уремия что это такое у мужчин симптомы
Уремия
Терминология
Такая ситуация может развиться при остром инфекционном процессе или нарушениях обмена веществ, однако уремия относится к иному, т.н. ретенционному виду самоотравлений. Это значит, что в крови накапливаются токсические вещества, в норме полностью из него выводимые экскреторной (выделительной) системой.
Уремия с древнегреческого дословно переводится как «мочекровие» или «моча в крови» (в отличие от составленного из тех же корней термина «гематурия», означающего присутствие, наоборот, крови в моче). Однако такое понимание, повторим, является дословным и слишком буквальным. На самом деле речь идет о накоплении в крови конечных продуктов белкового метаболизма: выступая кореагентами в ряде сложных биохимических каскадов, белки в итоге распадаются на множество высокотоксичных азотистых, ароматических, пептидных и прочих соединений, функция выведения которых практически полностью лежит на почках с их системой клубочковой ультрафильтрации крови (см. материал «Почки. Норма и патология»).
В отсутствие внешнего гемодиализа или пересадки почки уремия приводит к разрушению клеточных мембран, необратимому поражению тканей, тяжелой полиорганной недостаточности и неизбежному летальному исходу, время наступления которого зависит от причин и темпов прогрессирования эндогенной интоксикации.
Причины
Главным патогенетическим фактором уремии выступает азотемия (иногда говорят об «азотемической уремии»); этот созвучный термин означает присутствие в крови азотсодержащих веществ в токсичных для организма формах. К таким соединениям относятся аммиак, ацетон (кетон), мочевая кислота, мочевина (соль угольной кислоты), креатинин и др. (см. «Биохимический анализ крови»); к ароматическим метаболитам – фенолы, индолы, эфиры серной или глюкуроновой кислот (продукты распада гормонов); к белковым токсинам – среднемолекулярные пептиды; и т.п.
К потенциальным этиологическим, причинным факторам относятся любые заболевания, состояния, патологические процессы, при которых поражается почечная паренхима, блокируется или затрудняется пассаж мочи. Число таких состояний очень велико:
В целом, этиопатогенетическим фактором уремии можно считать прогрессирующую почечную недостаточность, острую либо хроническую.
Симптоматика
Уремия может результировать смертью за несколько дней (острая уремия) или, – в случаях хронического течения и сравнительно плавного прогрессирования, – за несколько лет; однако при отсутствии надлежащего терапевтического ответа и сопровождения исход одинаков в любом случае.
Диагностика
Диагноз устанавливают анамнестически и клинически, по характерному сочетанию симптомов (несмотря на выраженный полиморфизм уремического синдрома), особенностям динамики состояния, данным инструментального обследования. Однако решающей информативностью обладают биохимические исследования крови, которые в некоторых случаях приходится проводить многократно, с измерением ряда показателей.
Лечение
Фактически, на сегодняшний день существует лишь два способа прервать нарастание уремического синдрома: гемодиализ (внепочечная фильтрация крови, аппарат «искусственная почка») и трансплантация почки, иногда с одновременным хирургическим восстановлением проходимости мочевых путей (в зависимости от конкретной ситуации). При острой уремии своевременно проведенный гемодиализ в большинстве случаев позволяет сохранить пациенту жизнь и сравнительно быстро восстановить биохимический состав крови без серьезных последствий. Напротив, при хронической прогрессирующей почечной недостаточности уремическая интоксикация приводит к необратимым деструктивным изменениям в тканях и осложнениям со стороны ряда жизненно важных органов; во избежание этого гемодиализ должен быть, по сути, непрерывным (что возможно только теоретически). Поэтому единственным эффективным, – жизнесохраняющим, – решением в данном случае выступает почечная трансплантация.
Уремия ( Мочекровие )
Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.
МКБ-10
Общие сведения
Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.
Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.
Причины уремии
Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:
Патогенез
Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.
Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.
Симптомы уремии
Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.
Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.
Осложнения
Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.
Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.
Диагностика
Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:
Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.
Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.
Лечение уремии
Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.
Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:
Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.
Уремия
Уремия — это тяжелая интоксикация организма, обусловленная задержкой в организме продуктов белкового метаболизма из-за недостаточности функции почек.
Что вызывает уремию
Различают острую и хроническую формы заболевания.
К причинам острой уремии относятся тяжелые травмы, шоковые состояния, термические и химические ожоги, обморожения, которые приводят к острой почечной недостаточности. В этом случае моча частично либо вовсе не попадает в мочевой пузырь (олигурия или анурия).
Хроническая уремия развивается постепенно на фоне угасания работы почечной паренхимы. К этому приводят следующие заболевания: нефросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит, кисты и камни в почках.
Факторы риска
Возникновению данного состояния способствуют не только патологии мочевыводящей системы. Пациентам с сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями и опухолями предстательной железы следует внимательно прислушиваться к своему организму и обращать внимание на проявления, которые могут свидетельствовать о развитии уремии.
Симптомы и клиническая картина при уремии
Симптомы уремии обычно проявляются постепенно и охватывают все органы. Первым сигналом служит выделение большого объема обесцвеченной мочи. В дальнейшем ее количество сокращается. Азотистые вещества метаболизма накапливаются в организме и вызывают азотемию. Подобное состояние является прекоматозным и может продолжаться несколько месяцев.
Проявления уремической комы:
Какой врач лечит уремию
Поскольку уремия — это не отдельное заболевание, а следствие повреждения почек, лечение больных с этой патологией проводится только в стационаре. Уремию лечит врач-нефролог и уролог.
Диагностика уремии
Диагностику уремии проводят, опираясь прежде всего на анамнестические данные, симптоматическую картину. Для подтверждения первичного диагноза назначаются лабораторные анализы на уремию.
Методы диагностики
Основное диагностическое исследование — биохимический анализ крови, с помощью которого определяют уровень продуктов метаболизма в организме (азота, мочевины, мочекислоты и креатинина). В случае повышения этих показателей можно говорить об уремии.
При хроническом отравлении организма информативен также анализ мочи. На уремию указывают низкое содержание мочевины и пигмента, малый удельный вес мочи.
Схема лечения уремии
Так как уремия — следствие других заболеваний, то лечение в основном этиологическое и симптоматическое (при наличии осложнений).
Основные методы лечения и противопоказания
Наиболее эффективными методами лечения уремии являются гемодиализ и трансплантация почки.
Гемодиализ применяется вне зависимости от тяжести состояния и течения патологии. Проводится с помощью устройства «искусственная почка». Пациентам со злокачественными опухолями, определенными психическими отклонениями, заболеваниями крови (гемофилия) процедура противопоказана.
Пересадка почки — крайняя мера для взрослых пациентов (15-45 лет), которым не помог гемодиализ, и приоритетное направление при лечении детей. Больные старшего возраста могут не перенести процедуру и более подвержены осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы. После трансплантации реципиенты всю жизнь должны принимать иммунодепрессивные препараты.
Возможные осложнения
Хроническая уремия. Причины, симптомы, лечение
Как было сказано выше, хроническая уремия развивается постепенно вследствие нарастания хронической почечной недостаточности и приводит к коме. Чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на успех.
Меры профилактики
Профилактика уремии заключается в своевременном лечении заболеваний мочевыводящей системы. Следует внимательно относиться к здоровью почек, ведь именно их повреждение может вызвать данную патологию.
Лучшие специалисты по Уремия
Андролог, Уролог 15 года опыта
Врач высшей категории Кандидат медицинских наук
Врач уролог-андролог, занимается лечением урологических и андрологических заболеваний. Доктор осуществляет различные оперативные вмешательства в области органов мочеполовой системы. Доктор является автором многочисленных публикаций в различных научных журналах и сборниках по вопросам урологии и андрологии, а также автором патента «Способ лечения мужского иммунного бесплодия».
Уролог-онколог, Онколог, детский уролог 19 года опыта
Кандидат медицинских наук
Врач уролог-андролог, онколог занимается имплантационной хирургией (имплантация пенильного импланта, имплантация искусственного сфинктера мочевого пузыря), хирургической коррекцией дисфункций тазового дна, минимально-инвазивной хирургией.
Уролог, Андролог 22 года опыта
Врач высшей категории Руководитель центра оперативной урологии, онкоурологии и андрологии Доктор медицинских наук
Врач уролог, онкоуролог специализируется на общей урологии, эндоурологии, лазерной хирургии в урологии, онкоурологии. Доктор выполняет эндоскопические и открытые оперативные вмешательства. Окончил Первый Московский Медицинский Институт им. И.М.Сеченова.
Уролог, Хирург, Андролог 33 года опыта
Почечная недостаточность, диагностика и лечение почечной недостаточности в СПб
Основные функции почек (выведение продуктов обмена,, поддержание постоянства водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния) осуществляются следующими процессами: почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией и канальцами (реабсорбия, секреция, концентрационная способность). Не всякое изменение этих почечных процессов приводит к тяжелому нарушению почечных функций и может называться почечной недостаточностью. Почечная недостаточность-это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.
Острая почечная недостаточность (ОПН). Этиология, патогенез. Причины ОПН многообразны: 1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др. ); 2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты); 3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз); 4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит); 5) обструкция мочевых путей; 6) аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.
Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается — период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.
Диагноз ставят на основании внезапного падения диуреза в результате одной из указанных выше причин, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза. Дифференцировать от обострения хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.
Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, но их дозу из-за ограничения выделения пачками уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин в условиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, и их использовать при ОПН не следует. Продолжающаяся олигурия и нарастание симптомов уремии служат показанием к переводу больного в отделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа.
Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии. Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики с падением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.
Прогноз. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.
Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу- заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.
При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз — нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.
Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.
При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ).
Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.
Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе — не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.
Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.
Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30–40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20–24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2–3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией — без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2–3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1–2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.
При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100- 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2–3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.
При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.
Хороший эффект при ХПН дают повторные курсы плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и если нет противопоказаний, больного переводят на лечение регулярным (2–3 раза в нед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. Опыт показывает, что длительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия и другие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа и не позволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения о проведении гемодиализа и трансплантации почки следует принимать своевременно.
Прогноз. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.