиболее частыми осложнениями перенашивания беременности являются респираторный дистресс-синдром новорожденных, осложнения родов (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, родовая травма). Пролонгирование беременности общепризнано патологией беременности и не может рассматриваться как случайный вариант нормы.
Вся беременность представляет из себя цикл, начинающийся с оплодотворения яйцеклетки и заканчивающийся рождением плода и последа, и для его успешного завершения чрезвычайно важно, чтобы все необходимые элементы вовремя встали на свои места. Так и процессы, происходящие при перенашивании беременности, тесно переплетаются между собой и замыкаются друг на друга.
Одним из ключевых элементов успешности любой беременности является своевременное формирование плаценты. За период беременности она проходит все стадии биологического развития: рост, зрелость, инволюция (физиологическая), которая при продолжении беременности переходит в стадию патологического старения и далее — прекращения жизнедеятельности. В рамках темы перенашивания наиболее интересны процессы, происходящие в течение инволютивных стадий — склеротические, дистрофические и атрофические процессы, неблагоприятно влияющие на плод.
Прежде всего происходит редукция плодово-плацентарного кровообращения, сопровождающаяся спазмированием и облитерацией сосудов, снижением функционирования капилляров и терминальных ворсин, что способствует развитию циркуляторных расстройств. Плацента накапливает в себе соли кальция (дистрофические изменения). Количество кальцификатов в плаценте отражает состояние костного скелета плода, и это в свою очередь говорит о том, что кости плода более зрелые, а значит, плотные и менее подвержены конфигурации, что имеет большое значение непосредственно в родах.
Склеротические изменения выражаются в уплотнении стенок сосудов плаценты, сужении их просвета, возникновении тромбозов и микроинфарктов плацентарной ткани (как правило, сначала по периферии плаценты). Происходит атрофия ворсин хориона, уменьшается их диаметр, истончается хориальный эпителий. Все это приводит к изолированному снижению внутриплацентарного кровотока, относящемуся к одному из немногих специфических признаков перенашивания беременности.
Кроме того, плацента выполняет секреторную функцию, синтезируя эстриол (один из эстрогенов). Только при определенном пороговом уровне эстрогенов беременная может самостоятельно вступить в роды, и вероятность наступления этого события несколько уменьшается при угасающем функционировании плаценты.
Любопытной представляется особенность иммунного статуса будущей матери в течение беременности при родственном браке. Здесь присутствует генетически обусловленная толерантность иммунной системы беременной по отношению к плоду, как в виде снижения трансплацентарного иммунитета (в первую очередь), так и изменения соотношения гуморально-клеточных компонентов иммунной системы (отсутствие материнских клеток-киллеров, избыточная экспрессия Т-супрессоров). Недостаточность иммунных реакций, направленных на изгнание плода, может быть фактором пролонгирования беременности и отсутствия формирования родовой доминанты.
Одним из наиболее классических признаков перенашивания беременности является маловодие, оно же играет немалую роль в прогрессивном ухудшении состояния и формировании дистресс-синдрома плода. Непосредственно причиной маловодия является уплощение и атрофия амниотрофического эпителия (являющегося также местом синтеза простагландинов — фактора наступления спонтанных родов), а также истончение париетального трофобласта.
Уменьшается фильтрация и скорость обновления околоплодных вод. Количество околоплодных вод уменьшается в среднем на 150–200 мл каждую неделю после 40-й, и если на 39–40 неделе общий объем вод составляет около 1100–1200 мл, то к 44-й неделе их объем может сократиться до 30–40 мл. Изменяется фосфолипидный состав вод: при изменении соотношения лептина/сфингомиелина, служащего основой для формирования сурфактантной системы легких плода, в пользу сфингомиелина сурфактант легких плода разрушается, что прямо приводит к респираторному дистресс-синдрому новорожденного.
В околоплодных водах накапливаются агрессивные азотсодержащие продукты жизнедеятельности плода, а также околоплодные воды утрачивают бактерицидные свойства, что создает условия для возникновения внутриутробной инфекции, в частности внутриутробной пневмонии.
Состояние плода ухудшается не только на фоне изменения окружающих его условий существования, но и обусловливается постепенным его развитием и созреванием. Вопрос не только в увеличивающейся массе плода и становлении его костного скелета, но и в изменениях в его центральной нервной системе. В течение всей физиологически протекающей беременности (и последующих родов) плод обладает сравнительно большим запасом компенсаторных возможностей, не позволяющих ему уйти в гипоксическое состояние.
