Боковой инфаркт миокарда на экг что значит

Особенности ЭКГ при остром инфаркте миокарда

Д.А. Кужель, Г.В. Матюшин, Т.Д. Федорова Е.А., Савченко, Т.М. Задоенко
КГУЗ «Красноярская краевая больница № 2»
ГОУВПО «Красноярская государственная медицинская академия»

Электрокардиограмма в 12 стандартных отведениях является методом выбора в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ). Быстрая и точная диагностика ОИМ жизненно необходима, поскольку дает возможность немедленно начать реперфузионную терапию, что позволяет сократить зону некроза и улучшить прогноз пациента. Одним из общепринятых критериев инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в двух или более анатомически смежных отведениях [10]. Важность своевременной идентификации связанного с ОИМ подъема сегмента ST подчеркивает то обстоятельство, что ни депрессия сегмента ST, ни повышение биохимических маркеров кардиального некроза (МКН) в сыворотке крови не являются показаниями для тромболитической терапии [4, 9].

На ранних стадиях ОИМ диагностика может быть существенно затруднена, так как ЭКГ часто является нормальной или несет минимальные отклонения. Более того, только у половины пациентов с ОИМ на первой ЭКГ присутствуют явные диагностические изменения. В то же время примерно у 10% пациентов с доказанным ОИМ (на основании клинических данных и положительных МКН) на ЭКГ вообще не будут развиваться типичные изменения, такие, как подъем или депрессия сегмента ST [4]. Тем не менее в большинстве случаев на серии ЭКГ у лиц с ОИМ наблюдается характерная эволюция, которая обычно соответствует типичным изменениям, наблюдаемым при инфаркте миокарда. В отечественной школе кардиологии принято выделять четыре стадии течения ОИМ [1].

I. Острейшая стадия. В этой стадии, которая продолжается от нескольких часов до нескольких дней, изменения на ЭКГ затрагивают только сегмент ST и зубец Т. Самые ранние признаки острого инфаркта миокарда являются трудно различимыми и включают обычно увеличение амплитуды зубца Т в пораженной области, которые становятся симметричными и направленными (гиперострыми). Как правило гиперострые зубцы T наиболее очевидны в передних прекардиальных отведениях и наиболее заметны, когда доступна для сравнения старая ЭКГ. Изменения амплитуды зубцов T могут наблюдаться в течение нескольких минут от начала инфаркта и сопровождаются соответствующими изменениями сегмента ST. Оптимальным сроком доставки пациента до лечебного учреждения считается интервал до четырех часов от начала ОИМ. К сожалению, изменения на ЭКГ в острейшей стадии инфаркта миокарда нередко не получают должной оценки, что существенно увеличивает сроки доставки пациента до специализированного учреждения и продлевает начало реперфузионной терапии.

II. Острая стадия. В острую стадию, которая длится обычно до одной недели, регистрируется подъем сегмента ST и начинают формироваться зубцы Q. В практике подъем сегмента ST является часто самым ранним признаком ОИМ и становится заметным обычно в пределах нескольких часов от начала симптоматики. На начальных этапах утрачивается характерный для нормальной ЭКГ угол между зубцом Т и сегментом ST. Зубец Т становится широким, а сегмент ST повышается, теряя свою нормальную вогнутость. В течение дальнейшего подъема сегмент ST становится выпуклым вверх. Степень подъема сегмента ST варьирует между небольшими изменениями менее 1 мм до выраженного подъема более 10 мм. Иногда комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т сливаются, формируя так называемую монофазную кривую.

III. Подострая стадия. Подострая стадия инфаркта миокарда продолжается до нескольких недель. В течение этой стадии сегмент ST начинает приближаться к изолинии, и формируются отрицательные зубцы Т. В случае трансмурального инфаркта миокарда процесс некроза сопровождается изменениями комплекса QRS, которые включают уменьшение амплитуды зубцов R и развитие патологических зубцов Q. Подобные изменения развиваются в результате утраты жизнеспособного миокарда под регистрирующим электродом, поэтому зубцы Q являются единственным ЭКГ критерием, верифицирующим миокардиальный некроз. Зубцы Q могут развиваться в течение 1-2 часов от начала симптоматики ОИМ, хотя для этого часто требуется от 12 до 24 часов. Наличие патологических зубцов Q, тем не менее, не обязательно указывает на завершенный инфаркт. Если подъем сегмента ST и зубцы Q выявляются на ЭКГ, а боль в груди имеет недавнее начало, пациент может все еще извлечь выгоду от тромболизиса или интервенционного вмешательства.

IV. Рубцовая стадия. Консолидация рубцовой ткани заканчивается в среднем через 8 недель от инфаркта миокарда. В эту стадию происходит реверсия сегмента ST к изолинии и уменьшение амплитуды отрицательных зубцов Т. В случае обширного инфаркта миокарда патологические зубцы Q являются стабильным маркером кардиального некроза. При небольших инфарктах рубцовая ткань может включать жизнеспособный миокард, что может сокращать размер электрически инертной области и даже вызывать исчезновение зубцов Q в перспективе.

Одной из любопытных особенностей ЭКГ при ОИМ является так называемый феномен псевдонормализации. Теория формирования зубцов Q по Вильсону подразумевает формирование так называемого электрического окна в случае некроза, через которое регистрирующий электрод фиксирует электрические потенциалы противоположной стенки. Тем не менее, несмотря на некроз, часть волокон миокарда в зоне инфаркта остается жизнеспособной, что объясняет характерную сглаженность зубцов Q при инфаркте миокарда. Однако потенциалы этих волокон остаются скрытыми за мощным электрическим вектором противоположной стенки. При повторном же инфаркте, который вовлекает противоположную стенку, этот вектор существенно уменьшается, что, в свою очередь, дает возможность регистрировать потенциалы волокон миокарда в области старого рубца. В результате этого в области старого рубца с патологическими зубцами Q (например, в передней стенке) в случае повторного инфаркта противоположной стенки (например, задней) начинают регистрироваться зубцы R. Таким образом, регистрация зубцов R в области, где ранее наблюдались патологические зубцы Q, настоятельно предполагает образование инфаркта в противоположной стенке.

Динамика изменений сегмента ST и зубца Т при ОИМ

ЭКГ картина при инфаркте миокарда имеет свое характерное развитие. Во-первых, подъем сегмента ST, как правило, приводит к формированию зубцов Q. Во-вторых, формирование отрицательных зубцов Т происходит на фоне характерного дугообразного подъема сегмента ST.

Подъем сегмента ST, связанный с инфарктом миокарда в области передней стенки, может сохраняться продолжительное время, если развивается дискинезия или аневризма левого желудочка (ЛЖ). Отрицательные зубцы Т также могут сохраняться в течение длительного периода и иногда оставаться постоянным признаком перенесенного инфаркта миокарда. Нужно отметить, что отсутствие формирования или «восстановление» предварительно инвертированных зубцов T в острую стадию инфаркта миокарда жестко предполагает развитие постинфарктного перикардита [11].

Реципрокная депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST в отведениях, противоположных пораженной области, иначе называемая реципрокной, является высоко чувствительным индикатором ОИМ. Патогенез реципрокных изменений остается неизвестным. Реципрокные изменения обладают высокой чувствительностью и положительной прогностической ценностью до 90% и наблюдаются примерно в 70% нижних и до 30% инфарктов с поражение передней стенки ЛЖ, хотя, конечно, их отсутствие не исключает диагноз ОИМ [4, 5]. Как правило, депрессия сегмента ST носит горизонтальный или косонисходящий характер. Наличие реципрокных изменений особенно важно, когда имеются сомнения относительно клинического значения регистрируемого подъема сегмента ST. Особо отметим, что реципрокные изменения могут быть единственным признаком ОИМ на фоне еще неочевидного подъема сегмента ST. Подобные ситуации нередко встречаются в случаях инфарктов миокарда с поражением нижней стенки. Присутствие выраженной депрессии сегмента ST в прекардиальных отведениях на фоне нормальной ЧСС или брадикардии у пациента с ишемическим болевым приступом настоятельно требует исключения ОИМ.

Локализация области инфаркта

Подъем сегмента ST, в отличие от его депрессии или инверсии зубца Т, в случае ОИМ достаточно хорошо коррелирует с анатомической областью некроза [2].

Анатомическая взаимосвязь с отведениями [4]

Нижняя стенка – отведения II, III, aVF.

Передняя стенка – отведения V1-V4.

Боковая стенка – отведения I, aVL, V5, V6.

Правый желудочек – отведения правых отведениях V1R-V6R.

Задняя стенка – отведения V7-V9.

Изменения, зарегистрированные при ОИМ, позволяют ограничить область поражения и, таким образом, определить инфаркт связанную артерию, а в ряде случаев участок ее поражения. Стеноз коронарной артерии в проксимальных отделах, как правило, продуцирует наиболее выраженные нарушения на ЭКГ. В то же время специфичность ЭКГ изменений при ОИМ ограничена большими индивидуальными различиями в коронарной анатомии, а также присутствием существующей ИБС, особенно у пациентов с предыдущими инфарктами, наличием коллатерального кровообращения или операцией аортокоронарного шунтирования. Точность ЭКГ в диагностике ОИМ также ограничена неадекватным отражением на 12 стандартных отведениях задней, боковой и апикальной стенок ЛЖ [4].

Инфаркт миокарда передней стенки

Передне-перегородочный инфаркт с подъемом сегмента ST в отведениях V1-V3 является высокоточным индикатором поражения левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНК). Подъем сегмента ST в этих трех отведениях и в отведении aVL в совокупности с депрессией сегмента ST более одного мм в отведении aVF указывает на окклюзию проксимального сегмента ЛПНКА. Подъем сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 без существенной депрессии сегмента ST в нижних отведениях предполагает окклюзию ЛПНКА после отхождения первой диагональной ветви.

В ряде случаев ЛПНКА оборачивается вокруг верхушки ЛЖ и кровоснабжает верхушечные отделы нижней стенки в дистальной части задней межжелудочковой борозды. Редко ЛПНКА простирается вдоль всей длины задней борозды, замещая заднюю нисходящую артерию. В случае подъема сегмента ST в отведении V1, V2 и V3 с подъемом ST в нижних отведениях можно предположить окклюзию ЛПНКА дистального отхождения первой диагональной ветви, в области, которая орошает нижнеапикальные отделы ЛЖ [7].

Нижний ИМ

ОИМ с изолированным подъемом сегмента ST в отведении II, III, и aVF обычно связан с поражением правой коронарной артерии (ПКА) или дистальной части огибающей артерии (ОА). Достаточно неприятной особенностью ОИМ с поражением нижней стенки является то, что связанный с инфарктом подъем сегмента ST может формироваться в течение длительного периода, вплоть до двух недель, чтобы стать явным на ЭКГ [4]. Нижняя стенка может кровоснабжаться от правой коронарной артерии (в 80% случаев) или от ОА, являющейся ветвью левой коронарной артерии.

Подъем сегмента ST в отведении III больший, чем в отведении II, а депрессия сегмента ST более одного мм в отведении I и aVL предполагает поражение ПКА, кровоснабжающей нижнюю стенку. В случае кровоснабжения нижней стенки от ОА подъем сегмента ST в отведении III не превышает подъема в отведении II. При этом наблюдается либо подъем сегмента ST в aVL, либо он располагается на изолинии [6, 7].

Инфаркт миокарда правого желудочка

ИМ правого желудочка обычно связан с окклюзией на уровне проксимальных отделов ПКА. Наиболее чувствительным ЭКГ признаком ИМ правого желудочка является подъем сегмента ST более одного мм в отведении V4R с положительным зубцом T в этом отведении [5]. Этот признак редко наблюдается более 12 часов от ОИМ, поэтому правые отведения должны быть зарегистрированы как можно скорее у всех пациентов с инфарктом нижней стенки. На стандартной ЭКГ в 12 отведениях признаками ОИМ с поражением правого желудочка являются подъем сегмента ST в отведении V1 в совокупности с подъемом сегмента ST в отведении II, III и aVF (STIII больше STII).

Инфаркт правого желудочка часто пропускается, так как ЭКГ в 12 стандартных отведениях не обладает высокой чувствительностью при его поражении. В то же время диагноз инфаркт правого желудочка важен, так как может быть связан с состоянием гипотензии, вызванным лечением нитратами или диуретиками. При этом, в отличие от кардиогенного шока, с которым приходится проводить дифференциальную диагностику, пациент хорошо отвечает на введение жидкости.

Примерно в 40% случаев ОИМ нижней стенки осложняется инфарктом правого желудочка [2, 6]. Менее часто правожелудочковый инфаркт связан с окклюзией огибающей артерии и, если эта ветвь доминирующая, может быть связан нижнебоковым инфарктом. Инфаркт правого желудочка может осложнять ОИМ передней стенки и редко может встречаться как изолированное явление [15].

Инфаркт миокарда задней стенки

Задняя нисходящая коронарная артерии (ЗНКА), кровоснабжающая задне-базальные отделы, может быть ветвью ПКА (в 85-90% случаев) либо ветвью ОА (12), что определяет правый или левый тип коронарного кровообращения. Диагноз ОИМ с поражением задне-базальных отделов часто затруднен при использовании ЭКГ в 12 стандартных отведениях, тогда как раннее выявление коронарного тромбоза очень важно с точки зрения назначения тромболитической терапии.

Изменения на ЭКГ при ОИМ задне-базальных отделов косвенным образом проявляются в передних прекардиальных отведениях. Отведения V1-V3 регистрируют потенциалы не только передней, но и противоположной (задней) стенки, и изменения кровоснабжения в этой области находят отражения в этих отведениях. Как правило, наблюдается увеличение зубцов R, которые становятся более широкими и доминирующими, а также депрессия сегмента ST и высоко амплитудные зубцы T, указывающие на заднюю стенку [3]. Использование отведений V7-V9, регистрирующих потенциалы задне-базальных отделов, покажет подъем сегмента ST у пациентов с ОИМ.

Эти дополнительные отведения обеспечивают ценную информацию и помогают в идентификации пациентов, которые могут извлечь пользу от срочной инвазивной терапии. В любом случае регистрация депрессии сегмента ST в отведениях V1-V2 должна служить поводом к исключению ОИМ задне-базальных отделов ЛЖ. В рубцовую стадию на перенесенный инфаркт миокарда задне-базальных отделов будут указывать отношения R/S > 1 в отведении V2 и RV2 > RV6, регистрируемые на фоне горизонтального положении электрической оси сердца [2].

Инфаркт боковой стенки. Поражение в проксимальной области огибающей артерии часто связано с боковым инфарктом и изменениями в отведениях I, aVL, V5-V6. Нередко ОИМ может проявлять себя изменениями, возникающими изолированно в отведении aVL. В таких случаях принято диагностировать ОИМ с поражением высоких боковых отделов ЛЖ [3].

ЭКГ предикторы реперфузии

Патогенетическая терапия ОИМ преследует цель – восстановление кровотока в пораженной артерии. Отсутствие восстановления кровотока (реперфузии) является наиболее мощным предиктором развития систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти после ОИМ. В случае отсутствия реперфузии 30-дневная смертность может достигать 15% [14]. В свою очередь, разрешение подъема сегмента ST является индикатором улучшения краткосрочного (30 дневного) и долгосрочного (однолетнего) прогноза [5]. Оценка разрешения сегмента ST также полезна для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациента.

Отсутствие разрешения сегмента ST в течение первых 90-120 минут после введения тромболитика должно служить причиной к рассмотрению вопроса о проведении ангиопластики. Специфичным маркером произошедшей реперфузии считается сокращение подъема сегмента ST более 50-70% в отведении с максимальным подъемом, что связано с наиболее благоприятным дальнейшим прогнозом. В то же время рядом авторов предлагается критерий 50% снижения подъема сегмента ST через 60 минут от реперфузионной терапии как предиктор хорошего прогноза у лиц с ОИМ [13]. Учитывая то, что максимальный эффект от последующей после тромболизиса ангиопластики достигается не позднее 6-8 часов от начала клиники ОИМ [14], сокращение срока оценки реперфузии имеет под собой веские основания.

Другие ЭКГ маркеры реперфузии включают инверсию зубца Т в течение четырех часов от начала ОИМ. Инверсия зубца Т, которая происходит в течение первых часов от реперфузионной терапии, является высоко специфичным признаком восстановления кровотока. Инверсия зубца Т, которая развивается более чем через четыре часа, связана с закономерной ЭКГ динамикой при ОИМ и не указывает на восстановление кровотока. Ускоренный идиовентрикулярный ритм 60-120 уд/мин, поздние, парные, желудочковые экстрасистолы также являются высоко специфичным маркером реперфузии. Эти ритмы считаются не опасными и, как правило, не требуют назначения антиаритмической терапии. Полиморфная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков также может быть связана с реперфузией, однако является редкой и чаще следствие сохраняющейся коронарной окклюзии.

Заключение

В современную эру бурного развития новых технологий, несмотря на почти вековую историю применения ЭКГ в диагностике ОИМ [3], эта методика является надежным методом диагностики, доступным для всех без исключения учреждений здравоохранения.

1. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. Москва. МИА. 1998.

2. де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ. М. «Медицина». 1993.

3. Костюк Ф.Ф. Инфаркт миокарда. Красноярск, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC of clinical electrocardiography. Acute myocardial infarction. Part I. Clinical review. BMJ, 2002; 324:831-834.

5. Zimetbaum P. J., Josephson M.E. Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P., Krishnan S., Gold A., et al. Usefulness of ST – segment elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I., Assali A.R., Adler Y., et al. New electrocardiographic criteria for predicting either the right or left circumflex artery as the culprit coronary artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J., Gorgels A.P., Cheriex E.C., et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman Е.М., et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction – Executive Summary. Circulation, 2004; 110: 588-636.

10. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined – a consensus document of the joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch В., et al. Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases Executive Summary. The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2004; 25(7): 587-610.

12. Mill M.R., Wilcox B.R., Anderson R.H. Surgical Anatomy of the Heart. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P., Jernberg Т., Gunnarsson G., et al. Prognostic value of ST-segment resolution – when and what to measure. Eur Heart J, 2003; 24(4): 337-345.

14. Belder M.A. Acute myocardial infarction: failed thrombolysis. Heart, 2001;85: 104-112.

15. Martin T.N., Dargie Н. Silent right ventricular myocardial infarction: the Q wave never lies. Heart, 2004; 90: 1002.

По материалам журнала «Первая краевая»

Источник

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Основные особенности инфаркта миокарда без зубца Q:

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии:
— характеристики тромбообразования;
— время разрешения тромба;
— наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Этиология и патогенез

Причины инфаркта миокарда без подъемов сегмента ST (ИМ БП ST) в порядке распространенности:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Острый период

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз располагается полосой у эндокарда левого желудочка. Поскольку возбуждение субэндокардиальных слоев проходит значительно быстрее субэпикардиальных, то патологический зубец Q не успевает образоваться и зарегистрирован быть не может.

Об инфаркте миокарда судят по изменениям ЭКГ, обусловленным субэндокардиальным повреждением, сопутствующим некрозу (отведения V1-V6, I, aVL):

Изменения ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда следует отличать от реципрокных изменений в грудных отведениях, вызванных инфарктом миокарда задней стенки.

Лабораторная диагностика

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, основное значение в диагностике острого инфаркта миокарда (ОИМ) наряду с клинической картиной заболевания и изменениями ЭКГ придают исследованию кардиоспецифичных маркеров.

В клинической практике наиболее часто исследуют:
1. Концентрацию креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
2. К маркерам гибели миоцитов относятся гликогенфосфорилаза (ГФ), миоглобин (Мг), миозин и кардиотропонин Т и I.
3. Специфичны для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) изоферменты КФК-МВ и ЛДГ-1, а также иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформы изофермента КФК-МВ и кардитропонины I и Т.

Критерии диагностической эффективности того или иного маркера:
— диапазон диагностической значимости, то есть период времени, в течение которого определяется повышенный, «патологический» уровень определяемого маркера;
— степень его увеличения относительно уровня нормальных значений; как правило, относительно верхней границы этого уровня.

Диагностическая ценность вышеперечисленных маркеров зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ.
Патогномоничным для инфаркта миокарда является повышение активности ферментов не менее чем в 1,5-2 раза с последующим снижением до нормальных значений.
Если в динамике не прослеживается закономерного снижения того или иного маркера, то врач должен искать другую причину его длительного повышения.

Изменение кардиальных маркеров при остром инфаркте миокарда

Однократное исследование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ является неприемлемым и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данного метода диагностики.

Абсолютно специфичных маркеров повреждения кардиомиоцитов не найдено. В таблице представлены состояния, при которых может выявляться повышение тех или иных маркеров, применяемых в диагностике ОИМ.

Повышение кардиальных маркеров при других заболеваниях

1. АСТ и ЛДГ:
— з аболевания и повреждения скелетной мускулатуры (прогрессирующая мышечная дистрофия, травмы, ожоги, физическая нагрузка, дерматомиозит);
— заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы печени, токсические повреждения);
— заболевания кроветворной системы;
— внутрисосудистый гемолиз;
— оперативные вмешательства с применением искусственного кровообращения;
— шок;
— гипоксия;
— гипертермия;
— отек легких;
— алкогольная интоксикация;
— инфекционный мононуклеоз.

2. КФК:
— воспалительные и дистрофические поражения мышечной ткани (дистрофия всех типов, миопатии, дерматомиозиты, рабдомиолиз);
— любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, ожоги;
— интенсивная мышечная нагрузка;
— шок;
— гипоксия;
— кома;
— миоглобинурия;
— в/м инъекции;
— гипертермия и гипотермия;
— в/в введение мышечных релаксантов;
— отек легких;
— генерализованные судороги;
— беременность;
— гипокалемия;
— э лектроимпульсная терапия;
— коронарография;
— реанимационные мероприятия.

3. КФК-МВ:
— воспалительные, дистрофические и некротические процессы в скелетной мускулатуре;
— кардиохирургические операции с применением искусственного кровообращения;
— шок;
— острая гипоксия;
— гипотермия и гипертермия;
— передозировка или длительное применение теофиллина, амитриптилина, изопротеренола, салицилатов;
— уремия и гипотериоз (иногда).

4. Миоглобин:
— дистрофические и воспалительные процессы в скелетных мышцах;
— любые оперативные вмешательства, травмы, ушибы мягких тканей, ранения, термические ожоги;
— артериальная окклюзия с ишемией мышц;
— шок;
— острая гипоксия;
— выраженная почечная недостаточность;
— в/м инъекции;
— чрезмерная физическая активность;
— генерализованные судороги;
— применение миорелаксантов, ловастатина, клофибрата;
— гипотиреоз;
— вторичная токсическая миоглобинурия.

Наибольшей специфичностью на сегодняшний день обладают тропонины Т и I. В стадии клинической апробации находятся такие маркеры, как α-актин и белок, связывающий жирные кислоты.
Важное значение в диагностике инфаркта миокарда имеет исследование динамики кардиоспецифических маркеров некроза в крови.

Одним из ранних признаков ОИМ может быть нейтрофильный лейкоцитоз до 12-14-10 9 /л, который выявляется уже в первые часы заболевания и сохраняется на протяжении 3-6 суток от начала болевого синдрома. По мере уменьшения лейкоцитоза, на 3-4 сутки от начала заболевания, в периферической крови определяется ускоренное СОЭ, которая может оставаться повышенной 1-2 недели.
Для ОИМ также характерно увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

Регистрация указанных изменений не является специфичной, однако имеет определенную ценность при диагностике Q-необразующего ИМ и при отсутствии возможности определения активности других маркеров.

Дифференциальный диагноз

Интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена патологическим процессом в различных органах и системах.

2. Заболевания легких и плевры:
— острая пневмония с плевритом ;
— спонтанный пневмоторакс.

3. Заболевания пищевода и желудка:
— грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
— эзофагит;
— язвенная болезнь желудка;
— острый панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:
— остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
— миозит;
— межреберная невралгия.

5. Вирусная инфекция: опоясывающий лишай.

Вариантная стенокардия
По клиническим и ЭКГ-критериям наиболее близка к ОИМ. Появление интенсивного болевого синдрома в покое, часто в ночные и предрассветные часы, сопровождающегося у половины больных нарушениями ритма сердца, соответствует клинике коронарного тромбоза.
На ЭКГ, снятой во время болей, регистрируется элевация сегмента ST с дискордантной его депрессией в контрлатеральных отведениях, что также характерно для острейшей стадии ИМ.
В данной ситуации исключить развитие некроза сердечной мышцы позволяет нормализация ЭКГ-картины после купирования болевого синдрома, отсутствие гиперферментемии.
УЗИ сердца, проведенное после стабилизации состояния больного, также не выявляет нарушения локальной сократимости миокарда (гипо- и/или акинез) в зоне, соответствующей элевации сегмента ST.

УЗИ подтверждает диагноз гипертрофической кардиомиопатии:
— асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки;
— уменьшение полости левого желудочка;
— систолическое движение вперед митрального клапана;
— нарушение диастолической функции миокарда;
— у части больных отмечаются признаки обструкции выносящего тракта левого желудочка (подклапанный стеноз).

ЭКГ может оказаться мало информативной при наличии полной блокады ножек пучка Гиса, когда отсутствуют достоверные признаки ИМ. В то же время выявление тахикардии, желудочковых аритмий, нарушений атриовентрикулярного проведения возможно при том и другом заболевании.

В случае отсутствия достоверных ЭКГ-признаков некроза миокарда ведущую роль занимает УЗИ сердца как метод, позволяющий оценить нарушения сократительной способности сердечной мышцы. Для миокардита характерно диффузное снижение инотропной функции обоих желудочков, в то время как при инфаркте отмечают сегментарное нарушение сократимости миокарда.
Окончательно поставить диагноз можно при выполнении коронарографии, радиоизотопной вентрикуло- и сцинтиграфии миокарда.

На ЭКГ изменения отсутствуют или обнаруживается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т, нарушения ритма сердца, что не дает права исключить мелкоочаговый ИМ. В данном случае приходится ориентироваться на уровень ферментов крови: нормальные значения тропонина, миоглобина или креатинфосфокиназы позволяют отвергнуть диагноз некроза сердечной мышцы.
Подтверждение расслаивания стенки аорты достигается применением УЗИ, аортографии.

В пользу ТЭЛА свидетельствует выявление у больного характерных факторов:
— наличие недавно перенесенной травмы, операции;
— длительный постельный режим;
— указания в анамнезе на острое нарушение мозгового кровообращения с плегией конечностей;
— флеботромбоз глубоких вен голеней;
— прием больших доз диуретиков.

О патологии легких говорит появление у больного сухого кашля, кровохарканья (30%), аускультативных признаков поражения легких и плевры.

Рентгенологическое исследование подтверждает локальное уменьшение легочного кровотока и повышение давления в легочной артерии:
— обеднение легочного рисунка;
— «хаотический» легочный рисунок;
— высокое стояние купола диафрагмы и уменьшение объема корня на стороне поражения;
— выбухание ствола легочной артерии;
— через сутки возможно выявление инфарктной пневмонии, плеврита, расширения правых отделов сердца.

ЭКГ, как правило, достаточно информативна. Выявляют признаки перегрузки и гипертрофии правого предсердия и желудочка:
— остроконечный высокоамплитудный (более 2,5 мм) зубец Р;
— поворот оси сердца вправо;
— появление непатологического Q в III отведении;
— увеличение амплитуды R;
— появление депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях;
— смещение переходной зоны влево;
— у части больных появляются глубокие (более 5 мм) зубцы S в V5-6, блокада правой ножки пучка Гиса.

Ферментная диагностика выявляет увеличение активности трансаминаз при нормальных уровнях МВ-КФК, тропонинов.
Окончательно диагноз ТЭЛА верифицируют данные вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии.

Ущемление диафрагмальной грыжи
Может сопровождаться появлением острой боли в нижней части грудной клетки с иррадиацией в левую половину груди или верхние отделы живота. Расспрос больного позволяет установить, что ранее боли за грудиной возникали после приема пищи; в горизонтальном положении возникали отрыжка воздухом или съеденной пищей, могли беспокоить изжога и тошнота при сопутствующем рефлюкс-эзофагите.
Отсутствие изменений ЭКГ и данные рентгенологического исследования желудка позволяют поставить правильный диагноз.

Эзофагит и язвенная болезнь желудка
заболевания могут симулировать клинику ИМ нижней локализации (абдоминальный вариант). Анамнестические указания на заболевание пищевода или желудка, связь болей с приемом пищи, элементы кислотной диспепсии заставляют сомневаться в патологии сердца.
При объективном исследовании обращают на себя внимание болезненность и напряжение мышц в эпигастрии, в то время как для инфаркта более характерно вздутие живота. При электрокардиографическом исследовании не находят характерных признаков ОИМ, в крови отсутствует повышение кардиоспецифических ферментов.

Острый панкреатит
Может начинаться с постепенно усиливающихся болей в верхних отделах живота с иррадиацией в спину, левую руку, лопатку. Болевой синдром, тошнота, рвота, бледность кожных покровов в сочетании с артериальной гипотензией, тахикардией позволяют заподозрить абдоминальный вариант ОИМ.
Повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови присущи обоим заболеваниям.

ЭКГ при панкреатите может выявить депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т, что наблюдается при инфаркте миокарда без зубца Q.
Диагностике помогает исследование сывороточных ферментов:
— при панкреатите в первые часы выявляется повышение аминотрансфераз, амилазы, ЛДГ при нормальных значениях КФК и ее МВ-фракции, тропонинов;
— для ИМ характерно повышение в крови уровня тропонинов и КФК в первые 6-12 часов заболевания с последующим нарастанием активности трансфераз и ЛДГ.

УЗИ сердца и поджелудочной железы позволяет окончательно уточнить поражение органов.

Миозит, межреберная невралгия и остеохондроз позвоночника часто сопровождаются интенсивными болями в грудной клетке. Болевой синдром сохраняется долго, не купируется нитратами, имеет четкую связь с переохлаждением, дыханием, поворотами туловища.
При миозите пальпируются уплотненные болезненные участки мышцы, при поражении нервных пучков имеется локальная болезненность в соответствующих зонах.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

Лечение

Этап скорой помощи

Основная цель этапа: как можно более быстрая госпитализация (не тратить время на вызов специализированной бригады).

3. Антикоагулянты прямого действия (не обязательно на догоспитальном этапе, при необходимости выбор из ниже перечисленных, что есть):
3.1 Фондапаринукс (2,5 мг в день п/к) рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).
3.2 Эноксапарин (1 мг/кг 2 раза в день п/к) рекомендуется, если фондапаринукс недоступен, допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина ) (IIа С).

5. Атропин в дозе 0,25-0,5-1 мг в/в в случае брадикардии в сочетании с гемодинамической нестабильностью.

Необходимо оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии (гипертония, сердечная недостаточность, аритмия), и принять меры к их устранению или уменьшению.

Госпитальный этап

Пациент с болями в грудной клетке и подозрением на ОКС должен быть немедленно осмотрен квалифицированным врачом. В первую очередь пациенту ставят рабочий диагноз, на котором будет основана стратегия лечения.

Для оценки используются следующие критерии:
— качество дискомфорта/боли в груди и физикальное обследование, ориентированное на выявление симптомов;
— оценка вероятности ИБС (возраст, факторы риска, перенесенные инфаркт миокарда, чрескожные коронарные вмешательства, аортокоронарное шунтирование;

— ЭКГ в 12 стандартных отведениях (для определения отклонения сегмента ST или других нарушений).

Промежуточный риск:
— приступы стенокардии в покое (> 20 мин.), разрешившиеся в покое или после приема нитроглицерина;
— изменения зубца Т;
— патологические зубцы Q (рубец) на ЭКГ;
— возраст > 70 лет.

Низкий риск: впервые возникшая стенокардия (II или III класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (ССS)), отсутствие изменений на ЭКГ.

Отделение реанимации и интенсивной терапии

1. Необходимо продолжать первоначальные лечебные мероприятия, если они начаты на предыдущих этапах.

6. Морфин: в/в при продолжающейся боли, с учетом дозы введенной до госпитализации.

После присвоения пациенту категории «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST» должно быть начато пероральное и парентеральное антитромботическое лечение:

1. Аспирин (независимо от стратегии лечения, если не дан ранее, при отсутствии противопоказаний): 150-300 мг (не кишечнорастворимая форма) с последующей дозой 75-100 мг в день (допустимо в/в введение).

3. Тикагрелор: 180 мг, затем по 90 мг, 2 раза в день. Рекомендуется для всех пациентов с умеренным или высоким риском развития ишемических событий (например, повышенный уровень тропонинов), независимо от первоначальной стратегии лечения и включая пациентов, ранее получавших клопидогрел (прием которого следует прекратить в случае, если пациент начинает прием тикагрелора).

1. Фондапаринукс: 2,5 мг в день п/к. Рекомендуется как препарат с наиболее оптимальным профилем безопасности/эффективности в отношении антикоагуляции (I А).

2. Эноксапарин: 1 мг/кг 2 раза в день п/к. Рекомендуется, если фондапаринукс недоступен. Допускается первоначальное в/в введение болюса 30 мг у пациентов с повышенным риском, при возрасте меньше 75 лет (I В). У пациентов с клиренсом креатинина (при отсутствии фондапаринукса или эноксапарина) в/в болюс 60-70 МЕ/кг (максимум 5000 МЕ) с последующей инфузией 12-15 МЕ/кг/ч (максимум 1000 МЕ/ч). Титрование до поддержания АЧТВ (50-70 с) на уровне в 1,5-2,5 выше контрольного (I С). Не рекомендуется использовать с целью контроля гепаринотерапии определение времени свертываемости крови.

Во время выбора стратегии и до перехода из острого состояния в стабильное лучше использовать короткодействующие препараты.

Инвазивная стратегия

Оптимальный расчет времени зависит от профиля риска отдельного пациента и оценивается по нескольким клиническим признакам в ходе лечения и наблюдения.
Пациентов с очень высоким риском ишемических осложнений (с персистирующим ангинозным синдромом, нестабильностью гемодинамических показателей, рефрактерными нарушениями ритма сердца) необходимо немедленно транспортировать в ангиографическую лабораторию.

Можно рассмотреть применение ингибитора рецептора гликопротеинов IIb/IIIa (эптифибатид) у пациентов с признаками очень высокого риска при продолжающейся ишемии и низком риске кровотечений для того, чтобы переждать время до катетеризации.

Пациенты высокого риска, набравшие больше 140 баллов по шкале GRACE и/или при наличии, как минимум, одного критерия высокого риска из нижеуказанных, должны пройти инвазивную оценку в течение 24 часов:
— повышение или снижение уровня тропонинов;
— динамические изменения сегмента ST или зубца Т (с симптомами ишемии или без них);
— сахарный диабет;
— почечная недостаточность (клиренс креатинина 2 );
— снижение функции левого желудочка ( (85 МЕ/кг с учетом АЧТВ или 60 МЕ/кг в случае сопутствующего применения ингибиторов гликопротеинов IIb/IIIa.
Переход на другой антикоагулянт во время стентирования категорически не рекомендуется (за исключением бивалирудина).
Антикоагулянтная терапия в зависимости от достижения стабилизации состояния может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативном лечении фондапаринукс или эноксапарин могут применяться до выписки из стационара.

Если планируется АКШ, следует прекратить прием клопидогрела/тикагрелора и отложить операцию, только если позволяют клиническое состояние и результаты ангиографии.
Тикагрелор является блокатором рецепторов к АДФ, который не относится к группе тиенопиридинов и вызывает обратимое торможение функции тромбоцитов, что может оказаться важным преимуществом для пациентов, нуждающихся в проведении экстренного АКШ.

Отсутствие критических коронарных поражений не исключает диагноз, если клинические проявления напоминали ишемическую боль в груди и если тест на биомаркеры был положительным. В данной ситуации, пациенты должны получать оптимальную медикаментозную терапию в соответствии с рекомендациями.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Профилактические мероприятия в острой фазе ИМ

Важнейшее профилактическое значение с первых минут от начала инфаркта имеет антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.
Вопрос о необходимости раннего, в том числе внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой фазе остается открытым. В настоящее время рекомендуется дождаться стабилизации состояния больного и только после этого назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.

Не обнаружено существенных преимуществ раннего назначения нитратов, поэтому они не рекомендованы для рутинного использования, хотя возможность их применения у отдельных пациентов с продолжающейся ишемией миокарда не исключается.

Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве ESC рекомендуется начать прием ингибиторов АПФ в первые 24 часа от начала инфаркта, если нет противопоказаний.

Вторичная профилактика – общие принципы

Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года после выписки из стационара переживают повторный инфаркт. Летальность постинфарктных больных гораздо выше, чем смертность в общей популяции. На сегодняшний день известен ряд профилактических мероприятий, оказывающих достоверное благоприятное влияние на прогноз и уровень выживаемости таких пациентов.

1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться от курения. Для медикаментозной поддержки больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.

2. Показана достаточная и регулярная физическая активность – аэробная нагрузка умеренной интенсивности как минимум 5 раз в неделю. Для больных высокого риска рекомендованы специальные реабилитационные программы с наблюдением медработников.

3. Если индекс массы тела ≥30 кг/м 2 либо окружность талии превышает 102 см у мужчин или 88 см у женщин, необходимо снижение веса. Питание постинфарктных больных должно включать регулярное употребление фруктов, овощей, рыбы, отличаться низким содержанием соли и насыщенных жиров. Целесообразным может быть увеличение потребления омега-3-полиненасыщенных жирных кислот; с этой целью можно включать в рацион жирные сорта рыбы или же принимать рыбий жир. Не следует запрещать пациенту употреблять алкоголь в умеренных количествах.

2. β-блокаторы (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка).

3. Ингибиторы АПФ (независимо от уровня АД или состояния функции левого желудочка); при непереносимости – блокаторов рецепторов ангиотензина-II.

4. Гиполипидемическую терапию:
— статины рекомендованы у всех пациентов для достижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и/или содержание холестерина ЛПВП

Источник