Как уменьшить сердцебиение при климаксе
Терапия тревоги и психосоматических расстройств при климаксе
Эмоциональные и физические недомогания тяжело переносятся женщинами и отрицательно воздействуют на качество их жизни. Терапия таких расстройств – важная задача неврологов, терапевтов, кардиологов, гинекологов, эндокринологов.
Уже в предклимактерическом периоде само по себе ожидание климакса и связанных с ним тягостных перемен, воспринимаемых как старость и утрата женственности, вызывает подавленное настроение, повышенную утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности.
Возникающий в организме женщины во время климакса гормональный дисбаланс приводит к появлению неприятных и ярких вегетативно-соматических и болезненных симптомов, среди которых наиболее часты приливы жара, озноб, повышенная потливость, сердцебиение, гипервентиляционные расстройства, головная боль, нарушения массы тела и сна.
Эмоциональные и физические недомогания тяжело переносятся женщинами и отрицательно воздействуют на качество их жизни. Терапия таких расстройств – важная задача неврологов, терапевтов, кардиологов, гинекологов, эндокринологов. Эта проблема носит междисциплинарный характер.
Грандаксин: механизм действия
Грандаксин (тофизопам) является представителем группы препаратов, относящихся к классу бензодиазепиновых транквилизаторов. От классических бензодиазепинов тофизопам отличается местом расположения нитрогенной группы: она находится не в положении 1-4, а в положении 2–3, в связи с чем его также обозначают как 2–3-бензодиазепин.
Клиническая эффективность
Клиническая эффективность Грандаксина при терапии тревоги и связанных с ней психосоматических расстройств в климактерическом периоде, была доказана в многочисленных исследованиях, как зарубежных, так и отечественных.
Вегетокорригирующее и анксиолитическое действие Тофизопама 6
В рамках мультицентрового клинического исследования, охватившего неврологические клиники в 11 городах России, было доказано, что применение препарата в дозе 100 мг/сут (по 1 таблетке 50 мг утром и днем) в течение 8 недель у больных с психовегетативным синдромом в комбинации с базисной терапией (сосудистые, метаболические и ноотропные препараты) достоверно улучшает как показатели эмоционального статуса (в частности, снижает тревогу), так и симптомы вегетативной дисфункции. Состояние женщин улучшилось, купировался психовегетативный дисбаланс и повысилось качество сна. В положительную сторону изменялись не только субъективные ощущения, но и объективные показатели, зафиксированные врачом.
В работе Доброхотовой Ю.Э. и соавт. 7 отмечена отличная коррекция как депрессии, так и тревожности. Особая эффективность достигнута по отношению к ситуационной тревожности у пациенток в хирургической менопаузе.
При оценке данных по степени тяжести менопаузального синдрома на фоне лечения Грандаксином также наблюдалось существенное улучшение практически всех показателей. Так, тяжелая степень уже через 2 недели после начала терапии не выявлялась ни у одной женщины, а частота средней степени снизилась на 10%.
Что касается безопасности препарата, необходимо отметить, что во время приема Грандаксина не было выявлено ни одного из возможных побочных эффектов, переносимость же была отмечена пациентками по шкале как хорошая и отличная.
Коррекция психосоматических расстройств, и в частности, артериальной гипертонии 8
Трехнедельное исследование, проведенное Пасечниковым В.Д. и соавт., показало, что за время приема препарата проявления тревоги и вегетативные нарушения значительно и достоверно снизились по сравнению с исходными величинами. Грандаксин оказался особо эффективным при купировании изменений психологического здоровья с повышением жизненного тонуса и улучшением настроения у большинства исследуемых.
Снижение уровня тревожности и выраженности вегетативных нарушений при использовании Грандаксина привело к некоторому улучшению суточного профиля по САД. Это является подтверждением мнения авторов 9 о значительном влиянии на уровень АД у женщин в перименопаузальном периоде активации симпатоадреналового отдела вегетативной нервной системы.
Воздействие на синдром «вегетативной дистонии». Грандаксин как возможная альтернатива заместительной гормональной терапии 10
По своему фармакологическому действию Грандаксин (тофизопам) занимает промежуточное положение между «малыми транквилизаторами» и слабыми психоэнергетическими препаратами. Оказывая селективное анксиолитическое действие и обладая выраженной вегетокорригирующей и психостимулирующей активностью, Грандаксин эффективно купирует основные проявления синдрома «вегетативной дистонии» у женщин, отказавшихся от заместительной гормональной терапии.
Проведенные исследования показали высокую эффективность монотерапии Грандаксином нейровегетативных и психоэмоциональных нарушений у больных пременопаузального возраста с клинической картиной климактерического или посткастрационного синдрома. Оптимальные результаты лечения получены у женщин с длительностью заболевания менее 3 лет и преобладанием в клинической картине вегетативно-эмоциональных нарушений перманентного или пароксизмального характера.
Отсутствие у Грандаксина побочных эффектов и способности вызывать лекарственную зависимость позволяет рекомендовать его для применения в амбулаторных условиях.
Вывод
Соматические расстройства, сопровождающие климакс, во многом связаны с психоэмоциональным состоянием женщин, и в частности, с тревожностью и депрессией. Применение Грандаксина (тофизопама) в перименопаузальном периоде у женщин, как с экстрагенитальной патологией, так и без нее, позволяет снизить степень депрессивности, тревожности, а также климактерических расстройств, и уровень их взаимного влияния.
Грандаксин (тофизопам) не вызывает поведенческой токсичности, улучшает качество жизни, оказывает селективное анксиолитическое действие, обладает выраженной вегетокорригирующей активностью.
Новые возможности в терапии артериальной гипертензии у женщин в менопаузе
Рассмотрены подходы к терапии артериальной гипертензии у женщин в менопаузе с климактерическим синдромом, особенности применения антигипертензивной терапии, основные классы антигипертензивных препаратов, возможности рациональной комбинированной терапии.
Approaches to the therapy of arterial hypertension for women in menopause with climacteric syndrome were considered, as well as features of hypotensive therapy application, main groups of hypotensive drugs, and possibilities of rational combined therapy.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, современный мир меняется в сторону глобального демографического старения населения в большинстве развитых стран, с сохранением превалирования доли женщин в средних и старших возрастных группах. Так, по современным данным Федеральной службы государственной статистики, число женщин в возрасте от 45 до 59 лет в РФ в 2018 г. составило более 38% от общего числа женщин всех возрастов [1]. Такая значимая доля женщин работоспособного возраста, включающего период развития пре-, пери- и постменопаузы, объясняет большой интерес разных специалистов к изучению возрастных изменений, происходящих в организме женщины старше 45 лет.
Менопауза, с одной стороны, по сути являясь естественным событием перехода женщины из репродуктивного периода жизни в нерепродуктивный, с другой стороны, может стать критическим периодом испытаний, в течение которого возможно развитие различных неблагоприятных симптомов. Учитывая тот факт, что к моменту начала менопаузы могут проявиться симптомами уже накопленные соматические заболевания, наряду с теми нейровегетативными, психологическими и соматическими расстройствами, связанными собственно с изменением уровня половых гормонов, влияющих на активность многих систем организма, включая центральную нервную (ЦНС) и сердечно-сосудистую системы (ССС), можно предполагать значительное ухудшение качества жизни женщины в данный период. По данным литературы, климактерический синдром (КС) значимой степени выраженности развивается как минимум у 48% женщин [2]. Падение уровня половых стероидов в крови проявляется несколькими группами клинических симптомов, связанных в том числе с изменением функционирования нейротрансмиттерных систем в ЦНС:
1) вегетативно-сосудистые нарушения: приливы жара, потливость, повышение уровня артериального давления (АД) и/или его частые колебания, головная боль, головокружение, сердцебиение, зябкость, ознобы, чувство онемения, симпатоадреналовые кризы;
2) обменно-эндокринные нарушения: ожирение, изменение функции щитовидной железы, дисгормональная гиперплазия молочных желез, атрофия половых органов;
3) психоэмоциональные нарушения: характеризуются в основном повышенной утомляемостью, резкими сменами настроения, снижением работоспособности и ухудшением памяти [1, 2].
Помимо этого, к моменту наступления менопаузы большинство женщин уже имеют сопутствующие соматические заболевания, ухудшающие течение климактерического периода. Наиболее часто встречающиеся патологии — сахарный диабет (СД), ожирение, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), фибрилляция предсердий и хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) [3]. ХИМ — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования [4, 5]. Установлено, что у женщин в период менопаузы распространенность сосудистых заболеваний головного мозга — ХИМ атеросклеротического, гипертензионного или смешанного характера составляет около 43%. Тяжелое течение самого КС дополнительно приводит к раннему формированию поздних и тяжелых форм цереброваскулярной патологии [4, 5].
