Боли в ногах чем обезболить сосудистые

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — симптомы, лечение, профилактика

Атеросклероз сосудов нижних конечностей чаще всего встречается у людей старше 50 лет. Он развивается медленно и на ранних стадиях редко имеет симптомы. Однако без лечения заболевание приводит к тяжелым последствиям — перемежающейся хромоте, тромбозу и даже гангрене.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — это заболевание, которое сопровождается образованием атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках, что приводит к нарушению кровотока и ухудшению трофики тканей. Просвет артерии может сужаться вплоть до полного его закрытия, из-за чего появляется болезненная симптоматика и трофические расстройства.

На начальных стадиях симптомы атеросклероза сосудов ног следующие:

Чем более выражено нарушение кровообращения, тем тяжелее клиническая картина. Боли при ходьбе настолько сильные, что человеку приходится останавливаться, чтобы отдохнуть. Появляются трофические язвы, выпадают волосы в области голени. Самым тяжелым осложнением атеросклероза, которое возникает на последних стадиях, является некроз тканей (гангрена).

Чтобы избежать появления некротических изменений, необходимо лечить патологию при первых признаках.

Клиническая картина зависит от стадии развития заболевания:

Причины атеросклероза сосудов ног

Заболевание многофакторное, то есть нет единой причины его появления. К факторам, которые повышают вероятность его развития относится:

Атеросклероз чаще встречается у мужчин, вероятна как острая, так и хроническая форма.

При появлении первых признаков атеросклероза нужно обратиться к ангиологу или сосудистому хирургу. Если такой возможности нет, нужна консультация хотя-бы терапевта. Доктор проводит осмотр и пальпацию конечностей, обязательно измеряет давление и пульс.

Чтобы оценить тяжесть течения патологии, назначает дополнительное обследование, которое включает:

Комплексная диагностика позволяет установить проблему и ее причину, что значительно повышает шансы на выздоровление. При составлении программы диагностических процедур доктор обязательно принимает в учет сопутствующие заболевания.

На ранних стадиях эффективно медикаментозное лечение. Оно направлено на профилактику прогрессирования болезни и устранение существующих симптомов.

Для улучшения кровообращения, состава крови, снижения концентрации холестерина назначают следующие препараты:

Медикаменты — основа лечения атеросклероза сосудов ног. Однако их применения недостаточно, чтобы избавиться от заболевания, особенно на 2, 3 или 4 стадиях.

Медикаментозную терапию дополняют физиотерапевтическими процедурами. Обязательно нужно соблюдать следующие рекомендации:

На последних стадиях атеросклероза просвет сосуда существенно сужен, кровообращение невозможно нормализовать с помощью медикаментов, поэтому требуется операция. Вид вмешательства выбирает сосудистый хирург. Это может быть баллонная дилатация, стентирование, шунтирование сосуда, ангиопластика и другие вмешательства.

Если у пациента повышен уровень холестерина или сахара в крови, есть сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой или кроветворной системы, он ведет нездоровый образ жизни, необходимо 2 раза в год посещать терапевта и проходить профилактические обследования.

Источник

Атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение препараты

Рецензент материала

Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций

Атеросклероз нижних конечностей – заболевание, которое поражает элементы кровеносной системы, вызывая необратимые изменения их структуры. В запущенных случаях патологии возникает гангрена – отмирание тканей, связанное с нарушением кровотока и требующее ампутации пораженной ноги. Курс лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей требует комплексного подхода: соблюдения диеты, коррекции веса, приема лекарств и витаминов.

Характеристика заболевания и особенности его развития

Развитие атеросклероза нижних конечностей связано с наличием у человека патологий и вредных привычек, которые отрицательно сказываются на показателях крови и возможности ее продвижения по сосудам.

Это заболевание можно охарактеризовать как поражение крупных артерий нижних конечностей, связанное с образованием атеросклеротических бляшек на внутренних поверхностях их стенок. Такие отложения замедляют кровоток в ногах, так как частично или полностью перекрывают просвет сосудов.

Чаще всего поражаются такие артерии:

Сформировавшаяся бляшка не остается стабильной: если не исключить провоцирующие факторы, ее размеры увеличиваются вплоть до того, что образование полностью закупоривает кровеносный сосуд.

Развитие патологии происходит постепенно. Выделяют такие стадии патологического процесса:

Развитие этого заболевания – длительный процесс: от появления первых изменений до возникновения начальных симптомов проходит 10-15 лет. Это затрудняет своевременное начало лечения.

Причины развития патологии

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей провоцирующим фактором выступает нарушение липопротеинового обмена в организме, которое выражается в неспособности печени полностью переработать липопротеиды (жирные фракции). В результате эти соединения остаются в неизменном виде и попадают в кровяное русло. Жировые фракции оседают на внутренних стенках элементов кровеносной системы и провоцируют воспалительный процесс.

К причинам нарушения липопротеинового обмена, чреватого атеросклерозом, относятся:

Мужчины страдают атеросклерозом чаще, чем женщины. Это объясняется тем, что женские половые гормоны – эстрогены – снижают активность липопротеидов низкой плотности, которые дают толчок формированию холестериновых бляшек.

Проявления заболевания

При атеросклерозе возникают специфические симптомы, причем на каждой стадии развития патологии они различаются.

Первая стадия

На начальном этапе, когда стенки артерий вбирают в себя соединения липидов, явных симптомов заболевания нет. Патология прогрессирует, так как отсутствуют предпосылки для обращения к врачу. Если выявить заболевание и заняться лечением на этом этапе, можно предотвратить опасные осложнения.

Вторая стадия

Прогрессируя, атеросклероз нижних конечностей начинает выражаться в:

На первой и второй стадиях развитие патологического процесса можно замедлить с помощью специальных препаратов.

Третья стадия (декомпенсация)

На этом этапе симптоматика более выражена, так как просвет артерии сужен. Больного беспокоят:

Лечение препаратами в этом случае не дает результата: требуется операция.

Четвертая стадия

Характер выраженности симптомов достигает критического уровня. Площадь трофических язв становится все больше. Через некоторое время развивается гангрена. При атеросклерозе это терминальная стадия, требующая срочного хирургического вмешательства.

Способы диагностики

Атеросклероз артерий ног диагностируют на основе таких исследований:

Также для выявления атеросклероза нижних конечностей проводят тесты и пробы.

Один из таких способов – определение лодыжечно-плечевого индекса. У пациента измеряют давление в области лодыжек и рук в состоянии покоя, после чего просят его пройтись активным шагом на беговой дорожке 5-7 минут. Затем вновь измеряют давление. Результат получают путем соотношения наивысших показателей систолического давления в области лодыжек плеча. Значение от 0,71 до 0,4 указывает на наличие заболевания.

Особенности медикаментозного лечения: рекомендуемые препараты и мази

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей нужно обращаться к ангиологу. Курс терапии зависит от того, на какой стадии было выявлено заболевание.

Консервативное лечение показано при атеросклерозе первой-второй стадии. Пациентам назначают такие препараты:

При лечении атеросклероза пациенты принимают витамины в форме таблеток. При таком заболевании полезны витамины:

Полезны и БАДы. Это не лекарственные препараты, а пищевые добавки, в которых содержатся полезные вещества и микроэлементы. Больным атеросклерозом нужны антиоксиданты (лецитин) и микроэлементы (кальций, селен, магний).

Кроме таблеток, пациентам рекомендуют использовать препараты местного действия (гели и мази) с противовоспалительным и обезболивающим действием. Чаще всего используют лекарства Диклофенак (1%) и Нимид.

Подходы к хирургическому лечению при атеросклеротическом поражении ног

Если прием препаратов не дал результата, а также если поражение характеризуется как запущенное, требуется проведение хирургического лечения атеросклероза.

Пациентам, перенесшим операцию по лечению атеросклеротической болезни, необходимо всегда контролировать вес, чтобы нагрузка на нижние конечности не возрастала. Для этого нужно соблюдать здоровую диету, отказаться от продуктов, насыщенных «вредными» жирами. Также требуется принимать препараты для улучшения реологических свойств крови.

Чем раньше будет выявлена патология и чем раньше начнется курс лечения, тем больше шансов на замедление ее прогрессирования.

Наиболее нежелательный исход при атеросклерозе – отмирание тканей из-за нарушения кровотока и развитие гангрены. В этом случае требуется ампутация, то есть хирургическое отделение, конечности или ее части. Все зависит от степени поражения и того, насколько своевременно был начат процесс лечения.

Преимущества обращения в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии

Если вы или ваши близкие столкнулись с атеросклерозом нижних конечностей, рекомендуем обратиться в Медицинский Центр профессора Капранова. В этом учреждении работают только опытные специалисты – врачи высшей категории, кандидаты и доктора наук.

Прежде, чем приступить к терапии, пациент проходит комплексное обследование: такой подход позволит точно определить степень развития патологии и подобрать наиболее подходящий способ лечения.

Обращаясь в наш Центр, вы сможете:

Если вы планируете обратиться в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии и хотите получить больше информации о наших возможностях, позвоните по указанному номеру для бесплатной консультации.

Источник

Лечение атеросклероза сосудов ног и облитерирующего эндартериита

Лечение облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей представляет собой сложную задачу. Стоит отметить, что в настоящий момент мировой опыт насчитывает более 600 методов лечения облитерирующих заболеваний артерий, включающих лекарственные, немедикаментозные, физиотерапевтические, альтернативные методики, оригинальные патентованные методы и классические схемы, применяемые в течение десятилетий.

К сожалению, впечатляющих успехов в лечении удается добиться далеко не всегда, так как многие пациенты обращаются к врачу уже с выраженной симптоматикой, на II-III стадиях облитерирующего атеросклероза или эндартериита. При своевременном начале лечения прогноз здоровья более благоприятный.

Лекарственные препараты

Спазмолитические препараты расслабляют гладкую мускулатуру стенки кровеносных сосудов, и, расширяя просвет сосудов, улучшают кровообращение.

Ганглиоблокаторы устраняют сосудосуживающее влияние нервных узлов, улучшая регионарный кровоток.

Антиагреганты улучшают текучесть крови, препятствуя «склеиванию» её форменных элементов. Их приём снижает риск развития тромбоэмболических осложнений, инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения.

В ряде случаев назначаются антикоагулянты – средства, препятствующие тромбообразованию за счёт блокирования синтеза факторов свёртывания крови. Эти препараты эффективны, но увеличивают риск развития кровотечений.

Антиатерогенные препараты назначаются в целях достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и уровня общего холестерина. При курсовом приеме статинов происходит нормализация липидного обмена, значительно снижаются риски опасных сердечно-сосудистых событий — инфарктов и инсультов, а также быстрого прогрессирования атеросклероза в артериях сосудов ног.

Ряд лекарственных средств обладают комплексным действием, уменьшают ведущие симптомы, в частности боли в мышцах ног при ходьбе и в покое, и позволяют пациентам увеличить дистанцию безболевой ходьбы (принадлежат к разным фармакологическим группам): цилостазол, сулодексид, илопрост и др.

Самой высокой эффективностью в лечении перемежающейся хромоты обладает цилостазол, однако в нашей стране препараты с этим активным веществом пока не зарегистрированы и, соответственно, недоступны широкому кругу пациентов. В России наиболее назначаемыми препаратами при перемежающейся хромоте являются пентоксифилин, суледоксид, илопрост.

Антиагреганты (клопидогрел, тиклопидин и др.) важны с точки зрения нормализации текучести крови, их прием является профилактикой образования тромбов и тяжелых тромботических осложнений у пациентов с атеросклероз-ассоциированными патологиями (ишемическая болезнь сердца, ишемический инсульт, облитерирующие заболеваний артерий).

Антиатерогенные препараты группы статинов (симвастатин, розувастатин и др.) назначаются в целях достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и уровня общего холестерина. При курсовом приеме статинов происходит нормализация липидного обмена, значительно снижаются риска опасных сердечно-сосудистых событий — инфарктов и инсультов, а также быстрого прогрессирования атеросклероза в артериях сосудов ног.

В последнее десятилетие ведутся исследования по применению геннотерапевтических препаратов, предположительный результат их использования — рост сосудистой микросети в ишемизированном участке, улучшение снабжения кровью тканей пораженных конечностей. Препараты этого уровня называют «лекарствами, отменившими ампутации». В настоящий момент в России актуален для применения при облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей только один такой препарат (неоваскулген, группа стимуляторов репарации тканей). Однако, как и большинство инновационных средств, он не доступен по стоимости большинству пациентов с атеросклерозом сосудов ног.

Стоит отметить, что медикаментозная терапия облитерирующих заболеваний артерий должна проводиться по назначению и под строгим контролем врача, с учетом состояния пациента, выраженности симптомов, наличия других хронических заболеваний. Самостоятельное лечение при помощи народных средств и методов не приводит к улучшению, заболевание прогрессирует, часто бывает упущено время для начала адекватного лечения, что может привести в итоге к утрате конечности.

Поведенческая терапия

Успех комплексного лечения заболеваний артерий ног также зависит от соблюдения требований здорового образа жизни. Можно сказать, что эти правила являются жизненно важными с точки зрения замедления прогресса поражения сосудов ног и сохранения способности ходить.

К примеру, отказ от курения даже без применения лекарственных препаратов приводит к увеличению дистанции безболевой ходьбы в 1,5-2 раза и уменьшению выраженности перемежающейся хромоты.

Тренировочная ходьба в рамках лечебной физкультуры позволяет улучшить самочувствие и сохранить двигательную активность, так как движение укрепляет мышцы стопы и голени, улучшает кровоснабжение. Показана физическая тренировка (ходьба) после приема лекарственных препаратов, поскольку это улучшает их усвоение тканями.

К этой группе методов относят также диетотерапию. Рекомендуются диеты вегетарианской направленности, либо с высоким содержанием растительных жиров (оливковое, кукурузное, хлопковое масла), морской рыбы, клетчатки, с достаточным содержанием витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, группы В, никотиновой кислоты.

Физиотерапевтические методы лечения

Методы физиотерапии в приложении к хроническим облитерирующим заболеваниям артерий нижних конечностей в настоящее время переживают второе рождение. В последние годы получены убедительные доказательства эффективности различных методик при этих патологиях, возможность с их помощью замедлить прогресс поражения артерий.

В комплексной схеме лечения используются различные методики:

Хирургическое лечение

Проводится при неэффективности консервативной комплексной терапии. Обычно на III-IV стадиях облитерирующих заболеваний. При эндартериите рекомендованы поддерживающие операции (симпатэктомия), которые позволяют уменьшить сужение сосудов в конечностях. Реконструктивные (восстановительные) операции при эндартериите проводятся редко, только при поражении крупных артерий.

При облитерирующем атеросклерозе актуальны шунтирующие и протезирующие вмешательства, посредством которых удается восстановить артериальный кровоток.
На стадии гангрены (IV) показаны ампутации пораженных сегментов — пальцев, стопы и пр.

Облитерирующие заболевания артерий ног значительно снижают качество жизни пациентов даже на ранних стадиях. В современных условиях возможна эффективная коррекция симптомов и воздействие на сам патологический процесс. Пожалуй, самое важное для пациента — это вовремя обратиться к врачу и следовать всем его рекомендациям, как касающимся лекарственной терапии, так и образа жизни.

Источник

Спазм сосудов конечностей

Лекарства, которые назначают для лечения:

Спазмы сосудов конечностей

Спазмы сосудов верхних и нижних конечностей в норме возникают у людей как реакция на изменение температуры внешней среды. При воздействии низких температур кровеносные сосуды сужаются для сохранения тепла в теле. Но в некоторых случаях наблюдается повышенная склонность к сужению.

Причины

Существуют болезни и состояния, одним из симптомов которых является спазм:

Симптомы

При ангиоспастическом синдроме происходит длительный спазм сосудов конечностей. Такие пациенты остро реагируют на холодный воздух. Возникает чувство холода в верхних и нижних конечностях, изменяется цвет кожных покровов, ощущается онемение. Спазм сосудов руки приводит к появлению тремора. Людям с ангиоспастическим синдромом требуется больше времени, чтобы отогреться. Иногда при длительном воздействии низких температур развиваются атрофические процессы.

Облитерирующий атеросклероз возникает вследствие уплотнения стенок кровеносных сосудов по причине отложения жиров. Формируются атеросклеротические бляшки, происходит сужение просвета сосудов, вплоть до их перекрытия на определённых участках. Это не позволяет крови попадать в ткани, они не получают нужные питательные вещества.

Симптомы артериальной недостаточности:

При спазме сосудов ног боли локализируются в нижней части конечностей, в икрах. При закупоривании крупных кровеносных сосудов неприятные ощущения возникают в бёдрах и ягодицах. Пациентам становится затруднительно ходить, бегать, подниматься по лестнице. При атеросклерозе на поздних стадиях пациентам не помогают справиться с болью даже болеутоляющие препараты.

При облитерирующем эндартериите возникает поражение мелких сосудов. Это происходит по причине аутоиммунных процессов и ведёт к разрастанию соединительной ткани. Заболевание развивается быстро. Основные симптомы спазма сосудов ног во время эндартериита:

С началом облитерирующего эндартериита пациенты замечают усиление симптомов после ходьбы на расстояния около 200 метров. Со временем эта цифра снижается, человеку тяжело пройти более 60 метров.

При наличии сахарного диабета есть риск поражения сосудов верхних и нижних конечностей (микроангиопатия). Вследствие этого возникает ишемия, то есть кислородное голодание тканей.

Группы риска

Среди факторов риска возникновения сосудистых заболеваний выделяют:

Диагностика

При возникновении жалоб на спазмы сосудов рук и ног диагностика начинается с визуального осмотра. Врач обращает внимание на внешний вид кожных покровов, их цвет и состояние. Далее он проводит манипуляции со сгибанием и разгибанием конечностей, чтобы пациент сообщил о степени болевых ощущений.

Применяются специальные методы диагностики:

Лечение

Лечение спазмов сосудов конечностей напрямую зависит от стадии сосудистого заболевания. При начальных симптомах необходимо сразу же отказаться от вредных привычек, пересмотреть рацион питания. На этапе консервативного лечения применяются медикаментозные препараты и физиотерапия (дозированная ходьба, лечебная физкультура, лимфодренаж). Основные лекарства от спазмов сосудов в ногах: сульфаниламиды, анальгетики, глюкокортикостероиды.

Цель лечения – убрать спазм сосудов ног и рук, снизить вязкость крови, защитить стенки артерий от повреждений. Для этого применяется комплекс блокад и антигистаминные средства.

Курс лечения проводится несколько раз в год, некоторые препараты необходимо принимать на постоянной основе.

В случае наличия больших участков поражения используют хирургические методы:

В редких случаях, при развитии гангрены и некрозов, производят ампутацию конечности.

Профилактика

Для профилактики спазмов сосудов конечностей (рук и ног) необходимо по возможности исключить факторы риска:

Список использованной литературы

Популярные вопросы про спазмы сосудов конечностей

Из-за чего возникают спазмы?

Причиной возникновения спазмов сосудов конечностей является ряд таких заболеваний, как ангиоспастический синдром, облитерирующий атеросклероз и эндартериит, сахарный диабет. Также спазмы сосудов рук и ног возникают как реакция на длительное воздействие холода, на никотиновую интоксикацию или обморожение.

Как долго лечить спазмы сосудов конечностей?

Некоторые лекарства от спазмов кровеносных сосудов рекомендуется применять на протяжении всей жизни, другие – в рамках терапевтического курса, который зависит от степени заболевания.

Какой врач лечит спазмы сосудов?

После выявления симптомов, связанных со спазмами сосудов конечностей, необходимо обратиться к врачу-ангиологу либо врачу-флебологу.

Какие могут быть осложнения?

При несвоевременном обращении за помощью спазмы сосудов рук и ног приводят к тяжёлым последствиям. Из-за недостатка питательных веществ в тканях мышцы атрофируются, появляются язвы, развивается некроз. Позже может начаться сухая гангрена, которая при наличии инфекции переродится во влажную. Появляется угроза ампутации. Это состояние опасно для жизни пациентов.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Источник

Венозная боль — возникновение и лечение

Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.

Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.

Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.

Боль и венозная боль: определение и механизм развития.

Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.

Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.

Различают острую и хроническую боль.

То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.

Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.

Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.

Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.

Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.

Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.

Патогенез венозной боли.

Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.

То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].

Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.

На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.

Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.

Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.

Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].

Что же служит причиной возникновения венозной боли?

В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].

Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.

Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.

Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.

Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.

Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.

Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.

Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.

Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.

Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?

По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].

Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.

Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].

Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].

Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.

Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.

В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:

Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.

Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].

Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?

RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].

Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].

Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].

В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.

В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].

Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:

Литература:

Источник