После 40-й недели беременности потребность центральной нервной системы в кислороде продолжает расти параллельно со снижением ее толерантности к недостатку кислорода (и снижающимися транспортными возможностями плаценты), а это ведет к гипоксии и в последующем к снижению адаптационных способностей новорожденного.
Гипоксия приводит к централизации кровообращения плода (мозг, сердце, легкие, печень) и, соответственно, уменьшению кровообращения в конечностях — поэтому кожа плода начинает шелушиться, напоминать с виду пергаментную бумагу, иногда отслаиваться пластами.
Признаки переношенности у новорожденного были независимо описаны двумя акушерами — J. W. Ballantyne (Англия) и H. Runge (Германия) — и носит название синдрома Беллентайна — Рунге:
Наличие 2–3 из этих признаков позволяет считать новорожденного переношенным.
S. Clifford описал три степени (или стадии) переношенности беременности, основываясь на состоянии новорожденного:
Достоверно диагноз истинно переношенной беременности может быть поставлен только на основании признаков переношенности у новорожденного и соответствующих изменений в плацентарной ткани.
Роды часто осложняются несвоевременным излитием околоплодных вод, что обуславливается морфологическими изменениями плодного пузыря (наличие амнионита, повышенное содержание гиалуронидазы, атипичный период подготовки к родам). В формировании слабости родовой деятельности (чаще всего она вторичная) играют роль гормональные сдвиги, которые привели к пролонгированию беременности.
Большое значение придается отсутствию родовой доминанты — а значит, сохранению преобладающего влияния парасимпатической импульсации. В связи с этим снижена биоэлектрическая активность матки, чувствительность рецепторов матки и шейки матки к различным родостимулирующим веществам (простагландинам, окситоцину). Вносит свой вклад в развитие слабости перерастяжение матки крупным плодом.
Родовой травматизм обусловлен, как правило, более плотным костным скелетом плода, нередко в совокупности с иными осложнениями родов. Инволютивные изменения в плаценте (атрофия и дистрофия ворсин хориона, микроинфаркты) способствуют возникновению преждевременной отслойки плаценты. Характерны атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.
В отношении тактики ведения беременности наиболее важным аспектом является своевременность определения факторов, предрасполагающих к пролонгированию беременности, оценка состояния плода и начало подготовки беременной к родам. После наступления 40-й недели беременной показана госпитализация в стационар не ниже II уровня.
В зависимости от готовности беременной родам (наличия родовой доминанты, готовности мягких родовых путей) возможно применение различных методов и алгоритмов: физиотерапия, преиндукция или индукция родов. При этом необходимо мониторное наблюдение за состоянием плода. При наличии какой-либо соматической патологии рационально рассмотрение вопроса о возможности родоразрешения путем операции кесарева сечения.
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек
Рассмотрены этиология и перинатальные и постнатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО), акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, показания к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложнен
Etiology, and ante-natal and post-natal outcomes in premature breaking of waters (PBW) were considered, as well as obstetrical practice of managing incomplete pregnancy complicated with PBW, and indications for premature abortion of incomplete pregnancy complicated with PBW.
Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% [1, 6], однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35–60% [2].
Этиология
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе [5]. Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса–Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек [11, 19].
Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина [27] и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.
На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% [12]. Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных [7, 12, 21]. Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae [7]. Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium [22]. К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis. Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО [3]. Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см [14].
Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению [11, 19]. Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления [19].
Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.
Перинатальные и постнатальные исходы
Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО [1, 3]. В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [1, 3, 31].
Синдром дыхательных расстройств
СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31–32 недели, 20% в 33–34 недели, 5% в 35–36 недель и менее 1% — в 37 недель и более [1, 15, 31].
Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений [28]. В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2–3 раза увеличивает воздушный объем легких [15]. Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения [31].
Врожденная инфекция плода
Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9–16,8% и 5,3–27,4% соотвественно [2, 33].
Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) [29, 33].
Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода [10, 26]. В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей [17, 22].
Постгипоксические поражения головного мозга
Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.
ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений [2, 26]. Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ [13, 26].
ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% [2, 13]. К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА [26]. Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ [17, 20]. В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.
Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО
Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода [1, 5].
Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13–74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8–33% [4, 7, 13]. Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22–34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.
К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты [23]. По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.
Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5–11,1% случаях [4]. Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% [4, 23].
Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции
Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение [4, 30]. Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО [2, 4, 6].
Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% [9]. Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности [30].
Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6–12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции [4, 25]. По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор
ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва
Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38
Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика