уровень сознания сопор что это такое

Уровень сознания сопор что это такое

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Пострадавший сонлив, лежит с закрытыми глазами; возможно выведение его из этого состояния на короткое время. Локализует боль: тянется к месту нанесения болевого раздражения рукой. Больной неподвижен или может совершать автоматические стереотипные движения. Может появиться страдальческое выражение лица при нанесении болевых раздражений (Т. А. Доброхотова, Л. Б. Лихтерман, 1994).

Кома — полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость — невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической деятельности.

Кома умеренная (кома I). Сохранена реакция больного на болевые раздражители. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаз. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы.

Кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии), снижением или отсутствием рефлексов без двухстороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома терминальная (кома III) определяется двухсторонним мид-риазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, нарушениями сердечного ритма по типу тахи- или бради-аритмии, АД — критическое или не определяется.

Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при вышеуказанных синдромах угнетения сознания представлены в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА.

Источник

Уровень сознания сопор что это такое

По глубине нарушения сознания можно выделить следующие состояния.

Оглушенность

Оглушенность— нарушение сознания, характеризующееся следующими признаками: сохраненностью ограниченного словесного контакта, повышением порога восприятия внешних раздражителей, снижением собственной активности. При глубокой оглушенности имеет место сонливость, дезориентация, выполнение лишь простых команд. Оглушенность может сочетаться с галлюцинациями, бредом и симптомами адренергической активации (мидриаз, тахикардия, тремор, повышение АД и др.), что составляет клиническую картину делирия. Наиболее частыми причинами последнего бывают алкогольная абстиненция, высокая температура тела, интоксикация психостимуляторами — сиднофен и др., в том числе антидепрессантами с психостимулирующими свойствами (мелипрамин и др.) или седативными средствами (бензодиазепины, барбитураты и др.).

Сопор

Сопор — выключение сознания, характеризующееся сохранностью координированных защитных реакций, открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители, эпизодическим кратковременным минимальным словесным контактом — больной по просьбе врача открывает глаза, поднимает руку и т. д. В остальное время команды не выполняются. Рефлексы сохранены.

Кома — полное выключение сознания — разделяется на три степени.

Кома первой степени (кома I, умеренная кома): координированные реакции на внешние раздражители отсутствуют, сохранены некоординированные реакции по типу защитных (например, двигательное беспокойство в ответ на болевое раздражение, сгибание ноги в ответ на укол стопы и т.д.). Глаза на болевые раздражения не открываются. Зрачковые реакции на свет и роговичные (кор-неальные) рефлексы сохранены. Глотание затруднено. Кашлевой рефлекс относительно сохранен. Глубокие рефлексы обычно вызываются.

Кома второй степени (кома II, глубокая кома) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, снижением мышечного тонуса либо горметонией (периодическое кратковременное повышение мышечного тонуса во всех конечностях или конечностях одной стороны, ведущее к их напряжению). Все рефлексы (зрачковые, роговичные, глубокие и др.) резко снижены или отсутствуют. Спонтанное дыхание сохранено, хотя и нарушено (волнообразная одышка, тахипноэ, дыхание Чейна — Стокса и т. д.), так же как и деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД и пр.).

Кома третьей степени (кома III, запредельная кома) характеризуется мидриазом, тотальной арефлексией, мышечной гипотонией, нарушением витальных функций (АД либо критическое, либо не определяется; расстройство дыхания вплоть до апноэ).

Источник

Кома ( коматозное состояние )

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

Общие сведения

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Источник

Уровень сознания сопор что это такое

Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания. Больной при этом несколько замедлен в движениях, речи, лицо его маловыразительно, снижена способность к активному вниманию. Отмечается удлинение пауз между вопросом врача и ответом больного. В то же время пациент ориентирован в собственной личности и ситуации, правильно оценивает больничную обстановку, хотя возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Такое состояние появляется сразу после легкой травмы, длится несколько минут, и затем больной как бы оживает. Убыстряются речь, движения. Может быть частичная амнезия на период оглушения (конградная), когда больные не способны воспроизводить некоторые события.

Глубокое оглушение характеризуется нарастающей после травмы сонливостью, вялостью, замедлением речи и движений. В этих случаях возможно речевое общение с больным, но для получения от него ответов требуется многократное повторение вопросов, а иногда похлопывание или нанесение болевого раздражения. Ответы больного односложны («да», «нет»). Но даже такой ограниченный контакт позволяет установить, что больной ориентирован в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени. Его лицо амимично, движения резко замедлены. Пациент может потянуться рукой к месту болевого раздражения, и координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого [оглушения наступает частичная амнезия: больной неспособен к воспроизведению большинства событий, происходивших около него, пока он находился в этом состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь некоторых событий.

Сопор — глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным. Сохранены координированные защитные реакции — открывание глаз на болевые, звуковые и другие раздражения. Больной сонлив, лежит с закрытыми глазами. Возможно его выведение из состояния сонливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны гиперемия лица и учащение сердцебиения как реакции на голос близкого человека. Больной в этом состоянии способен локализовать боль (тянется рукой к месту раздражения). Вне раздражений он неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика лица в ответ на нанесение боли. На период сопора формируется полная амнезия (конградная). Только у некоторых больных возникают единичные отрывочные воспоминания, не связанные в их последовательности друг с другом.

Кома бывает трех степеней в зависимости от ее глубины: умеренная (кома I), глубокая (кома II) и терминальная (кома III). При всех степенях s комы отмечается полное выключение сознания: больной не проявляет ни- каких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость: невозможно открывание глаз даже в ответ на сильные раздражители. На период нахождения в коме любой глубины наступает полная амнезия. Но между [перечисленными вариантами комы имеются определенные различия.

При коме I сохранена реакция на болевое раздражение. В ответ на него могут отмечаться защитные сгибательные и разгибательные некоординированные, дистонического характера движения. Сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции.

При коме II отсутствуют реакции на любые внешние раздражения. Разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии); менингеальные симптомы могут не сопровождаться ригидностью затылка при остающемся симптоме Кернига. Снижены или отсутствуют многие рефлексы; мидриаз может быть односторонним, сохранены (с выраженным их нарушением) спонтанные дыхание и сердечно-сосудистая деятельность.

При коме III наблюдаются двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия, АД на нижнем критическом уровне или с помощью аппарата не определяется.

В мировой нейротравматологии широко распространена шкала комы Глазго с количественной оценкой угнетения сознания по трем параметрам: открывание глаз (спонтанное — 4 балла, в ответ на звук — 3, на боль — 2, отсутствие — 1), речевой ответ (развернутый ориентированный — 5 баллов, спутанный дезориентированный — 4, бессвязная речь — 3, невнятная речь — 2, отсутствие — 1), двигательный ответ (выполнение команды — 6 баллов, локализация боли — 5, отстранение от боли — 4, патологическое сгибание — 3, патологическое разгибание — 2, отсутствие — 1) Наиболее тяжелое нарушение сознания оценивается в 3—7 баллов (3 балла — это кома III), среднетяжелое — 8—12 баллов, легкое— 13—15 баллов.

Для психиатров представляют особый интерес стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Эти стадии были выделены с учетом клинико-электроэнцефалографических [Доброхотова ТА и др, 1985] и клинико-синдромологических признаков [Зайцев О С, 1993].

По отношению к коме (I стадия) были выделены II стадия — открывание глаз, или вегетативный статус; III стадия — фиксация взора и слежение — акинетический мутизм; ГУ стадия — различение близких — акинетический мутизм с эмоциональными реакциями; V стадия — понимание речи и выполнение инструкций — мутизм с пониманием речи; VI стадия — восстановление собственной речевой деятельности — синдром дез- или, точнее, ре-интеграции долго отсутствовавшей речи, VII стадия — восстановление словесного общения — амнестическая спутанность; VIII, IX и X стадии — синдромы интеллектуально-мнестической недостаточности, психопатоподобные и неврозоподобные расстройства В табл. 2 приводится сопоставление выделенных стадий с показателями по шкале комы Глазго.

Таблица 2. Стадии восстановления психической деятельности после длительной комы

Показатель по шкале комы Глазго, баллы

Акинетический мутизм с эмоциональными реакциями

Мутизм с пониманием речи

Дезинтеграция (реинтеграция) речи

Стадии II и III — вегетативный статус и акинетический мутизм — представляют собой обратимые посткоматозные состояния. Психиатрическое их изучение трудно, поскольку психическая деятельность в этих состояниях отсутствует и это может длиться 10—15 лет. Могут появляться лишь своего рода «предшественники» психической деятельности (некоторые висцеровегетативные процессы, фиксация взора, слежение глазами и др.). Но детальное знание этих состояний необходимо для понимания возможности возвращения психической жизни и мер планирования психиатрической реабилитации больных

Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом понимается состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с первого открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой фиксации взора, затем и слежения. Это состояние было описано Е Kretschmer (1940) как «апаллический синдром». Но более точно отражает клиническую сущность состояния и его обратимость термин «вегетативный статус» [Plum F., Posner J., 1980].

Вегетативный статус уже можно дифференцировать от комы В этом случае важно отказаться от его негативной характеристики, столь распространенной в специальной литературе. Например, авторы отмечают, что больной «окружающих предметов не фиксирует; на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует; привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют; больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия; больные остаются «полностью бесконтактными, не фиксируют взора, невозможно обнаружение никаких высших психических функций» [Мяги М. А., 1969]. Полезнее позитивная характеристика, даже если речь идет лишь о предикторах возобновления психической жизни (нормализация висцеровегетативных процессов, цикла сон — бодрствование, затем — фиксация взора, реакции слежения глазами и др).

Важно выявление каждого нового симптома. К концу стадии вегетативного состояния появляются спонтанные движения без признаков их произвольности. Последняя, как известно, уже свидетельствует о том, что движение становится психомоторным актом (психический компонент в этом случае выражается в побуждении к совершению движения, его программировании, осознании и достижении цели, предвидении результатов движений).

В клинической картине вегетативного статуса особенно важно выявить и зачатки «эмоциональных реакций». Первыми замечаются гримасы боли или очень слабое подобие улыбки (широко раскрытый рот с малоподвижными языком, губами при невыразительности взгляда, мимики лица). В последующем выражение лица становится все больше соответствующим переживаниям больного: значительную роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ.

В обратном развитии вегетативного состояния можно выделить несколько стадий.

Стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Смена периодов бодрствования и сна не всегда совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Децеребрационная поза переходит в декортикационную: руки больных согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Отмечается разрозненность висцеральных, вегетативных, моторных и сенсорных реакций. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток без предшествующих изменений в состоянии больного.

Как благоприятные признаки можно оценивать любые изменения: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль сначала хаотических движений, затем — направленных к месту боли. Это означает, что больные ощущают боль, т. е. оживляется чувственное восприятие, которое побуждает движение, — формируется простейший сенсомоторный акт. Последний условно можно считать завершением I стадии вегетативного состояния.

Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуется удлинением периодов бодрствования. Более отчетливо соответствие ритма сон — бодрствование к дневному и ночному времени суток. Бодрствование можно поддерживать поворачиваниями больного, процедурой туалета, кормлением, повторными к больному обращениями. Становятся постоянными направленные к месту боли движения. Появляются и едва заметные реакции больного в ответ на обращения к нему и поглаживающие движения близких людей: гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже мимолетная гримаса страдания на лице, затем элементарная вокализация (типа мычания). Наблюдается также некоторое двигательное беспокойство перед мочеиспусканием — сгибание и разгибание конечностей, напряжение мимики. Постепенно такое беспокойство становится правилом, и по нему обслуживающие больного лица, особенно родственники, догадываются о необходимости обеспечить мочеиспускание. Сразу после этого больные «успокаиваются». Аналогичное изменение поведения отмечается при необходимости опорожнить кишечник. Постепенно оживляются и ощущения, позволяющие реагировать на позывы к мочеиспусканию, голоса и дотрагивания близких (при этом у пациентов проявляется способность к элементарной дифференциации знакомых и незнакомых людей). Одновременно с описанными изменениями возвращаются некоторые спонтанные движения, иногда стереотипные (например, больной много раз проводит рукой по животу).

Условным признаком завершения этой стадии можно считать мимические, двигательные реакции больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей, а также появление спонтанных движений.

Стадия реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций. На этом этапе дневное бодрствование становится более продолжительным. Наблюдаются стойкое оживление перед мочеиспусканием и стулом и успокоение после них, а также мимические компоненты страдания и реакций на звуки. Возможным становится и вызывание определенных движений (при массировании, надавливании на определенные участки лица или рук). Например, больной начинает поднимать постоянно опущенную голову, когда потирают, надавливают или собирают в складку и разжимают мышцы в области между верхней губой и носом. Больной открывает рот при прикосновении ложкой к губам. Это движение, как и глотание, быстрее возникает при кормлении пищей, предпочитавшейся пациентом раньше. При неприятной больному пище реакция становится иной: появляется гримаса, напоминающая отвращение, которая иногда сочетается с «мычанием». Проявляются постепенно и первые признаки дифференциации запахов и вкуса. Больного в этой стадии уже можно побуждать к совершению необходимых для еды движений (например, вложить в руку кусок хлеба и поднести ее ко рту) и, повторяя их, добиться того, что сам больной начинает совершать аналогичные движения. Постепенно пациент начинает различать съедобные и несъедобные предметы, сопровождая соответствующие реакции двигательными актами. Становятся более разнообразными спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица, носа. Возникают подрагивания глазных яблок, гиперемия лица, учащение сердцебиения, а также элементарные мимические реакции, когда больной слышит голос близкого человека.

Завершением последней стадии вегетативного статуса можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке, но он быстро истощается и становится неуправляемым. В дальнейшем эпизоды фиксации взора учащаются и удлиняются. Взгляд больного останавливается уже и на незнакомом человеке. Позднее восстанавливается слежение взором. Особенно убедительны в конце вегетативного состояния признаки оживления чувственного восприятия: различение близких и незнакомых людей. Ранее разрозненные висцеровегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где намечается собственно психический компонент. Хотя к этому времени ритм сон — бодрствование уже может полностью совпадать с дневным и ночным временем суток, но «качество» бодрствования еще далеко от нормального, ибо нет произвольной активности, далека от нормальной и структура сна.

Врач должен иметь представление о длительности периода вегетативного статуса и возможности более или менее полного восстановления психической деятельности. В этом отношении существуют достаточно разные наблюдения.

R. Braakman и соавт. (1988) выявили через 1 мес вегетативный статус у 140 из 1373 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Из них умер 71 человек, статус продолжался у 15, глубокая инвалидизация развилась у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 больных (10 %), о 3 пациентах сведений не было. K. Andrews (1993) отметил разный «уровень восстановления» по показателю «зависимости» или «независимости» больных; из 11 пациентов с вегетативным статусом более 4 мес «независимыми» стали только 2 больных. Описаны и другие казуистические наблюдения. Так, V. F. M. Arts и соавт. (1985) описали наблюдение за 18-летней больной, пребывавшей в вегетативном статусе 2,5 года, у которой затем наступило «неожиданное улучшение»; вегетативному статусу предшествовала 5-суточ-ная кома (5 баллов по шкале комы Глазго, т. е. глубокая кома). Больная открыла глаза через 12 сут, стала поворачивать голову в сторону зрительных, слуховых стимулов, у нее возникли плавающие движения глаз, при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса. Такое состояние длилось около 2 лет. Через 2,5 года она стала двигать левой ногой и кивать головой, через 3,5 года выявилась четкая реакция на близких, через 5 лет — «активный интерес к окружающему» (узнавала родных и близких) и «повышенная эмоциональная лабильность», после 5 лет наблюдения она описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но у нее отмечались ограничение «вербальной продукции» из-за дисфонии, была нарушена память на прошлое. Авторы считают очень редким, встречающимся «в виде исключения» полное восстановление «умственных способностей». Чаще всего наблюдается глубокая инвалидизация.

Акинетический мутизм является по существу одним из вариантов мутизма. Помимо его типов, выделенных в табл. 15 (стадии II I—V), наблюдается и гиперкинетический мутизм, но акинетический мутизм является основным.

Под акинетическим мутизмом подразумевается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.

Термин «акинетический мутизм» перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии. Он отмечается при опухолях 3-го желудочка. От последнего травматический акинетический мутизм резко отличается проявлением после долгого отсутствия психических процессов; он менее дифференцирован, но его появление прогностически благоприятно для дальнейшего психического восстановления

Условно можно выделить 2 стадии акинетического мутизма: восстановления понимания речи и восстановления собственно речи.

Стадия восстановления понимания речи. Больные лежат с открытыми глазами, поворачивают голову в сторону звука или света. У них постоянны и устойчивы фиксация взора и слежение. Завершается стадия первым проявлением понимания речи. Свидетельствами того, что больной понял обращенные к нему слова, являются изменения мимики, соответствующие содержанию услышанного и понятого, выполнение просьбы, выраженной в словах, например пожатие руки врача. Но в первый раз эта просьба выполняется только в облегченных условиях: если врач поднесет свою руку к руке больного и вложит ладонь в его руку. Затем выполнение заданий происходит все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение и более сложных команд. Становятся более быстрыми движения. Восстановление понимания обращенной речи говорит об отсутствии сенсорной афазии.

Стадия восстановления собственной речи. Больные могут совершить все более разнообразные движения. Завершается стадия первым произнесением слов. Оно редко бывает спонтанным, чаще следует в ответ на просьбу врача сказать слово. Первое произнесение нечетко. Лишь по косвенным признакам можно догадаться, какой звук больной произнес или какое слово сказал. Далее эпизоды произнесения звуков и слов учащаются, больные начинают говорить спонтанно, без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге с больным устанавливается речевой контакт, делающий возможной объективную оценку состояния его сознания. Вместе с восстановлением речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение становится близким к упорядоченному. В случае поражения левой лобно-височной области дифференцируется афазия.

Помимо акинетического, на той же стадии может возникать и гиперкинетический мутизм. Речь в этом случае идет о состоянии, характеризующемся сочетанием мутизма и гиперкинезии (двигательного возбуждения). От описанной А.С. Шмарьяном (1949) гиперкинетической спутанности гиперкинетический мутизм отличается отсутствием содержания сознания и речи, т. е. инструмента общения. Это чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.

Двигательное возбуждение стереотипно и выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз. Так, больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает ее вновь. Приподнятой головой больные совершают круговые движения Такое возбуждение изматывает больного. Обессиленный и бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного Характерной остается инверсия цикла бодрствование — сон. Возбуждение особо усиливается в вечерние и ночные часы (утром и днем больные спокойны).

При гиперкинетическом мутизме, как и при акинетическом, выделяют две стадии: восстановления понимания речи и восстановления собственной речи. Первая стадия начинается с эпизода, когда больной понял словесное обращение к нему и пытается выполнить просьбу. Обычно вместе с восстановлением понимания речи ослабевает двигательное возбуждение, поведение больного становится более управляемым, близким к упорядоченному. Начало второй стадии относится к первым попыткам произнесения звуков и слов в ответ на просьбы врача; далее эти попытки спонтанны. В отсутствие афазии попытки к речевой деятельности учащаются, появляется фразовая речь. Нередко начало первой и второй стадий совпадает.

Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.

Говоря о синдромах дезинтеграции сознания в современной нейротравматологии, учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.

Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания, поэтому появление последней прогностически благоприятно. Вслед за ней становится реальным более или менее полное восстановление сознания.

Источник