Лечение климактерических симптомов при наличии цереброваскулярной патологии — медленно и незаметно прогрессирующей ХИМ на фоне АГ — является сложной проблемой в практике врача первичного звена [6]. Эффективным методом коррекции вегетативно-эмоциональных проявлений КС считается назначение заместительной гормональной терапии, которая абсолютно противопоказана при наличии у женщины сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) или ХИМ [5]. Помимо этого известно, что многие ноотропные препараты обладают выраженным стимулирующим действием и не могут применяться при ССЗ, а у анксиолитиков и антидепрессантов есть побочные эффекты, затрудняющие активное функционирование больных (дневная сонливость, заторможенность).
Таким образом, АГ остается актуальной проблемой женщин с КС, поскольку является самым частым компонентом коморбидности, присутствуя в 90% случаев всех возможных сочетаний заболеваний в терапевтической практике, и является фактором риска развития ССЗ, а также цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ): ХИМ, гипертонической энцефалопатии, ишемического или геморрагического инсульта [6, 7, 9]. Ключевым моментом применения антигипертензивной терапии остается эффективный контроль АД и достижение оптимальных значений, определяемых индивидуально для каждого пациента, с учетом всех имеющихся факторов риска и сопутствующих состояний [8].
Сегодня для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы и диуретики, для которых способность предупреждать развитие неблагоприятных сосудистых событий доказана в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях [8, 9]. Все эти классы препаратов подходят для стартовой и поддерживающей терапии, как в виде монотерапии, так и в составе комбинаций. Ранний старт с рациональной комбинированной терапии является новым подходом, рекомендованным современными руководствами по лечению АГ [8, 9]. Примером такого старта может быть препарат Гипотэф, отечественный четырехкомпонентный антигипертензивный препарат с нейропротективным эффектом. В состав одной таблетки Гипотэфа входят: эналаприл 5 мг, индапамид 0,75 мг, метопролола тартрат 25 мг и винпоцетин 2,5 мг. Применение такой низкодозовой комбинации компонентов с различными механизмами действия позволяет уменьшать побочные эффекты отдельных компонентов, которые, как правило, имеют дозозависимый характер [10]. Гипотэф плавно снижает АД без риска гипотонии, благодаря низким дозам активных компонентов снижается вероятность возникновения побочных эффектов, что способствует хорошей переносимости препарата и увеличивают приверженность к терапии, что особенно важно у пациентов с ЦВЗ [11]. Эффективность входящего в состав Гипотэфа сосудистого ноотропного компонента — винпоцетина была неоднократно подтверждена в широкомасштабных исследованиях, терапия винпоцетином способствует уменьшению выраженности таких неврологических симптомов, как головная боль, головокружение, шум в ушах у пациентов с АГ, а также достоверное улучшение настроения и памяти. Особенно эффективно применение препарата Гипотэф может быть у женщин трудоспособного возраста с АГ 1–2 степени на фоне КС, сопровождающейся учащенным сердцебиением, головокружением, так как Гипотэф мягко снижает АД без риска гипотонии и улучшает микроциркуляцию в головном мозге благодаря наличию в составе винпоцетина [11].
Целью настоящего открытого контролируемого исследования являлось изучение эффективности и безопасности применения препарата Гипотэф в терапии АГ 1–2 степени тяжести у женщин с КС.
Материал и методы исследования
В открытом контролируемом рандомизированном исследовании приняли участие 60 женщин в возрасте от 40 до 60 лет (Ме возраста — 54 года [51; 58]) с впервые выявленной АГ 1–2 степени и проявлениями КС в период пре-, пери- и постменопаузы.
Все пациентки, включенные в исследование, прошли первичное клинико-лабораторное обследование и были рандомизированы в 2 группы.
В 1-й группе (n = 30) пациенткам к базовой терапии (гиполипидемической, сахароснижающей и т. д.) был добавлен препарат Гипотэф (эналаприл 5 мг, индапамид 0,75 мг, метопролола тартрат 25 мг и винпоцетин 2,5 мг) в суточной дозе 1 таблетка на период 4 недели с последующей титрацией, при необходимости. Во 2-й группе (n = 30) к прежней терапии (гиполипидемическая, сахароснижающая и т. д.) был добавлен комбинированный препарат, содержащий эналаприл 10 мг и гидрохлортиазид 12,5 мг, также с последующей титрацией через 4 недели.
Продолжительность терапии в обеих группах составила 12 недель. Оценка состояния пациенток с использованием всех методик проводилась на этапе включения в исследование, далее — через 12 недель. В комплексную терапию также входили немедикаментозные методы, направленные на коррекцию имеющихся у пациенток метаболических нарушений (отказ от курения, диетические ограничения животных жиров, рафинированных углеводов и соли в пище, увеличение физической активности за счет аэробных нагрузок (пешеходные прогулки на свежем воздухе по 30–45 мин ежедневно)).
Критерии включения пациенток в исследование:
Критерии исключения из исследования:
Всем пациенткам был проведен опрос по специально разработанной карте, включающей блоки медико-социального анамнеза (вопросы о социальном статусе, наследственности, статусе курения, потреблении алкоголя, диете, течении сопутствующих соматических и гинекологических заболеваний, контрацептивный анамнез). Оценку КС проводили по шкале менопаузального индекса Куппермана в модификации Е. В. Уваровой (1982) (ММИ), в основу которого положено определение нейровегетативного, обменно-эндокринного и психоэмоционального симптомокомплексов. Клинико-лабораторное исследование включало: измерение роста, веса, окружности талии (ОТ), окружности бедер (ОБ); расчет индекса массы тела (ИМТ) и соотношения ОТ/ОБ; измерение систолического АД, диастолического АД, ЧСС в покое; электрокардиография в 12 отведениях в покое в положении лежа, лабораторные исследования: клинический анализ крови и мочи. Исследование когнитивного статуса проводили по стандартному скрининговому нейропсихологическому тесту Мини-Ког (Mini-Cog).
Исследование выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией, принятой в июне 1964 г. и пересмотренной в октябре 2000 г. (Эдинбург, Шотландия). От каждой пациентки было получено информированное согласие на участие в исследовании.
Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с применением пакета анализа Microsoft Excel, а также при помощи пакета программ Statistica 6.0. Распределения количественных данных, отличные от нормального, описывались с указанием медианы (Ме) и интерквартильного размаха в виде 25% и 75% процентилей. Достоверность различий оценивалась по методу вариационной статистики с использованием критериев Манна–Уитни, Крускала–Уолиса и Данна для независимых выборок и критерия Уилкоксона для парных случаев непараметрических распределений. Различия считались достоверными при значениях p 0,05). Следует отметить исходную более высокую степень тяжести КС по блокам нейровегетативных и сосудистых нарушений в обеих группах, видимо отражающих вклад АГ в патогенез данных нарушений на уровне ЦНС.
Все изменения в ММИ, произошедшие в группах за время наблюдения, отражены в табл. 5. Из полученных данных видно, что в обеих группах женщин произошло достоверное снижение степени тяжести проявлений КС (р
* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ГБУЗ ГП 69 ДЗМ, Москва
Новые возможности в терапии артериальной гипертензии у женщин в менопаузе/ В. Н. Шишкова, Л. А. Капустина
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 12-16
Теги: женщины, климакс, антигипертензивные препараты
Влияние терапии препаратом магнерот на кардиалгии у женщин в постменопаузе
В возрасте 50–55 лет, когда происходит быстрое снижение уровня эстрогенов, у женщин частота развития артериальной гипертензии и кардиалгий возрастает в два раза. Считается, что 90% кардиалгий обусловлены тремя основными причинами: ИБС, вертеброгенно-мыше
В возрасте 50–55 лет, когда происходит быстрое снижение уровня эстрогенов, у женщин частота развития артериальной гипертензии и кардиалгий возрастает в два раза. Считается, что 90% кардиалгий обусловлены тремя основными причинами: ИБС, вертеброгенно-мышечной патологией и психовегетативными расстройствами. Поскольку нагрузочные тесты обычно не выявляют ишемии миокарда, а коронарография — стенозирующего поражения артерий, как правило, отсутствуют и признаки грубой костно-мышечной патологии, боли чаще всего расцениваются как проявление нейроциркуляторной дистонии или психовегетативного синдрома [3, 8, 10]. В то же время известно, что эстрогены оказывают существенное влияние на тонус сосудов, стимулируя образование эндотелием оксида азота (NO) и препятствуя действию на сосудистую стенку ангиотензина II. Это позволило предположить, что возникновение дисфункции эндотелия и вазомоторных расстройств на фоне дефицита эстрогенов может являться одной из причин болевых ощущений в груди [9, 11, 14]. В пользу этой концепции свидетельствует тот факт, что при некоторых кардиалгиях дисфункция эндотелия выявляется с очень большой частотой. Причинная роль гипоэстрогенемии подтверждается и высокой эффективностью заместительной гормональной терапии.
Однако довольно часто приходится сталкиваться с негативным отношением к использованию заместительной гормонотерапии (ЗГТ), причем как со стороны пациентов, так и со стороны врачей. Кроме того, нередко их применению препятствует наличие противопоказаний. Это обусловливает актуальность поиска других подходов к лечению кардиалгий. Одним из путей может быть использование препарата магнерот, обладающего мягким спазмолитическим действием и благоприятным влиянием на психовегетативный статус.
Целью исследования стало изучение влияния препарата магнерот на динамику кардиалгий, психовегетативный статус и дисфункцию эндотелия у женщин в постменопаузе.
Нами были обследованы 32 женщины (средний возраст 53,3 ± 1,2 года), продолжительность постменопаузы составила 4,0 ± 1,0 года. Все пациентки имели климактерический синдром, в большинстве случаев средней тяжести (индекс Купермана составил 28,4 ± 2,3 балла).
Болевой синдром в груди оценивался с помощью визуально-аналоговой шкалы и анкетирования, при котором учитывались: характер боли, локализация, условия возникновения и купирования. Всем женщинам проводились: тредмил-тест, информационно-нагрузочная проба, холодовая проба, а также проба с гипервентиляцией.
Фотоплетизмограмму пальцев кисти регистрировали на приборе Ultra PVD (АМР, США) как в покое, так и при пробах информационно-нагрузочной, холодовой, с гипервентиляцией. Результаты оценивались по изменению амплитуды фотоплетизмограммы (АФПГ).
Для исследования сосудодвигательной функции эндотелия мы использовали доплеровское сканирование плечевой артерии на аппарате Acuson Sequoia-512 (Япония) ультразвуком высокого разрешения в покое и при реактивной гиперемии после 3-минутного пережатия сосудов плеча манжеткой. Нормальным при пробе с реактивной гиперемией считалось увеличение диаметра артерии на 10% и более.
Выраженность вегетативной дисфункции оценивалась с помощью стандартизованной анкеты [2].
Оценка тревожно-депрессивных расстройств проводилась с помощью стандартизованных шкал Бека для депрессии и Спилбергера–Ханина для тревоги.
Чтобы оценить антитромбогенную функцию эндотелия, мы проводили исследование агрегации тромбоцитов по методу G. V. Born в модификации O’Brien, индуцированной ристомицином в концентрации 0,5 мг/мл, до и после манжеточной пробы. Разницу показателей агрегации тромбоцитов (D%) рассчитывали по формуле: Х, D% = (Х (ПМ) — Х (исх.) х 100%, где Х (ПМ) — показатель агрегации тромбоцитов после манжеточной пробы; Х (исх.) — исходный показатель агрегации тромбоцитов. Результаты тромбоцитарного гемостаза сопоставлялись с данными контрольной группы (12 женщин в постменопаузе, средний возраст которых составлял 55,4 ± 1,4 года, без кардиалгий, с нормальной вазомоторной функцией эндотелия).
Все женщины получали препарат магнерот по схеме: 1 нед — по 2 табл. 3 раза в день, затем — по 1 табл. 3 раза в день. Лечение проводили в течение 3 мес. Контроль за состоянием здоровья осуществляли ежемесячно, инструментальные методы обследования проводили исходно и после 3 мес терапии магнеротом.
Результаты обрабатывались методом вариационной статистики с представлением данных в виде средней величины и ее стандартного отклонения (M ± m). Достоверность различий оценивалась по критерию Стьюдента.
По результатам исследования выявлено, что у 5 (15,6%) женщин боли локализовались за грудиной, носили сжимающий характер и продолжались до 10 мин. У 27 (84,4%) женщин боли в груди носили давящий, ноющий характер, пациентки испытывали чувство дискомфорта, жаловались на колющие боли слева от грудины, продолжительностью от 10 до 30 мин. Согласно визуально-аналоговой шкале, болевой синдром в груди был умеренной интенсивности (38,1 ± 5,64%, по ВАШ).
Боли провоцировались главным образом (78%) психоэмоциональными факторами и не имели четкой связи с физической нагрузкой.
У 6 (18,8%) женщин имелась выраженная метеозависимость кардиалгий. У всех женщин отсутствовал положительный эффект от приема нитратов. У большинства пациенток боли сопровождались ощущением нехватки воздуха (28,2%); сердцебиением (15,6%); потливостью (21,9%); снижением настроения и быстрой утомляемостью (15,6%); онемением и зябкостью конечностей (18,7%).
При выполнении нагрузочной пробы (тредмил-тест) у всех женщин была достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений, при которой диагностически значимой депрессии сегмента ST не выявлено.
Не выявлялось депрессии сегмента ST и при проведении информационно-нагрузочной, холодовой и гипервентиляционной проб.
А. А. Кириченко, доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Флегентова
Ю. Н. Новичкова, кандидат медицинских наук, доцент
И. В. Виноградова, кандидат медицинских наук
А. А. Рязанцев, кандидат медицинских наук
К. В. Юрченко
РМАПО, ЦКБ № 1 ОАО РЖД, Москва
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва