код мкб 10 j80 у взрослых

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Болезнь гиалиновых мембран у взрослого

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

Источник

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности, развивается как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы, характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной.

Частота возникновения острого повреждения лёгких и ОРДС варьирует в зависимости от использованных в эпидемиологических исследованиях критериев диагностики и составляет в разных странах от 1,5 до 78,9 случая на 100 000 человек в год. Между тем принятие согласованных критериев диагностики на American-European Consensus Conference (AECC) не повлиялио на разброс данных, характеризующих распространённость ОПЛ и ОРДС в разных странах мира, в том числе в странах со сходным уровнем жизни населения и развитием здравоохранения.

Так, в странах Северной Европы частота ОПЛ и ОРДС составляет соответственно 17,9 и 13,5 случая на 100 000 человек в год, в то время как в США частота ОПЛ достигает 64,2 случая на 100 000 человек в год. Во Франции среди всех причин ОДН распространённость ОПЛ и ОРДС не превышает 31,5% и 15,8% соответственно.

Критерии, используемые при постановке диагноза «острое повреждение лёгких»:

• наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;

• отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности или уменьшение ДЗЛК до 18 мм рт.ст. (и ниже).

Этиология и патогенез [ править ]

Факторы, повышающие вероятность развития ОРДС.

• Политравма занимает второе место среди факторов непрямого повреждения лёгких.

• Эклампсия или эклампсическая кома.

• Передозировка некоторых наркотиков (например, героина или метадона).

• Длительная экстракорпоральная перфузия.

• Массивные гемотрансфузии (при переливании более 40-50% ОЦК в течение суток). Этот вид поражения лёгких в последние годы получил название «лёгочное повреждение трансфузионной природы».

• Длительный (амиодарон) или дозозависимый (блеомицин; суммарная доза препарата превышает 400 ЕД) приём некоторых лекарственных средств. Для таких форм ОРДС характерны внезапное острое начало и крайне тяжёлое течение.

Отягощающими факторами ОПЛ и ОРДС считают хронический алкоголизм и крайне тяжёлое состояние пациента (определяют по шкалам APACHE II и SAPS II).

Знание факторов риска позволяет грамотно организовать профилактические мероприятия и назначить поддерживающую терапию. Распространённость факторов риска значительно варьирует и определяется региональными особенностями, социальными условиями и уровнем организации здравоохранения.

Основными механизмами ОРДС служат воздействие этиологического фактора на клетки-мишени и модуляция процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе считают активацию транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-κB), что вызывает повышенную выработку медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и некоторые другие), секвестрацию нейтрофилов в лёгких и образование микротромбов.

Клинические проявления [ править ]

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Диагностика [ править ]

Первыми признаками ОРДС считают одышку и гипоксемию (зачастую резистентную к кислородтерапии). При аускультации выслушивают жёсткое дыхание и влажные хрипы в заднебазальных отделах.

При проведении анализа КОС обнаруживают уменьшение величины респираторного индекса (р_aO₂/FiO₂) до 200 (или ниже) и умеренную гипокапнию. На этом фоне отмечают гипердинамический тип кровообращения с тахикардией и умеренной гипертензией (при нормальных значениях ЦВД и ДЗЛК).

На рентгенограмме определяют резкое снижение прозрачности лёгочных полей (как за счёт диффузного отёка, так и вследствие уплотнения лёгочной паренхимы), а также визуализируют множественные хлопьевидные тени («снежная буря») во всех отделах лёгких.

«Золотым стандартом» в диагностике ОРДС считают компьютерную томографию лёгких. Этот метод позволяет установить негомогенность поражения лёгких при ОРДС и обнаружить в них не замеченные ранее патологические процессы.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Лечение [ править ]

Основные задачи респираторной поддержки при ОРДС:

• уменьшение работы дыхания;

• снижение потребления кислорода дыхательными мышцами;

Выполнение процедуры открытия альвеол

Методы открытия альвеол

• Пошаговая методика (stepwise).

• Медленный умеренный манёвр открытия альвеол.

• ИВЛ в положении пациента на животе (прон-позиция).

Показания к проведению процедуры открытия лёгких:

• критическая гипоксемия и тяжёлые нарушения газообмена в лёгких;

• отсутствие достаточного эффекта при оптимизации респираторного паттерна или использовании нереспираторных методов лечения ОДН;

• после эпизодов респираторного дистресса или инвазивных манипуляций (например, транспортировка, бронхоскопия, трахеостомия, переинтубация);

• ателектазирование и ранние стадии ОРДС (метод выбора).

Искусственная вентиляция лёгких в положении пациента лёжа на животе (prone-position)

Патофизиологическим обоснованием данного метода ИВЛ считают концепцию «мокрой губки» («sponge lung»). Концепция основана на том, что коллабирование альвеол, отёк и ателектазирование участков лёгких происходят преимущественно в нижележащих (для каждого конкретного положения тела) отделах лёгких и при перемене положения тела ателектазированные участки также меняют свою локализацию, по аналогии с мокрой губкой. В положении пациента на спине коллабируются преимущественно задненижние отделы лёгких за счёт компрессии органами средостения, а также под действием гравитационных сил.

В настоящее время не рекомендуют назначать глюкокортикоиды всем пациентам с ОРДС. Применение глюкокортикоидов через 14 дней и более после начала ОРДС нередко повышает риск гибели пациента.

Целесообразно использовать малые дозы гидрокортизона (не более 300 мг/сут) на протяжении первых 5-7 дней для лечения больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС (для стабилизации гемодинамики).

Для более тщательного изучения механизмов лёгочного повреждения, защиты и репарации, а также для определения значения глюкокортикоидной терапии необходимо провести дальнейшие клинические исследования.

Дефицит сурфактанта при ОРДС носит вторичный характер. Высокая эффективность сурфактант-терапии при ОРДС новорождённых (дефицит сурфактанта первичен) обусловила интенсивное изучение эффективности сурфактант-терапии при ОРДС. Препараты сурфактанта представляют собой гетерогенную по составу и свойствам группу лекарственных средств. Терапевтическая эффективность конкретного препарата сурфактанта зависит от его состава и структуры (они, в свою очередь, зависят от технологии получения). Большинство исследователей считают природные препараты более эффективными и предпочтительными для использования в клинике. Однако применение препаратов сурфактанта при лечении ОПЛ и ОРДС имеет некоторые ограничения, связанные с отрицательными результатами, полученными при выполнении РКИ (рандомизированное клиническое исследование)большинства препаратов.

В настоящее время существуют данные об эффективности препаратов сурфактанта, назначаемых при лечении «прямого» ОРДС, в первые 72 ч от начала ИВЛ.

в) Ингаляции оксида азота

Дилатация сосудов малого круга при вдыхании оксида азота способствует коррекции повышенного тонуса лёгочных сосудов и острой правожелудочковой дисфункции, развивающейся при ОРДС. Положительное влияние оксида азота на гемодинамику малого круга обусловливает снижение давления в лёгочной артерии (ДЛА), уменьшение общего лёгочного сосудистого сопротивления и ЦВД и увеличение СВ (сердечного выброса).

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Факторы, имеющие неблагоприятное прогностическое значение

• Нарушение функции других органов и систем в раннем периоде ОРДС.

• Хронические заболевания печени в анамнезе.

Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками считают наличие критической лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 40 мм рт.ст.) и потребность в более высоком давлении во время вдоха (прогрессирующее уменьшение растяжимости лёгких), а также увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (требует повышения PEEP и FiО₂). Большое значение имеют гиперкапния, расстройство кровообращения (например, стойкая артериальная гипотензия, сохраняющаяся несмотря на возмещение ОЦК), а также некорригируемая гипопротеинемия.

Источник

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков «А»:
— температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
— число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
— установленный гнойный очаг;
— выделение гемокультуры.

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источник

Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами (J20.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят острые бронхиты с установленным возбудителем, не вошедшие в другие подрубрики рубрики J20.

Считается, что наиболее часто встречающимися из оставшихся возбудителей острого бронхита являются Staphylococcus (S.) aureus, Moraxella (Mor.) catarrhalis, другие вирусы или даже грамотрицательные бактерии. Однако эти возбудители стали редкостью и встречаются в основном у послеоперационных больных, а с годами все больший удельный вес приобретают Bordatella (B.) pertussis, B. parapertussis и, особенно, Chlamydophila (C.) pneumoniae.
Поэтому в данной подрубрике описаны только острый бронхит, вызванный хламидиями.
Это, разумеется, не противоречит кодировке по J20.8 для острых бронхитов с любым другим установленным возбудителем (кроме указанных в других, отдельных подрубриках J20).

Этиология и патогенез

Этиология

C. pneumoniae обычно вызывает нетяжелую бронхопневмонию или бронхит у подростков и взрослых в возрасте от 18 до 40 лет. Пожилые люди могут иметь более серьезные заболевания других органов и повторные рецидивы инфекции.

Патогенез

Вирусы, химические или физические воздействия повреждают эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывают их гибель. Это создает благоприятные условия для проникновения бактериальной флоры в ткани бронхов. Обычно бактериальная флора присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Дальнейшее течение возникшего воспаления усугубляется нарушением микроциркуляции, нервной трофики и микротромбозами.
Исчезновение воспаления и восстановление поврежденной слизистой оболочки респираторного тракта происходит в течение нескольких недель. В части случаев патологический процесс приобретает хронический характер.

Варианты течения острого бронхита

Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, в том числе и хламидиями.
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.

Эпидемиология

Эпидемиологических данных для оценки частоты заболеваний дыхательных путей, при которых внутриклеточные возбудители ( в первую очередь, хламидии) являются этиологически значимыми.

Наиболее реальные данные по инфицированию хламидиями взрослых здоровых лиц колеблются в пределах 8-10%. Не менее 5-10%, по разным оценкам, составляет доля хламидий, как возбудителя острого бронхита.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при хламидийной инфекции длится от 3 до 14 дней (в некоторых случаях удлиняется до 21 дня).

Диагностика

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки «острого вздутия легких»: повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Лабораторная диагностика

Диагностика хламидий

Методы диагностики по материалам из ротоглотки, принятые в качестве основных:

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Взрослые

При инфекциях респираторного тракта хламидии в 60% случаев сочетаются с другими возбудителями, а точное типирование возбудителей не всегда возможно и обосновано, поэтому вопрос эмпирического выбора антибиотика представляет определенную сложность.

Антибиотики, применяемые в терапии:

2. Альтернативные средства включают эритромицин и более новые макролиды (азитромицин, кларитромицин и другие). Новые макролиды лучше переносятся, чем эритромицин, и эффективны при более коротких курсах.

4. Фторхинолоны, в том числе левофлоксацин (500 мг внутрь или в/в ежедневно, в течение 10-14 суток или 750 мг внутрь или в/в ежедневно, в течение 5 дней), и моксифлоксацин (400 мг внутрь/в.в. ежедневно, в течение 10-14 дней) также имеют некоторую активность, хотя и меньшую, чем тетрациклины или макролиды.

Дети

Антибиотики назначаются в зависимости от остроты и тяжести инфицирования на срок от 5 до 10 дней. Риск возникновения рецидивов заболевания значительно увеличивается при наличии инфицированных родителей или близких родственников (рецидивы могут возникать через 1-3 месяца после выписки из стационара). В связи с этим при выявлении инфекции у ребенка необходимо обязательное обследование и лечение родителей.

Принципиальное значение имеет вопрос о продолжительности антибактериальной терапии респираторного хламидиоза. Это связано с появившимися данными о терапевтической эффективности коротких курсов макролидов (5-10 мг/кг азитромицина в течение 1-3 дней) для лечения острых и осложненных форм инфекционных заболеваний. Данный подход может быть оправданным только у очень ограниченной группы детей с первичным инфицированием хламидиями с локальной воспалительной реакцией в респираторном тракте, без склонности к диссеминации.

Источник