Болезнь фип кошки что это
ФИП у кошек
В переводе с латинского ФИП расшифровывается как инфекционный перитонит (Feline infectious peritonitis). Его вызывают представители семейства коронавирусов FECV, которые в определенных условиях мутируют и становятся более вирулентными. Точные механизмы развития заболевания до сих пор неизвестны, далеко не у всех питомцев возбудитель провоцирует клинику. Доказано, что почти каждая шестая домашняя кошка является носителем данного возбудителя, но не болеет ФИП.
Перитонит опасен тем, что приводит к быстрой гибели животного. Если не предпринять экстренных мер, кошка может погибнуть от интоксикации организма. При отказе от медицинской помощи и проведении самолечения смертность от FIP может достигать 100%. Грамотная медицинская терапия и вовремя поставленный диагноз повышают шансы на успех.
Как происходит заражение?
Заболевание развивается после заражения – вирус попадает в организм и начинает размножаться в брюшинной полости. Инфицирование происходит любыми путями, данный микробный агент устойчив во внешней среде. Наиболее восприимчивы к заражению молодое потомство, кошки до 2 и после 10 лет.
Инфицирование может произойти следующими путями:
Если беременная кошка заболела, у нее точно будет инфицированное потомство. В большинстве случаев котята погибают еще до рождения, выжившие остаются вирусоносителями на всю жизнь.
Иногда заражение появляется на фоне перестроек организма:
Клиника
Различают сухой и мокрый ФИП. В последнем случае в брюшине появляется жидкость (выпот), которая сдавливает внутренние органы. Первая разновидность патологии характеризуется воспалением и местной болью, ухудшающей качество жизни питомца.
Типичные симптомы инфекционного перитонита:
При отсутствии терапии клиника быстро прогрессирует, кошка может быстро погибнуть. Дополнительно присоединяется бактериальная флора, которая также подавляет иммунитет.
Постановка диагноза
Для выявления ФИП требуются специальные тесты, при их отсутствии руководствуются косвенными признаками – жалобами хозяев и осмотром кошки. Могут быть взяты анализы крови, выпот брюшной полости, назначено УЗИ. При выявлении вируса требуется экстренная помощь, тогда кошка сможет справиться с инфекцией.
Коронавирусы FECV не передаются от животного к человеку, поэтому изоляция кошки не требуется. Назначается диагностика для выявления осложнений, проводится полноценная терапия с оценкой состояния животного.
Как лечится ФИП?
Конкретного лекарства против данного вируса нет, вся терапия направлена на устранение осложнений и борьбу с патогенной бактериальной флорой, которая может присоединиться позднее. Именно поэтому важно своевременно обратиться к ветеринару и сразу провести обследование.
Примерная лечебная программа включает:
Иногда хозяева затягивают с обращением к ветеринару и привозят питомцев в тяжелом состоянии. В этом случае предлагают эвтаназию. Чтобы исключить такой исход событий, следует сразу идти к врачу и не заниматься самолечением.
Специализация: терапия, кардиология, анестезиология
Инфекционный перитонит кошек: диагностика и лечение. Обновленные данные. Часть 1. Диагностика
Краткое содержание статьи
Введение
Обратная транскриптаза- PCR в реальном времени для диагностики кишечного коронавируса кошек в фекалиях
Некоторые заводчики кошек будут тестировать образцы кала на FECV по различным причинам, включая диагностику инфекционного перитонита кошек или выявление определенных кошек, которые являются источником появления проблем с FIP. Хотя кошки с FIP часто выделяют FECV, это выделение непостоянно и вирус выделяется в более низких количествах, чем у здоровых кошек; коронавирус кошек в этих случаях обычно кищечный, а не FIP биотип (Pedersen, N.C., Liu, H., Scarlett, J., Leutenegger, C.M., Golovko, L., Kennedy, H., Kamal, F.M., 2012 and Pedersen, N.C., Liu, H., Dodd, K.A., Pesavento, P.A., 2009; Chang et al., 2010 and Chang, H.W., Egberink, H., Halpin, R., Spiro, D.J., Rottier, P.J., 2012).Это применение теста будет обескураживающим, поскольку шансы того, что значительная часть кошек в питомнике будет выделять FECV в настоящее время высоки, в то время как шансы развития инфекционного перитонита кошек у взрослого животного, выделяющего FECV, очень низкие.
Иммунопероксидазное окрашивание использовалось для диагностики FIPV в макрофагах кожи 2 кошек с атипичными поражениями кожи (множественные папулярные поражения; Declercq et al., 2008; Bauer et al., 2013) и в различных тканях больной пумы (Stephenson et al., 2013)
Луч надежды для кошек со смертельно опасной болезнью
Инфекционный перитонит кошек (Feline infectious peritonitis, FIP) – беспощадное заболевание. Обычно оно поражает маленьких котят и почти всегда ведет к летальному исходу.
Согласно статистике Morris Animal Foundation, FIP лидирует среди причин смертности среди котят и чаще всего встречается в условиях закрытого содержания большого количества кошек, к примеру – в приютах и питомниках. В октябре 2015 года фонд Morris объявил о подписании трехлетнего обязательства на сумму до 1,2 миллионов долларов на поддержку исследований этого заболевания и развитию мер его предупреждения.
Фонд Winn Feline Foundation на протяжении многих лет спонсирует исследования, касающиеся FIP, включая 21 проект от фонда Bria. Фонд Winn посвятил свой симпозиум 2017 года проблеме предупреждения и борьбы с FIP. Спикером выступал доктор Нильс Педерсен, профессор в отставке Калифорнийского университета в Дейвисе, долгое время занимавшийся изучением и исследованием этого заболевания.
Конференция 2017 года Американской ассоциации ветеринарных врачей также была сфокусирована на вопросах кошачьего инфекционного перитонита и педиатрии, её открывал доктор Педерсен с докладами «Факторы риска, влияющие на частоту появления FIP в условиях закрытого содержания большого количества кошек» и «Применение новых противовирусных препаратов в лечении кошек с FIP естественного происхождения».
Некоторые вопросы, оставшиеся после первой сессии, иллюстрируют сложности в профилактике и лечении этой болезни. Слушатели задавали вопросы по поводу контроля FIP при взятии котят в дом с улицы, содержания дома одновременно двух и более кошек и интерпретации результатов диагностических тестов, и ни на один из вопросов не удалось найти однозначного ответа.
Доктор Педерсен, однако, дал надежду в ходе второй сессии. Он принимал участие в испытаниях двух новых препаратов, которые позволяли добиться ремиссии у некоторых кошек.
«Антивирусные препараты являются тем самым ответом, которого мы все ищем, – заявил он. – Мы открыли двери и наглядно продемонстрировали, что можем спасти большой процент таких животных».
Доктор Педерсен начал заниматься проблемой инфекционного перитонита в 1964 году. В то время, FIP с кошачьей лейкемией шли рука об руку. Частота обоих заболеваний упала после появления вакцины против вируса кошачьей лейкемии, но в настоящее время частота FIP растет. «Многие ветврачи заявляют, что не встречались в своей практике с тем, что сейчас определяют как инфекционный перитонит кошек, но я считаю, что мы только начинаем распознавать все формы этого заболевания – в том числе и случаи хронического «сухого» процесса. Как только мы научимся распознавать все его формы, мы станем встречать его чаще».
Возбудителем является коронавирус кошачьего энтерита, повсеместно встречающийся во всем мире РНК-вирус, передающийся фекально-оральным путем. В любой момент времени в условиях закрытого содержания большого количества кошек до 60% их популяции являются носителями этого вируса. Существует два серотипа, и наиболее распространённым является первый тип, на второй же приходится от 5 до 20% случаев.
Оба типа могут мутировать при первичной или вторичной инфекции, перестраиваясь чтобы атаковать макрофаги. В одном исследовании говорится, что мутация происходит в 20% случаев инфицирования, но частота развития FIP составляет от 0.3 до 1.3% среди всех кошек в исследованиях, проводившихся в Северной Америке и Европе.
«Болезнь развивается не так часто, по сравнению с частотой возникновения мутаций, – рассказал доктор Педерсен. – Большинство кошек, у которых она возникает в организме, способны давать адекватный иммунный ответ». Вопрос заключается в том, почему у некоторых кошек этого не происходит?
Частота развития FIP в популяциях кошек может варьировать от 10 до 0%. Больший риск присутствует в популяциях, где есть котята, независимо от численности популяции. Высокому риску развития заболевания подвержены популяции кошек в приютах и питомниках и плотные популяции бродячих кошек.
Факторы риска FIP связаны с носительством, условиями окружающей среды и инфекционным агентом.
Факторы риска FIP
Носительство
Условия окружающей среды
Инфекционный агент
«Кошки не заражаются непосредственно инфекционным перитонитом друг от друга, – пояснил доктор Педерсен. Макрофагальный патоген выявляется только в поражённых тканях и уже не реплицируется в кишечнике. То, что передается то одной кошки к другой – повсеместно встречающийся и по большей части непатогенный «материнский» коронавирус энтерита.
В сообщении по поводу спонсирования исследований FIP фонд Morris характеризовал заболевание как с трудом поддающееся диагностике. Его ранние признаки неспецифичны – потеря аппетита, веса, признаки депрессии, лихорадка. На более поздних стадиях можно обнаружить жидкость в брюшной полости.
Доктор Педерсен, в свою очередь, считает, что такое состояние у животного невозможно пропустить. У ветеринарного специалиста, как правило, не возникает сомнений, когда он видит молодого котенка с лихорадкой, крупным животом, наполненным выпотом брюшной полости и другими симптомами. В таких случаях диагноз можно поставить с большой долей вероятности, основываясь на клинической симптоматике, результатах общего осмотра и элементарного анализа выпота брюшной полости, включающего подсчет клеток и концентрацию белков.
Поддерживающая терапия помогает продлить жизнь животного, и многие кошки могут прожить с хронической формой инфекционного перитонита недели, месяцы, и, в редких случаях, даже годы. При таких состояниях иммунодепрессанты и иммуностимуляторы не имеют терапевтической силы, и единственное надеждой становятся противовирусные препараты.
Доктор Педерсен сказал, что ветеринарным специалистам следует заимствовать опыт из исследований в человеческой медицине таких вирусов, как ВИЧ, гепатит C, вирус гриппа и вирус Эбола. Есть возможность создать препарат, препятствующий специфическим репликационным процессам вируса.
«Результаты первичных испытаний двух новых препаратов – ингибитор протеазы и нуклозидный ингибитор – дают большие надежды в лечении определенных форм FIP», – подытожил доктор Педерсен после конференции AAFP.
Один из кандидатов на роль лекарства от FIP – протеазный ингибитор GC376. Исследователи из Университета Канзаса, Университета Уичито и Университета Калифорнии Davis провели испытание на восьми кошках с искусственно индуцированным FIP. Результаты исследования опубликованы в онлайн- журнале PLoS Pathogens в статье под названием «Остановка развития смертельной коронавирусной инфекции у кошек с помощью протеазного ингибитора коронавирусов широкого спектра» 30 марта.
В кратком содержании говорится: «Мы обнаружили, что противовирусная терапия приводит к полному выздоровлению кошек даже на тех стадиях заболевания, на которых традиционное лечение было бы безнадежно».
После этого та же группа ученых совместно с коллегами из Университета Вашингтона провели испытание этого препарата на 20 кошках с естественно развившимся заболеванием. Результаты испытания опубликованы в журнале Journal of Feline Medicine and Surgery 13 сентября в статье под названием «Эффективность 3-C-подобного протеазного инибитора в лечении различных форм инфекционного перитонита кошек». В статье говорится, что «GC376 показал высокую эффективность в лечении кошек с определенными формами FIP, и открыл двери к таргетированной противовирусной терапии».
На конференции AAFP доктор Педерсен рассказал, что все кошки восстановили прежний уровень здоровья, но 14 кошек умерли от летальных рецидивов, не поддающихся лечению этими препаратами. У шести кошек наблюдается ремиссия, одна получает нуклеозидный ингибитор EV0984. Основным побочным эффектом препарата стало подавление роста постоянных зубов у котят.
Доктор Педерсен также рассказал про не опубликованное исследование нуклеозидного ингибитора EV0984. Исследователи изучали работу препарата при экспериментально индуцированном FIP, затем перешли к испытаниям препарата в реальны условиях на группе из 30 кошек. Четыре кошки умерли в течение 1-2 недель от осложнений, а у 26 удалось добиться полной ремиссии. Две трети этих кошек находились в ремиссии на момент контрольного осмотра через 12 недель.
У одной трети группы наблюдались рецидивы заболевания. У одной кошки результата от повторной терапии добиться не удалось, в то время как остальные успешно выздоравливали после повторного курса. Этим кошкам может потребоваться продолжительная терапия. Серьёзных побочных эффектов от препарата не наблюдалось. На конференции доктор Педерсен предупредил, что коммерциализация препарата будет непростой задачей. Он заключил: «Мы считаем, что специфические противовирусные препараты станут методом выбора в лечении FIP, но мы не можем предугадать, когда это произойдёт, и когда эти препараты станут доступны для использования ветеринарным врачам».
В книге «50 лет развития ветеринарии кошек», выходящей к юбилею фонда Winn в 2018 году, доктор Педерсен подчеркнул: «Поиски лекарства оказались очень длительным процессом, но ученым со всего мира удалось построить надежную базу знаний об инфекционном перитоните кошек, которая позволяет совершать грандиозные прорывы его в лечении, особенно в области противовирусной терапии»
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬЕЙ ЦАРАПИНЫ
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований.
Несмотря на то что первое клиническое описание болезни кошачьей царапины (БКЦ) было дано R. Debre и соавт. более 50 лет назад, до сих пор вопрос об этиологии этого заболевания остается предметом дискуссий и специальных исследований. Поскольку выделить возбудитель от больных не удавалось в течение длительного времени, первоначально предполагалась вирусная или хламидийная этиология заболевания. Первые убедительные сведения об идентификации возбудителя БКЦ были получены только в 1983 г., когда исследователи, используя метод окраски по Warthin-Starry (метод серебрения), обнаружили в ткани пораженных лимфатических узлов у 29 из 34 больных БКЦ мелкие полиморфные грамотрицательные бациллы, которые удалось культивировать лишь в 1988 г. Именно этот микроорганизм первоначально был признан возбудителем БКЦ и получил название Alipia felis.
Тем не менее многочисленные последующие исследования не подтвердили четкой взаимосвязи развития БКЦ с A. felis: в большинстве случаев у больных в пораженных тканях не только не обнаруживался указанный возбудитель, но и в сыворотке крови не выявлялись антитела к нему. Более того, из ткани пораженных лимфоузлов был изолирован еще один возбудитель — Bartonella henselae. Методом ПЦР с применением специфических праймеров к Bartonella spp. и A. felis у больных, у которых кожный тест на БКЦ оказался положительным, было установлено, что в 96% случаев у них обнаруживалась ДНК Bartonella, тогда как ДНК A. felis не выявлялась ни в одном случае (A. Bergmans et al., 1995). Сходные данные, подтверждающие ключевую роль B. henselae в развитии БКЦ, были получены и другими исследователями при использовании непрямой реакции флюоресцирующих антител.
В то же время первоначальный факт обнаружения A. felis в пораженных лимфатических узлах игнорироваться не должен. На сегодняшний день некоторые исследователи допускают, что A. felis способен вызывать заболевание, которое по своей клинической картине может напоминать БКЦ.
Болезнь кошачьей царапины (лимфоретикулез доброкачественный) относится к группе бартонеллезов и характеризуется как нетяжелое самокупирующееся заболевание с развитием одностороннего лимфаденита, регионарного по отношению к месту инокуляции возбудителя, и только в редких случаях возможна диссеминация возбудителя с поражением центральной нервной системы и висцеральных органов.
B. henselae характеризуется как небольшая плеоморфная, грамотрицательная бацилла, весьма требовательная к условиям культивирования (растет только на средах с 5% кровяного агара при температуре от 35 до 37°С, с 5—10% углекислого газа и 40-процентной влажностью). Кроме этого, колонии первичной культуры растут медленно и становятся видимыми только после 9—15 дней роста. При последующем пассаже рост колоний ускоряется. Идентификация выделенного возбудителя проводится с использованием специфических антисывороток, определением профиля жирных кислот клеточной стенки или молекулярно-генетическим методом. С помощью этого метода было идентифицировано два генотипа B. henselae, хотя до сих пор четкой зависимости между генотипами возбудителя и особенностями клинического течения вызываемых ими заболеваний не установлено.
B. henselae на сегодняшний день рассматривается как основной возбудитель БКЦ, однако у 5—15% больных с диагнозом, установленным на основании клинико-эпидемиологических данных, даже с помощью существующих современных методов лабораторной диагностики этиологическое значение B. henselae в развитии заболевания не подтверждается.
Один из необъяснимых парадоксов, связанных с B. henselae: в последние годы установлено, что данный возбудитель ответственен за развитие не только БКЦ, но и некоторых других заболеваний.
БКЦ имеет широкое географическое распространение и встречается практически повсеместно. Основным естественным резервуаром B. henselae являются кошки, инфицированность которых в значительной степени определяет распространенность БКЦ (K. M. Zangwill et al., 1993). По данным некоторых исследователей, у более чем 50% домашних и диких кошек обнаруживается бактериемия, обусловленная B. henselae. В ходе исследования, проведенного в США, установлено, что наиболее высокий процент инфицированности кошек и, соответственно, заболеваемости БКЦ среди людей регистрируется в южных штатах. Большинство исследователей подчеркивают особую роль котят в передаче возбудителя, указывая, что у взрослых кошек редко выявляется бактериемия B. henselae за счет наличия у них специфических антител, свидетельствующих о длительности их инфицирования. Особенностью течения бартонеллеза у кошек является его продолжительность (месяцы, годы) и бессимптомность (даже в случае подтверждаемой бактериемии).
В циркуляции B. henselae среди кошек исключительную роль играют блохи (Ctenocephalides felis). Экспериментальным путем было установлено, что при отсутствии блох инфицирования здоровых кошек не происходит.
B. henselae обнаруживается в кишечнике блох и их испражнениях в течение 9 дней после инфицирования, что свидетельствует о его репликации и персистенции в организме блох. Кроме этого, экспериментально была установлена возможность инфицирования кошек путем внутрикожной инокуляции инфицированных испражнений блох, в то же время оральное введение кошкам инфицированных блох и их испражнений к сероконверсии не приводило. Роль блох в передаче возбудителя от кошек к человеку в настоящее время категорически не отрицается. В последние годы исследователями в США и Италии (Y. O. Sanogo et al., 2003) молекулярно-генетическими методами было продемонстрировано, что ДНК B. henselae может обнаруживаться в иксодовых клещах, хотя их роль в качестве вектора передачи возбудителя БКЦ по-прежнему не изучена.
«Травматический» контакт с кошками (царапины, укусы) весьма характерен для БКЦ и отмечается более чем у 90% заболевших. Установлено, что «резервуаром» B. henselae могут быть и собаки, однако достоверно подтвержденных случаев заражения от них людей пока не описано.
Эпидемиологические исследования показывают, что в сыворотке крови около 20% владельцев кошек и 3–4% общей популяции людей обнаруживаются антитела к B. henselae. Семейные случаи заболевания БКЦ не столь типичны и регистрируются менее чем у 5% пациентов. Хотя БКЦ может развиваться в любом возрасте, чаще заболевают молодые люди (до 18 лет).
Передача возбудителя БКЦ реализуется главным образом контактным путем через царапины, укусы или слюну инфицированных кошек. Подъем заболеваемости, как правило, отмечается с конца лета, что объясняется особенностями жизненного цикла у кошек и блох.
Поскольку возбудитель БКЦ был идентифицирован относительно недавно, многие аспекты, касающиеся патогенеза заболевания, до сих пор недостаточно изучены. Характер развивающегося инфекционного процесса, обусловленного действием B. henselae, в значительной степени зависит от иммунного статуса человека: в тех случаях, когда заболевание развивается у иммунокомпетентных пациентов, диссеминация возбудителя отсутствует, и процесс преимущественно ограничивается локальными или регионарными поражениями. В частности, БКЦ в большинстве случаев проявляется развитием регионарной лимфаденопатии. Поражение висцеральных органов описано только в отдельных случаях (Dunn et al., 1997), а бактериемия у иммунокомпетентных пациентов регистрируется исключительно редко (Slater et al., 1990). Напротив, у иммунокомпрометированных пациентов для инфекции B. henselae типично развитие бактериемии и других системных поражений, включая бациллярный ангиоматоз и бациллярный пелиозный гепатит, а у лиц с врожденными и приобретенными аномалиями клапанов сердца — эндокардит (Raoult et al., 1996).
Гистологические изменения в пораженных лимфатических узлах характеризуются пролиферацией гистиоцитов и B-лимфоцитов, приводящей к образованию гранулем с последующей нейтрофильной инфильтрацией и развитием центрального или звездчатого некроза.
Хотя B. henselae и считается одним из наиболее вероятных возбудителей БКЦ, тем не менее, согласно современным наблюдениям, данный возбудитель ответственен за развитие ряда других патологических состояний человека (табл. 1). При этом иммунный статус больных рассматривается как ключевой фактор, определяющий характер формирующегося заболевания, хотя известны случаи, когда даже у лиц с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа БКЦ протекала в типичной форме.
 |
| Таблица 1. Заболевания человека, вызываемые B. henselae |
Инкубационный период у больных с БКЦ может варьировать в достаточно широких пределах — от 3 до 20 дней и более, составляя в среднем 1–2 нед. Хотя общепринятой клинической классификации БКЦ нет, чаще всего выделяют типичную и атипичные формы заболевания (табл. 2), что определяется по доминирующему в клинической картине болезни синдромокомплексу.
В типичных случаях БКЦ проявляется развитием первичного аффекта и регионарного (к месту входных ворот инфекции) лимфаденита. Локализация первичного аффекта определяется местом первичной инокуляции возбудителя, а именно местом нанесения кошкой царапин и укусов. По истечении нескольких дней (от 3 до 10), когда нанесенные кошкой повреждения кожи уже заживают, в месте входных ворот формируется папула, которая, как правило, трансформируется в везикулу и далее в пустулу, а после вскрытия — в язвочку, покрытую корочкой. В некоторых случаях пустула может подсыхать без образования язвочки. В диаметре размер формирующейся папулы, как правило, составляет от 1–2 до 5 мм. Частота выявления первичного аффекта у больных БКЦ, по данным различных исследователей, может колебаться от 25 до 94%. Кожные проявления сохраняются в течение 1—3 нед и спонтанно разрешаются.
Регионарный лимфаденит является одним из наиболее постоянных и характерных клинических признаков БКЦ (табл. 3) и сохраняется в течение длительного времени: от 7 до 60 дней, а в отдельных случаях до 1 года и даже 3 лет. В большинстве случаев лимфаденит разрешается в течение 1—4 мес. Нередко он оказывается практически единственным проявлением БКЦ. В большинстве случаев (85%) у больных выявляются одиночные лимфатические узлы, реже множественные, в границах одной анатомической области. Несмотря на то что у больных регистрируется увеличение лимфатических узлов, осуществляющих дренаж места первичной инокуляции возбудителя, развитие лимфангоита не характерно для БКЦ. У 1/3 пациентов могут определяться увеличенные лимфатические узлы разных анатомических областей, хотя генерализованная лимфаденопатия встречается достаточно редко. Размером увеличенные лимфатические узлы чаще бывают от 1 до 5 см, в некоторых случаях до 8—10 см. При пальпации лимфатические узлы умеренно болезненные. Хотя они и не спаяны с окружающими тканями, нередко определяется гиперемия кожных покровов над ними. В 10—50% случаев у больных БКЦ развивается нагноение пораженных лимфатических узлов с образованием густого желто-зеленого гноя. В отдельных случаях при посеве гноя на питательные среды удается получить рост стафилококков и другой флоры, хотя роль условно-патогенной флоры (суперинфекция) в нагноении пораженных лимфатических узлов пока не установлена.
Общее состояние больных в большинстве случаев остается удовлетворительным. Только в трети случаев у больных отмечается повышение температуры тела свыше 38,3°С, которое сохраняется около недели и лишь иногда может затягиваться до месяца и более. Среди других клинических проявлений БКЦ могут отмечаться: слабость и недомогание (30%), головная боль (14%), тошнота и рвота (15%), спленомегалия (11%). В случае длительного течения заболевания у больных может наблюдаться потеря веса. Нередко заболевание приобретает волнообразное течение.
Поражение глаз (глазной вариант) при БКЦ регистрируется в том случае, когда местом инокуляции возбудителя служит слизистая оболочка глаз. Клинические проявления заболевания в этом случае будут включать развитие одностороннего поражения в виде язвенно-гранулематозного конъюнктивита, отека век и преаурикулярной лимфаденопатии (синдром Парино). Одновременно у больных могут определяться умеренно увеличенные и болезненные околоушные и шейные лимфатические узлы. К числу других глазных проявлений БКЦ относятся нейроретинит, неврит зрительного нерва и папиллит. Для нейроретинита типично одностороннее острое нарушение остроты зрения, развивающееся на фоне умеренно выраженных явлений интоксикации. При осмотре глазного дна могут выявляться геморрагии, множественные дискретные повреждения, ватоподобные образования, отек и экссудация соска зрительного нерва (симптом «макулярной звезды») (J. B. Reed et al., 1998).
Поражение нервной системы (неврологический вариант) у больных БКЦ выявляется редко (
2% случаев), хотя диапазон клинических проявлений весьма разнообразен: у больных могут выявляться радикулиты, полиневриты, миелит, энцефалопатия, энцефалит, менингит и церебральная атаксия. Характерным признаком поражения нервной системы при БКЦ является то, что они развиваются спустя 1—6 нед (чаще 2–3 нед) от момента появления лимфаденопатии. Для развития энцефалита и менингита типично внезапно возникающее ухудшение состояния больного, сопровождающееся лихорадкой, головной болью, спутанностью сознания и дезориентацией. В некоторых случаях состояние может прогрессивно ухудшаться, вплоть до развития комы. В ликворе у таких больных определяется мононуклеарный плеоцитоз. Только в отдельных случаях у больных после перенесенного энцефалита могут отмечаться резидуальные явления.
Некоторые авторы (P. M. Delahoussaye, B. M. Osborne, 1990), указывая на возможность поражения печени и селезенки при БКЦ, выделяют висцеральный вариант заболевания, для которого характерны длительная волнообразная лихорадка, увеличение размеров печени и селезенки, повышение в сыворотке крови уровней аминотрансфераз, с определением при УЗИ и компьютерной томографии множественных, диффузных, гипоэхогенных дефектов. Довольно часто у таких больных отмечается генерализованная лимфаденопатия.
Кроме этого, в более редких случаях у больных БКЦ могут выявляться абсцесс селезенки, плеврит, эндокардит, пневмония, узловатая эритема, тромбоцитопеническая пурпура, остеомиелит (B. Dzelalija et al., 2001, C. V. Hulzebos et al., 1999).
В типичных случаях первичная диагностика БКЦ не представляет больших сложностей, поскольку основывается на характерных клинико-эпидемиологических данных (табл. 4).
Определенные сложности имеются при лабораторной верификации диагноза, что связано с отсутствием соответствующей лабораторной базы. В зарубежной практике длительное время в качестве основного диагностического критерия БКЦ использовался кожный тест, в котором в качестве аллергена применялся термоинактивированный пунктат, полученный из лимфоузлов больных с установленным (в соответствии с принятыми критериями) диагнозом БКЦ. По данным многих авторов, результативность такого теста достигала 95—98%, однако из-за риска передачи гемоконтактных инфекций использование данного теста ограничено, а кожного теста с использованием очищенных антигенов B. henselae пока не описано.
Микробиологические исследования в широкой практике не применяются ввиду длительности (от 2 до 6 нед) и сложности проведения анализа.
Достаточно информативным способом установления диагноза является биопсия папул и/или пораженных лимфатических узлов с последующим гистологическим исследованием (окрашивание срезов гематоксилин-эозином и серебром — метод Warthin-Starry), позволяющим выявить характерные гистологические признаки поражения и скопление мелких плеоморфных бактерий.
В последние годы большое внимание уделяется разработке специфических иммунологических (ИФА) и молекулярно-генетических (идентификация гена 16S рибосомальной РНК B. henselae) методов обнаружения возбудителя БКЦ в биопсийном материале больного, хотя пока для широкой практики они по-прежнему недоступны.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися развитием лимфаденопатии (табл. 5).
Несмотря на то что в редких случаях отмечаются варианты тяжелого течения БКЦ, у иммунокомпетентных лиц прогноз заболевания благоприятный. Повторных случаев и летальных исходов не описано.
Многочисленные клинические наблюдения показывают, что в большинстве случаев БКЦ протекает как самокупирующаяся инфекция, и применение антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на ее течение. Традиционные рекомендации по применению эритромицина (эритромицин-тева, зинерит) и доксициклина (юнидокс солютаб, медомицин, вибрамицин, тетрадокс) основаны на эффективности этих препаратов у больных с ВИЧ-инфекцией при развитии бациллярного ангиоматоза, вызываемого Bartonella quintana, тогда как у больных БКЦ терапевтическая эффективность указанных препаратов не подтверждена ни в одном исследовании. Весьма противоречивыми остаются данные по соответствию чувствительности in vitro возбудителя БКЦ к антибактериальным препаратам и их клинической эффективности. Единственным антибактериальным препаратом, клиническая эффективность которого была установлена в ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования, является азитромицин (сумамед, хемомицин, азивок, сумазид), назначаемый в течение 5—10 дней. В неконтролируемых исследованиях (A. M. Margileth, 1992) из 18 антимикробных препаратов клиническая эффективность была установлена только при применении рифампицина (бенемицин, р-цин), ципрофлоксацина (ципросан, цифран, ципрова), гентамицина (гентамицин К, гентамицина сульфат) и триметопримсульфаметоксазола (бактрим, септрин). Антибактериальные препараты при БКЦ следует применять у иммунокомпрометированных лиц и при тяжелом течении заболевания, сопровождающегося поражением нервной системы и висцеральных органов.
В случае выявления флуктуации в пораженном лимфатическом узле требуется его пункция и аспирация гноя, что ускоряет последующий процесс склерозирования и рубцевания ткани лимфатического узла и влияет в конечном итоге на выздоровление пациента.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва