триглицериды повышены у кошки что это значит
Липидоз может возникать вторично относительно любого другого процесса, вызвавшего нарушение аппетита. Период анорексии может составлять всего 2-7дней, чего будет достаточно для развития липидоза. Часто предрасполагающими являются другие печеночные заболевания, а также заболевания тонкого кишечника, панкреатиты, неоплазии, болезни почек, сахарный диабет. Помимо всего вышеописанного к анорексии у кошки может привести стресс (смена корма, отсутствие владельца или появление нового животного в доме, особенно щенка).
Для недопущения ошибок лечения ниже приводятся основные ключевые моменты ведения пациентов с липидозом.
Такому пациенту необходимо 2 раза в день, а по показаниям и чаще, проводить мониторинг электролитов, особенно калия и фосфора в течение первых трех дней, так как их уровень в крови может резко упасть при синдроме обратного кормления.
Blanchard G., Armstrong PJ 2009 Feline Hepatic Lipidosis. Veterinary Clinic North America Small Animals Practice 39? 599-616.
Противопоказана инфузионная терапия декстрозой, так как у кошек с липидозом развивается интолерантность к глюкозе, что что может привести к стойкой гипергликемии (данные за 1997г.). Рекомендуется использование раствора Рингера и других лактатных растворов.
Не рекомендутся стимуляция аппетита.
Высокобелковая диета является наиболее эффективной для снижения количества накопленных в печени липидов у кошек с отрицательным энергетическим балансом (1994г.)
Ограничение белка необходимо у менее, чем 5% кошек — тех, у кого есть признаки энцефалопатии. Углеводы хуже переносятся в качестве источника калорий, чем липиды. Высокое содержание углеводов в рационе может вызвать диарею, спастические боли, урчание в животе и гипергликемию. Диета для таких пациентов должна быть богата белком (30-40% энергии метаболизма), умеренна в липидах (около50%), бедна углеводами (менее 20%), поэтому им практически идеально подходит рацион фирмы Royal Canin Recovery.
Для начала кормления необходимо расчитать оптимальный вес животного, и исходдя из этого оптимального веса — суточную потребность в калориях. Для большинства кошек 50-60 ккал/кг массы тела в сутки. При этом нужно учитывать тот факт, что за время голодания объем желудка может уменьшится до 10% от первоначального объема, поэтому имеет смысл начинать с 20% от необходимого объема корма, прибавляя по 10% объема ежедневно. Для минимизации рвоты нужна непрерывная инфузия и 3х часовые интервалы между приемами корма в течение первых нескольких дней, далее перейти на 3-4х разовое кормление. Каждый прием пищи должен сопровождаться небольшим количеством воды. Если при таком режиме кормления выражена рвота, то объем корма снижают до 50% на 12 часов, затем постепенно его увеличивая. Кормить всегда.
Маропитант 1мг/кг подкожно каждые 24 часа, но мы в своей практике используем заниженные дозы 0,25-0,5 мг/кг, что, как показывает опыт, тоже весьма эффективно.
Доласетрон 0,5мг/кг 1 раз в 24 часа, подкожно.
Ондансетрон 0,1-0,3 мг/кг каждые 8-12 часов, внутривенно.
Антогонисты Н2-рецепторов часто рекомендутся для защиты нижней части пищевода от повреждения кислотами и облегчения гастрита.
Анемия и дефицит кобаламина.
У 40% кошек субнормальное содержание кобаламина в крови. Но дефицит может быть очень тяжелым и привести к вентрофлексии и анизокории. С целью лечения и профилактики рекомендуется подкожное введение цианкобаламина в дозе 250мкг/кошку 1 раз в неделю, курс 6 недель. По нашему опыту в этом режиме имеет смысл его использовать, после стабилизации состояния животного и в качестве дальнейшей поддерживающей терапии. А на начальных этапах для контроля анемии витамин В12 необходимо вводить ежедневно.
Они связаны с нарушением абсорбции витамина К, поэтому имеет смысл назначать его парентерально, особенно если планируются инвазивные процедуры (биопсия печени, эзофаго- или гастростома). Для проведения подобных манипуляций достаточно 3х доз витамина К1 в дозе 0,-1,5мг/кг подкожно или внутримышечно с 12-часовыми интервалами, вопрос о необходимости дальнейшего применения этого препарата решается на основании результатов коагуляционных тестов.
При изучении вопроса о лечении пациентов с липидозом нами нигде не были найдены конкретные рекомендации по применению у таких пациентов гепатопротекторов, как, впрочем, и исследований, подтверждающих их необходимость в этих случаях. Мнения коллег на эту тему тоже разделяются и однозначности никакой нет. Мы склонны придерживаться мнения, что прямой необходимости в этих препаратах нет, но их применение не является фатальной терапевтической ошибкой.
Наш пациент — кот, метис, 8 лет. Последний месяц не ест, сильно похудел. До болезни был избыточный вес. Началось все со слюнотечения и отказа от еды, что совпало с появлением в доме новой собаки. При осмотре наблюдается иктеричность кожи и слизистых оболочек, резкое снижение тургора кожи. Проведено УЗИ органов брюшной полости, по результатам которого поставлен диагноз липидоз печени. Взята кровь на клинический и биохимический анализ, а также коагулограмма. Установлен периферический венозный катетер, начата инфузионная терапия с постоянной скоростью, принудительное кормление.
Биохимия крови
Биохимический анализ крови. 
Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.
На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.
Общий белок.
Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.
— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),
Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).
— недостаток белка в пище,
— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),
— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.
При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.
Альбумин
Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.
Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.
— нефропатии и энтеропатии,
— сильная экссудация (например, ожоги);
— хроническая недостаточность печени,
— недостаток белка в пище,
— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Билирубин.
Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.
Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).
Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.
Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).
Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:
непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.
— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),
— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).
Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.
Клинического значение не имеет.
Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л
Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л
Собака – 0-5.5 мкмоль/л
Кошка – 0-5.5 мкмоль/л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.
— применение гепатотоксичных препаратов
— иногда при беременности
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.
— Токсический и вирусный гепатит
— Некроз ткани печени
— Острый инфаркт миокарда
— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей
Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)
ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.
Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.
— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов
— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,
— острый панкреатит, рак поджелудочной железы
— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,
Клинического значения не имеет.
В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.
Щелочная фосфатаза.
Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.
Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.
— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),
— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),
— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),
— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)
— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).
— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.
Альфа – амилаза
Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.
— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).
— Новообразования поджелудочной железы.
— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).
— Сахарный диабет (кетоацидоз).
— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).
— Травматические поражения брюшной полости.
— Острый и хронический гепатит.
Собака – 300-1500 ед./л
Кошка – 500-1200 ед./л
Панкреатическая амилаза.
Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.
— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),
— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.
— некроз или опухоль поджелудочной железы.
Собака 243,6-866,2 ед/л
Кошка 150,0-503,5 ед/л
Глюкоза.
Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.
— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,
— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),
— опухоли гипофиза (встречается у кошек),
— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),
Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.
— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),
— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);
— продолжительное голодание и анорексия;
— врожденные портосистемные шунты;
— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,
При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.
Собака 4,3-7,3 ммоль/л
Креатинин
Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.
Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.
Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.
— острая или хроническая почечная недостаточность.
Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).
— возрастное снижение мышечной массы.
Собака 26-130 мкмоль/л
Кошка 70-165 мкмоль/л
Мочевина
Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.
— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).
— низкое поступление белка в организм,
Собака 3.5-9.2 ммоль/л
Кошка 5.4-12.1 ммоль/л
Мочевая кислота
Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.
Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).
При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.
Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.
Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.
— анемия, вызванная дефицитом витамина В12
— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)
№AN31CHOL, Холестерин
Срок исполнения
1 рабочий день (плюс 1-2 для регионов)
Исследуемый материал
Метод определения
Энзиматический, холестеролэстераза (CHOD-PAP)
Холестерол относится к группе липидов и может находиться в организме в виде свободного холестерола или в виде соединений с жирными кислотами (этерифицированный холестерол) с образованием сложного эфира холестерола.
Холестерол не синтезируется растениями и микроорганизмами. Плотоядные или всеядные животные получают его из рациона, а травоядные синтезируют собственный холестерол. Местом синтеза холестерола является печень, а фермент 3-гидрокси-3- () катализирует лимитирующую раннюю стадию метаболического пути синтеза холестерола. Данное соединение является мишенью для действия лекарственных препаратов (статинов), ингибирующих его активность и снижающих уровень холестерола в крови. Некоторые гормоны модулируют активность и, следовательно, влияют на синтез холестерола. Активность увеличивается под действием инсулина и снижается под действием глюкагона. Таким образом, синтез холестерола увеличивается после еды (этому способствует повышение уровня инсулина) и уменьшается в период голодания (что связано с повышением уровня глюкагона и снижением уровня инсулина) или при сахарном диабете. Гормоны щитовидной железы повышают активность путем увеличения синтеза фермента. Глюкокортикоиды имеют противоположный эффект, уменьшая синтез и, следовательно, синтез холестерола. Переваривание и всасывание в кишечнике пищи животного происхождения способствуют некоторому увеличению уровня холестерола в крови, но большая часть холестерола синтезируется гепатоцитами. Соответственно, уровень холестерола служит важным показателем синтетической функции печени.
После образования в печени холестерол и его сложные эфиры могут экспортироваться в кровь. Холестерол является структурным компонентом клеточных мембран и органелл и служит предшественником витамина D. Холестерол также используется для синтеза стероидных и половых гормонов в органах, таких как надпочечники и половые железы. Кроме того, холестерол может использоваться гепатоцитами для синтеза желчных кислот. Желчь является основным компонентом, удаляющим холестерол из организма. Поскольку холестерол нерастворим в воде, то для транспортировки его по организму он образует комплекс с апопротеином (липопротеин). Липопротеины в зависимости от пропорций входящих в них веществ делятся на липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Нарушения метаболизма липопротеинов имеют множественные причины, в частности, избыточный синтез холестерола в печени, нарушение липолиза или удаления холестерола из организма, а также снижение утилизации липопротеинов клетками. Липолиз липопротеидов происходит на люминальной поверхности эндотелиальных клеток капилляров и катализируется липопротеинлипазой под контролем инсулина. Неиспользованные липопротеины удаляются печенью, оставшийся холестерол повторно используется с образованием липопротеинов, либо выделяется с желчью, либо участвует в образовании желчных кислот.
Гиперлипидемия (или гиперлипопротеинемия) — это увеличение уровня липидов (холестерола и/или триглицеридов) в плазме крови, может быть первичной или вторичной. Первичная гиперлипидемия связана с наследственными нарушениями метаболизма липопротеинов и встречается редко. Вторичная гиперлипидемия встречается гораздо чаще и связана со многими заболеваниями, в особенности с некоторыми эндокринопатиями и нефротическим синдромом. Гипохолестеринемия чаще всего ассоциируется с наличием портосистемных шунтов.
Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен один день при температуре +20С…+25С, одну неделю при хранении +2С…+8С и в течение года сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Единицы измерения: ммоль/л.
Пересчет единиц измерения: мг/дл х 0,026 (ммоль/л).
Повышение уровня:
Первичная гиперлипидемия: