такая амнезия это внезапная временная потеря памяти
Транзиторная глобальная амнезия
Транзиторная глобальная амнезия — преходящее нарушение памяти на текущие и прошлые события длительностью до суток. Сопровождается потерей ориентации при сохранении сознания собственной личности. Возможны некоторые временные нарушения высших нервных функций. Диагностика включает неврологический осмотр, ЭЭГ, МРТ, дуплексное сканирование церебральных сосудов; при необходимости — ПЭТ головного мозга. Требуется исключение острой сосудистой патологии мозга, эпилепсии и внутримозговой опухоли. Специфической терапии пока нет. Проводится лечение основной патологии; по показаниям — психотерапия.
МКБ-10
Общие сведения
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) относится к временным (преходящим) расстройствам памяти. Как правило, длительность атаки (приступа амнезии) не превышает 24ч. Чаще приступ длится 2-3 часа. Наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. 75% случаев приходится на возрастной период от 50 до 70 лет. В большинстве случаев атака ТГА носит единичный характер. У отдельных пациентов отмечаются повторные амнестические приступы, что может иметь неблагоприятные последствия вплоть до развития стойких расстройств памяти.
Транзиторная глобальная амнезия — достаточно редкий синдром. По некоторым данным его встречаемость не превышает 5 эпизодов на 100 тыс. населения в год. Актуальность проблемы в современной неврологии связана с тем, что ТГА может являться симптомом серьёзной сосудистой и онкологической церебральной патологии. Иногда впервые возникшая атака ТГА выступает клиническим дебютом опухоли головного мозга.
Причины транзиторной глобальной амнезии
Долгое время ТГА оставалась загадкой для клиницистов. Только благодаря развитию таких методов диагностики как МРТ, ПЭТ и дуплексное сканирование сосудов, исследователям удалось продвинуться в понимании причин преходящей амнезии. Незначительные изменения в виде гипо- или гиперперфузии, увеличения интенсивности сигнала были выявлены в гиппокампальной области. На основании этого выдвинуты 2 основные гипотезы. Согласно одной из них причины ТГА лежат в нарушении кровообращения гиппокампа и прилежащих к нему структур. Приверженцы этой гипотезы относят приступы ТГА к особому виду транзиторной ишемической атаки. Другая гипотеза говорит об эпилептической природе ТГА и объясняет возникновение приступов временной эпиактивностью очага, расположенного в глубинных структурах гиппокампа..
Известно много случаев, когда атаки ТГА возникали на фоне других патологических состояний. Например, у пациентов с мигренью, после перенесённой ЧМТ, при хронической ишемии головного мозга, церебральных опухолях, гипертоническом кризе, тяжёлом сахарном диабете, в дебюте субарахноидального кровоизлияния. Провоцирующими факторами ТГА могут выступать острые стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, экстремальные условия (боль, погружение тела в холодную воду и т. п.).
Симптомы транзиторной глобальной амнезии
Основным клиническим проявлением ТГА выступает внезапный приступ утраты способности запоминать информацию и происходящее в настоящий момент (антероградная амнезия), сочетающийся с потерей памяти о прошедших событиях, имевших место как в течение последних лет, так и в далёком прошлом (ретроградная амнезия). Атака ТГА в большинстве случаев возникает внезапно, без видимых причин. У отдельных пациентов приступ наблюдался на фоне гипертонического криза, мигренозного пароксизма.
В период эпизода амнезии пациент утрачивает ориентировку во времени и в пространстве. Но его когнитивные способности (внимание, мышление), речь, социальные навыки сохраняются. Обычно больной без проблем узнает родных и знакомых, ориентируется в собственной личности. Внешне такой человек выглядит растерянным и обеспокоенным. Пытаясь понять, что с ним происходит, и сориентироваться в окружающем, он задаёт много вопросов, однако тут же забывает полученные ответы.
Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших нервных функций. Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях), двигательные автоматизмы. Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.
Эпизод амнезии может продолжаться от 30 мин до 24 ч, в среднем 2-5 ч. После его окончания память и все нервные функции полностью восстанавливаются. Может сохраняться амнезия на события, происходившие в период самого эпизода ТГА. Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным улучшением состояния. Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит объективное восстановление всех нарушенных способностей.
Диагностика транзиторной глобальной амнезии
При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в проведении тщательного опроса и осмотра пациента. Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы, приступы гиперсомнии. В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется. Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.
Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ головного мозга. В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга. Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.
Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию. После перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций. При повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.
У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.
Лечение и прогноз транзиторной глобальной амнезии
Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или эпилептическая активность). Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные, нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента занимаются нейрохирурги и онкологи. Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь психолога или психотерапевта.
Потеря памяти причины и лечение, какие заболевания вызывают потери памяти
Потеря памяти — частичная или полная утрата способности воспроизвести события из прошлого, недавние обстоятельства. Входит в симптоматику заболеваний воспалительного характера, неврологических расстройств, интоксикаций, инфекций, болезней головного мозга, сердца, сосудов. Чтобы подобрать правильный курс лечения, восстановить память необходима консультация невролога, нарколога, инфекциониста, психотерапевта. Помощь в постановке диагноза и выборе тактики лечения оказывают специалисты клиник ЦМРТ.
Причины потери памяти
В пожилом возрасте ослабление способности запоминать связано с заболеваниями головного мозга, сердечно-сосудистой системы, дегенеративными процессами. Провалы в памяти в сочетании с другими симптомами выступают основной частью клиники широкого круга заболеваний. К таким относят:
В молодом возрасте амнезия чаще возникает вследствие черепно-мозговых травм, ушибов, сотрясения головного мозга, интоксикации алкоголем, никотином, наркотиками, лекарствами, бытовыми растворителями.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 09 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Типы потери памяти
Раннее проявление амнезии — невозможность вспомнить произошедшие события: в начале забываются факты ближайшего времени, затем более давние обстоятельства. Из памяти больного выпадают определенные периоды, он не может вспомнить человека или события, пытается заполнить пробелы в памяти вымышленными воспоминаниями.
Амнезия определяется одновременно с другими симптомами, свойственными основному заболеванию. У пациента возникают проблемы с речью, снижается внимательность, исчезают приобретенные навыки, человек становится рассеянным, безразличным к происходящим событиям, плохо ориентируется в отношении времени, места, личности.
С учетом объема утраченных воспоминаний амнезия классифицируется на полную, частичную, избирательную; по типу течения — регрессирующую, стационарную, прогрессирующую, по временной характеристике — постоянную и преходящую. В зависимости от того, как происходит утрата воспоминаний выделяют следующие виды амнезии:
Ретроградная амнезия
Частичное или полное забывание событий, впечатлений, которые происходили до начала болезни, чаще всего травм головного мозга, неврологических заболеваний, реже острых психических расстройств.
Антероградная амнезия
Невозможность вспомнить информацию о событиях после начала заболевания, при этом память о фактах, предшествующих травме или болезни, сохраняется. Провалы связаны с нарушением перемещения информации из кратковременной в долговременную память. Память полностью не восстанавливается, сохраняются пробелы на период после травмы.
Антероретроградная амнезия
Нарушение памяти о впечатлениях до расстройства сознания, болезненного психического состояния и последовавшие за ним.
Фиксационная амнезия
Неспособность запомнить и воспроизвести текущие события. Больной не может запомнить ничего из только что услышанного, увиденного, сделанного, но помнит события, которые происходили в прошлом до начала болезни.
Виды и проявления потери памяти
По периоду потери памяти:
Методы диагностики
В клинике ЦМРТ осмотр пациента проводит невролог, психотерапевт, в некоторых случаях — в сотрудничестве с кардиологом, онкологом, травматологом, нейрохирургом, другими специалистами узкого профиля. В процессе диагностики учитывают симптомы, данные истории болезни, результаты психического и неврологического обследования, биохимического анализа крови, исследования спинномозговой жидкости.
Дополнительно выполняют специальные тесты, позволяющие оценить функции памяти, тип амнезии, назначают инструментальные методы исследования головного мозга — магнитно-резонансную томографию, рентгенографию, электроэнцефалографию, допплерографию сосудов.
В наших клиниках для диагностики потери памяти применяют такие методики:
Амнезия
Амнезия – это патологическая утрата воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни. Входит в симптоматику неврологических заболеваний, психических расстройств, острых отравлений, хронических интоксикаций. В процессе диагностики учитываются клинические данные, результаты неврологического и психического обследования, ЭЭГ, МРТ, КТ, биохимии крови, анализа спинномозговой жидкости. Лечение производится в соответствии с причинной патологией, основными методами являются психо- и фармакотерапия. При наличии опухоли, гематомы осуществляется их хирургическое удаление.
МКБ-10
Общие сведения
Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства. Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.
Причины амнезии
Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.
Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:
Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:
Патогенез
Точный механизм развития амнезии неизвестен. Считается, что функцию хранения и воспроизведения информации несут церебральные нейроны. В основе мнестических нарушений органического генеза лежит разрушение межнейрональных сообщений, дисфункция нейронов. Возможна полная утрата имеющейся в мозге информации, обусловленная гибелью хранящих её структурных элементов. Психогенная амнезия имеет иной механизм формирования. В литературе по неврологии и психиатрии авторы объясняют его как утрату способности восстановить в памяти определённую информацию. Типичным является избирательное выпадение из памяти отдельной группы взаимосвязанных событий, имеющих субъективный внутренний смысл для больного.
Классификация
Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:
В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:
По типу течения выделяют следующие варианты:
Симптомы амнезии
Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента. Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке. Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.
Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом. Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.
Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности. Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности. Пациент требует постоянного ухода.
Диагностика
Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:
Лечение амнезии
Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:
Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.
Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:
Прогноз и профилактика
Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых. Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.
Что такое амнезия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Толмачёва А. Ю., невролога со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Амнезия (от др. греч. «а» — отрицательная частица, «мнезия» — память) — расстройство памяти, проявляющееся в полной или частичной утрате способности фиксировать, сохранять и воспроизводить информацию. При амнезии страдает количественная составляющая объёма памяти.
Память человека принято подразделять на кратковременную и долговременную. Согласно исследованиям, объём кратковременной памяти ограничен 5-9 «ячейками». Под ячейкой понимается отдельный признак: звук, цвет или целый образ. Укрупнение ячейки возможно за счёт взаимодействия с долговременной памятью, где хранится как бы «база данных», а кратковременная память похожа на «картотеку», в которой содержатся адреса ссылок.
Считается, что долговременная память обладает неограниченным объёмом. Из истории известно, что Александр Македонский знал в лицо и по имени всю свою армию (около 30 000 человек). Шахматист Александр Алехин по памяти «вслепую» вёл игру на 32 шахматных досках. Редактор Юрий Соломахин свободно изъяснялся на 38 языках. Известны и другие примеры феноменальной памяти. Но такие случаи не всегда являются проявлением здоровья — память может быть повышена у пациентов с аутизмом и у некоторых больных с олигофренией.
Органические причины амнезии:
Ещё одна значимая органическая причина амнезии — недостаточность витамина B₁ (тиамина). Дефицит тиамина возникает при хроническом алкоголизме, неадекватном питании или голодании, нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (синдроме мальабсорбции).
Психогенные причины:
Также амнезия может стать последствием пребывания в экстремальных для организма условиях. Например при уменьшении атмосферного давления, при подъёме на высоту (горная болезнь) или при резком всплытии водолазов с больших глубин, при переохлаждении организма (снижении температуры тела до 34 °C).
При амнезиях высшие функции мозга (речь, мышление, интеллект, внимание) могут оставаться сохранными только при психогенных причинах заболевания. При органических причинах пропорционально степени повреждения мозга страдают и его функции. Память также может ухудшаться при болезнях, затрагивающих возможность концентрации внимания, например при депрессии и астении.
Нарушения памяти чаще всего встречаются при хронических и острых сосудистых заболеваниях, что связано с их наибольшей распространённостью, а также при черепно-мозговых травмах и при остром или хроническом алкоголизме.
Симптомы амнезии
Основным симптомом всех амнезий является утрата того или иного объёма или характеристики памяти. И строго говоря, сама амнезия — это симптом, а не самостоятельное заболевание.
Выделяют модально-специфические и модально-неспецифические нарушения памяти.
1. Модально-специфические нарушения памяти возникают тогда, когда поражена какая-то отдельная структура мозга. При этом возникает специфичная симптоматика. Данный тип нарушения наблюдается при небольших опухолях, нарушениях мозгового кровообращения и других причинах.
Cвязь поражений определённой локализации в мозге с симптоматикой нарушения памяти [4] [19]
2. Модально-неспецифические нарушения памяти возникают из-за недостаточности общих механизмов памяти, задействованных при запоминании любой информации.
Данное разделение относительно, и небольшие повреждения могут нарушать интегративные функции головного мозга – мышление, внимание, поведение, уровень бодрствования.
Наиболее часто из модально-неспецифических нарушений встречается корсаковский амнестический синдром.
Основные проявления синдрома:
Патогенез амнезии
На данный момент однозначного понимания памяти и процесса запоминания не существует. Рассмотрим общепринятую теорию:
При взаимодействии структур кратковременной памяти, получающей информацию от органов чувств, и долговременной памяти происходит узнавание образов и ассоциативный поиск. Кратковременную память можно сравнить с каталогом в библиотеке, по которому можно найти соответствующую книгу — информацию в долговременной памяти.
Отобразим на схеме механизм влияния различных факторов на развитие амнезии.
Данная схема не отражает всего многообразия патогенеза заболеваний, вызывающих амнезию. Например причины нейродегенеративных заболеваний во многом до конца не ясны. Однако исходя из схемы, можно сделать следующие выводы:
Болезнетворные факторы находятся в сложной взаимосвязи, в том числе по принципу «патологического круга», когда они образуют замкнутую систему, способствующую развитию болезни. Например нарушение обмена веществ, накопление балластных веществ при некоторых нейродегенеративных заболеваниях способно вызывать гипоксию, а гипоксия нарушает регуляцию обмена веществ.
При сосудистой деменции возникает прогрессирующая амнезия. Системный атеросклероз, одна из причин развития деменции, приводит к формированию хронической гипоксии головного мозга. Одновременно с этим при повышении давления повреждается эндотелий (клетки, выстилающие сосуды изнутри), что усиливает формирование атеросклеротических бляшек. Это дополнительно нарушает кровообращение и усугубляет гипоксию. Также при атеросклерозе ухудшается кровоснабжение не только мозга, но и других внутренних органов, например сердца. Ухудшение кровоснабжения сердца приводит к стенокардии и инфарктам, что вызывает недостаточность сердечной деятельности, а значит и дополнительно ухудшает мозговое кровообращение. Всё это способствует гибели нервных клеток и дальнейшему развитию амнезии.
Наиболее важными факторами в развитии органических амнезий являются:
Гипоксия проявляется кислородным голоданием нервных клеток. Различают два вида гипоксии:
Нарушение обмена веществ в нервной ткани приводит к возникновению разнообразных амнезий. Однако подобное нарушение поддаётся корректировке, то есть память может быть восстановлена, хотя, вероятно, только частично.
Классификация и стадии развития амнезии
Амнезия может быть временной (чаще при психогенных причинах) или необратимой (при органических болезнях пропорционально их тяжести); непрогрессирующей, если заболевание острое и действие болезнетворного агента прекращено (например, при черепно-мозговой травме) и прогрессирующей при хронических заболеваниях (например, при хронической недостаточности мозгового кровообращения).
В зависимости от периода утраченной памяти выделяют следующие виды амнезии:
По нарушению функции памяти:
По динамике:
По объекту амнезии:
По скорости возникновения:
Классификация амнезий по стадиям применяются только к прогрессирующей амнезии. По отношению к антеградной, ретроградной и регрессирующей амнезии следует говорить о двух последовательных стадиях: нарушении и восстановлении памяти.
Осложнения амнезии
Амнезии влияют на все сферы жизни человека. К основным осложнениям относятся социальные трудности, травмы, депрессия, тревожное расстройство, нарушение ориентации в пространстве.
Социальные осложнения — при выраженном амнестическом расстройстве неизбежно снижается качество жизни, утрачиваются профессиональные трудовые навыки и способности к обучению. Некоторые пациенты могут заканчивать свою жизнь самоубийством. Однако связь амнезии с суицидальным поведением не исследовалась, высокий риск самоубийства выявлен при депрессии, характерной и для других хронических прогрессирующих заболеваний, в том числе для рассеянного склероза и болезни Альцгеймера.
Утрата навыков в связи с провалами памяти при амнезии может приводить к некорректному использованию инструментов, приборов и транспорта или неадекватным действиям. Это ведёт к повышенному травматизму, действия пациентов также могут быть опасны и для окружающих. Например бывший электрик с прогрессирующей амнезией может получить электротравму при попытке самостоятельного ремонта проводки.
Депрессия — может быть как причиной некоторых психогенных амнезий, так и осложнением существующей органической амнезии, это важно понимать при диагностике. Пациент высказывает озабоченность по поводу своей несостоятельности, перестаёт испытывать удовольствие от чего-либо и утрачивает активность не только в связи с заболеванием, но и по причине утраты веры в будущее и надежды на выздоровление.
Тревожное расстройство — пациенты могут беспокоиться о своём здоровье, судьбе, родственниках. Тревожность при амнезиях сложна в лечении, так как симптомы возвращаются при отмене препаратов. Тревожные расстройства при амнезиях склонны к хронизации и обычно сочетаются с депрессией, что усложняет лечение.
Диагностика амнезии
Субъективная оценка нарушений памяти не всегда адекватна. Внутреннее чувство снижения памяти может возникать при тpевожно-ипохондpических расстройствах, лёгкой депрессии без явных клинических проявлений, астении. Эти болезненные состояния способны вызывать объективные нарушения памяти, в основе которых лежит снижение активности и внимания. Однако зачастую пациенты завышают степень ухудшения памяти, так как склонны пpеувеличивать свои недуги.
Непосредственная объективная оценка нарушений памяти производится с помощью нейроспихологических тестов.
Методики очень многочисленны, приведём примеры некоторых тестов.
Исследование отдельных видов памяти
Методы для исследования непосредственного запоминания. Запоминание 10 слов — подобранные слова зачитываются, по завершении и через час пациента просят воспроизвести эти слова в любом порядке. Процедура проводится 4-5 раз. Вспоминание менее 7 слов свидетельствует о снижении долговременной памяти.
Опосредованное запоминание. Запоминания смысловых фpагментов — фpаз или коpотких текстов. Тест оценивает степень нарушения при запоминании осмысленного и структурированного матеpиала.
Комбинированное исследование высших когнитивных функций мозга
Монреальская шкала оценки когнитивных функций. Тест занимает около 10 минут и включает задания, выполняемые под присмотром врача. При этом оцениваются:
1. Регуляторные функции. Нужно продлить логическую связь в возрастающем порядке от цифр к буквам. Цифры и буквы должны быть соединены стрелочками в последовательности: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д. Правильное выполнение оценивается в 1 балл. При любой ошибке или пересечении линий балл не присваивается.
2. Зрительно-пространственные функции. Диагностика нарушений основывается на двух заданиях:
3. Память. Пациент запоминает 5 слов: лицо, бархат, церковь, фиалка, красный. Далее внимание отвлекается на другие тесты и проверяется отсроченное воспроизведение. Если испытуемый не вспоминает слова, ему предлагают смысловые подсказки (например, если не угадано слово «лицо», подсказкой будет «часть тела» ), а при их неэффективности — выбор из трёх вариантов (например нос, лицо, рука). Подсказки исключают присвоение балла за слово, но помогают уточнить тип нарушения.
4. Речевые функции оцениваются с помощью трёх тестов:
5. Внимание. Проверка осуществляется тестами:
6. Абстрактное мышление. Логическая связь между двумя словами. Например банан и яблоко = фрукты. Правильный ответ — 1 балл.
7. Ориентация. Нужно назвать полную дату (число, месяц, год, день недели), место нахождения (название лечебного учреждения), город проживания. Правильный ответ — 1 балл.
При оценке суммируются все баллы и добавляется один балл, если у пациента менее 12 лет образования. Максимальная оценка составляет 30 баллов, норма — 26. Получение меньшего количества баллов указывает на умеренную когнитивную дисфункцию или деменцию. Однако само по себе количество баллов не выявляет амнестическое расстройство, тест предназначен для общей оценки функционирования мозга и диагностики деменции и позволяет разобраться в том, что именно нарушено в процессе запоминания (например, в тесте памяти исследуется отсроченное воспроизведение).
Специфические тесты
1. При первом обследовании пациента с деменцией применяется шкала Хачинского.
Для дифференциальной диагностики сосудистых заболеваний мозга и болезни Альцгеймера используют признаки, перечисленные ниже. За каждый выявленный признак назначается определённый балл. Если симптом отсутствует, баллы не добавляются.
Все ответы суммируют:
Диагностика амнезии относительно проста, сложнее выявить истинные причины у каждого конкретного пациента. Для этого потребуется комплекс диагностических мероприятий.
Диагностика основных заболеваний, вызывающих амнезии, включает:
1. Клиническую диагностику — врач опрашивает пациента, выявляя симптомы и историю развития заболевания. Этот метод важен для дальнейшей корректной диагностики.
2. Нейровизуализацию: магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) с внутривенным контрастированием или без него. Проводятся при подозрении на органическое поражение головного мозга.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов шеи и мозга для выявления сосудистой патологии.
4. Электроэнцефалографию (ЭЭГ) в том числе с провокационными пробами — используется для диагностики эписиндромов:
Многочасовой ЭЭГ-мониторинг (запись мозговых волн от нескольких часов до суток) проводится при редких по частоте эпиприпадках в сложных диагностических случаях.
5. Микроскопию мазков или пункционного материала из предполагаемых очагов инфекции и посев мазков и биологических жидкостей используется для определения возбудителя заболевания при инфекциях.
6. Общий и биохимический анализ крови и мочи предназначен для обследования поражённых органов при помощи биохимических маркеров. Также проводится анализ крови на яды и определение концентрации витамина B₁.
7. Люмбальную пункция с последующим анализом состава спинномозговой жидкости важна при диагностике воспалительных заболеваний мозга и опухолей.
Лечение амнезии
Какой врач лечит амнезию
При ухудшении памяти следует обратиться к врачу-неврологу.
На данный момент не существует лечения, гарантирующего полное восстановление памяти при амнезии. Информация о доказательности эффективного лечения противоречива и отличается у разных исследователей.
Лечение амнезий можно разделить на:
Немедикаментозное лечение
1. Социально-деонтологическая помощь (деонтология — учение о проблемах морали и нравственности, раздел этики).
А) Информирование пациента и его родственников о заболевании, прогнозе и вариантах помощи. Несмотря на популярное ранее представление о том, что пациенту лучше не знать нюансов своего заболевания, сейчас принят другой подход, так как неполные и нечёткие ответы врача только усиливают тревожность.
Хотя усиление тревожности напрямую не повлияет на развитие амнезии, оно может косвенно воздействовать на патологические процессы, приведшие к расстройству памяти. Например повторяющийся стресс будет способствовать прогрессированию гипертонической болезни, что усилит в конечном итоге хроническую недостаточность мозгового кровообращения и негативно повлияет на память. Продолжительная тревожность также может вызвать или усугубить депрессию, что усилит ухудшение памяти.
Неадекватное информирование вряд ли оградит пациента в век информационных технологий — телевидение, интернет, книги помогут отыскать интересующие сведения. Даже при отсутствии данных источников «правду» легко получить от соседей, друзей и знакомых или соседей по палате. Возникшее в результате противоречие подорвет доверие к лечащему врачу и процессу лечения. Ограничение общения и доступа к средствам массовой информации не поможет процессу, так как ограничение притока информации усилит прогрессирование амнезии и дезориентировку.
Б) Изменение образа жизни и разумное поощрение социальной активности пациента. Например общение с людьми своего возраста или посещение группы по интересам. При потенциальной опасности для жизни и здоровья пациента и окружающих может потребоваться ограничение социальной активности и оправданная опека (включая госпитализацию)
2. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение. Эффективность физиотерапии и санаторно курортного лечения спорна, так как для пациентов с амнезией важен эффект «родных стен» и даже краткое пребывание в незнакомом месте вызывает срыв адаптации. Но у выздоравливающих пациентов смена обстановки и физиопроцедуры могут улучшать общее состояние, вызывать новые ассоциации, что может ускорить восстановление памяти.
3. Психологическая коррекция — методики, направленные на восстановление памяти и адаптацию пациента, работа с шоковой травмой. Например гипнотерапия — использование классического и эриксоновского гипноза, внушения для восстановления памяти. Гипноз особенно эффективен при психогенных вариантах амнезии. Используется регрессивный гипноз, когда человек в трансе отправляется в собственное прошлое и в случае успеха может восстановить память. Применяются и другие методы психотерапии: психоанализ, юнгианская глубинная психотерапия, гештальт-терапия и телесно-ориентированная психотерапия.
Далеко не всегда психотерапия прямо приводит к восстановлению памяти, но однозначно снижает невротическую напряжённость, проявления депрессии, что повышает качество жизни и способствует дальнейшей реабилитации.
4. Хирургическое лечение — действенно при нарушениях памяти, вызываемых опухолями или кровоизлияниями. Проведение операции для устранения источника сдавления головного мозга остановит развитие амнестического расстройства, хотя это и не гарантирует полного восстановления памяти. Восстановление памяти определяется степенью повреждения мозга опухолью и усилиями, приложенными для реабилитации.
Медикаментозное лечение
1. Этиотропная терапия — лечение, направленное на устранение причины заболевания. В отношении амнезии эффективна только при небольшом количестве заболеваний (но даже устранение причины не гарантирует восстановления памяти):
Диета
Прогноз. Профилактика
Прогноз для жизни при амнезиях определяется характером основного заболевания. Амнезии, вызванные опухолями мозга, особенно злокачественными, обширными инсультами и кровоизлияниями, энцефалитами — опасные для жизни состояния, способные привести к быстрой гибели. Даже при своевременном лечении опасность для жизни и риск инвалидизации велики.
Шансы на восстановления памяти при успешном оперативном лечении или благополучном восстановлении после инсультов и энцефалитов зависят от тяжести и локализации процесса, а также возраста пациента. Память после небольшого повреждения коры головного мозга у ребёнка и подростка восстанавливается проще, чем у пожилых людей. Лучшее восстановление у молодых связано с большей пластичностью нервных процессов.
Благоприятный прогноз для жизни и часто для трудоспособности отмечается при функциональных психогенных амнезиях.
Образ жизни
Методы реабилитации и восстановления образа жизни зависят от основного заболевания, ставшего причиной амнезии. Их подбирает лечащий врач индивидуально.
Для профилактики рекомендуется:
1. Правильное питание, адекватный режим труда и отдыха.
2. Своевременное обращение к врачу, прохождение диспансеризации и профилактических осмотров.
3. Тренировка памяти. Тренировка не предотвратит амнезию и не вылечит серьёзное заболевание, но замедлит развитие медленно прогрессирующей деменции. Когнитивные тренировки могут включать ряд упражнений, например:
