Бисглицинат цинка что это

Zinc bisglycinate chelate (цинка хелат) 120 таблеток

Сумма:

Цинк в таблетках

Цинк бисглицинат хелат в таблетках является важной добавкой, восполняющей нехватку минеральных веществ, в частности цинка, и поддерживающей иммунитет, секрецию гормонов (в т.ч. тестостерона), а также усвоение углеводов и здоровье кожи и волос.

Влияние цинка на организм

Цинк участвует во множестве процессов в нашем организме, входит в состав более 300 ферментов, регулирующих протекание самых разных процессов. Нехватка цинка наносит ущерб:

Значительные количества цинка организм теряет с потом, а также с мочой. Поэтому интенсивная физическая деятельность, при которой человек сильно потеет (например, тренировки на выносливость), неизбежно ведет к дефициту цинка. [1,2,5,6] Помимо этого, у лиц с ожирением нарушен метаболизм цинка и они нуждаются в большем его количестве, чем люди с нормальным весом. [7]

Что такое хелат бисглицинат цинка?

Хелатированная форма цинка — это современная формула, позволяющая доставить этот важный металл в организм в наиболее органичном и легко усваивающемся виде.

Хелат (бисглицинат) цинка — это соединение цинка с аминокислотами, в данном конкретном случае с двумя молекулами глицина.

Минеральные соли металлов часто расщепляются в пищеварительном тракте на отдельные составляющие, превращаются в другие соединения, раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, плохо усваиваются (от 0,5 до 10%), а при увеличении дозировки (для покрытия потребности организма в связи с низким процентом усвоения) еще и нередко проявляют токсические эффекты. Хелатированные формы решают эту проблему — они доставляют организму цинк в более удобной форме, не раздражают желудок, не расщепляются и не превращаются в другие вещества. Их высокая биодоступность позволяет снизить дозировки микроэлементов и минимизировать побочные эффекты.

Хелат бисглицинат цинка: действие и польза для организма

Добавка восполняет дефицит цинка в организме, возникающий вследствие низкого поступления цинка из пищи, либо очень быстрого расходования запасов цинка в организме. Восстановление необходимой концентрации цинка влечет за собой повышение интенсивности синтеза ферментов, в которых он участвует и регулируемых ими реакций — до оптимального уровня, обусловленного потребностями организма.

Ликвидируется опасность гипоцинкоза и его последствий — старения кожи и развития дерматитов, выпадения волос, поражения слизистых оболочек, замедления роста и снижения уровня секреции половых гормонов. 4.

Восстановление работоспособности, нормальной скорости реабилитации после тренировок, болезней и травм, адекватного уровня иммунной защиты, нормализация гормонального фона, улучшение усвоения глюкозы — обычное действие добавки хелата бисглицината цинка.

Как и в случае с другими микроэлементами и витаминами, добавка цинка наиболее эффективна в условиях недостатка этого элемента. Множество спортсменов (и вообще людей, ведущих активный образ жизни) испытывают
недостаток цинка в связи с повышенным его расходом при напряженных тренировках. Чтобы избежать опасных нарушений здоровья, необходимо увеличить поступление цинка в организм — принимать добавку хелата бисглицината цинка. Восполнение убыли цинка позволяет:

Цинк является также важным компонентом антиоксидантной защиты организма — он защищает мышцы и другие органы от повреждения свободными радикалами, снижает закисление мышц под нагрузкой, ускоряет регенерацию. [1]

В каких продуктах содержиться цинк и кому его следует принимать

Наиболее богаты цинком животные продукты (мясо, яйца, морепродукты) и цельные крупы (однако, в бездрожжевых продуктах биодоступность цинка заметно ниже). А любой человек, испытывающий высокие продолжительные физические нагрузки, особенно в жаркое время года, очень быстро расходует запасы цинка. [1,2,5,6] Лица с избыточной массой тела, даже несмотря на обильное питание, часто имеют дефицит цинка, поскольку его метаболизм в их организме нарушен. Поэтому прием добавки хелата бисглицината цинка полезен:

При возникновении инсулинорезистентности и развитии сахарного диабета 2 типа прием добавки с цинком тоже может быть полезен, в качестве дополняющей терапии. 21

Как принимать цинк

Цинк является одним из важнейших микроэлементов, необходимых для выживания и нормальной работы организма, поэтому принимать его рекомендуют каждый день, но обычная суточная потребность в цинке у большинства людей относительно невелика — около 5-10 мг. Активно тренирующимся спортсменам или физически работающим людям цинка требуется больше — до 25-30 мг. Максимальной безопасной дозировкой считается 40 мг.

Добавки цинка хорошо сочетаются с зеленым чаем. Плохо сочетается цинк с медью, кадмием, железом, кальцием, магнием — эти элементы используют одну транспортную систему, поэтому конкурируют между собой.

Побочные действия цинка

Превышать рекомендованные производителем дозировки не рекомендуется, поскольку в больших количествах цинк может принести больше вреда, чем пользы, в частности, вызвать дефицит конкурирующих с ним микроэлементов: железа, меди, кальция и т.д. Таким образом при длительном потреблении цинка в больших количествах могут развиться анемия, произойти ослабление костной ткани, снижение количества полезного холестерина высокой плотности. [23] Несмотря на то, что цинк легко выводится из организма, почти не способен накапливаться и практически не обладает собственными токсическими эффектами, его прием лучше согласовать с лечащим врачом и не превышать предельных дозировок.

Состав на одну порцию
Размер порции: 1 таблетка
Порций в упаковке: 120
Цинк	25 мг

Состав: микрокристаллическая целлюлоза, цинка бисглицинат, аэросил (агент антислеживающий), стеарат магния.

Рекомендации по применению

Принимайте 1 порцию в день.

Хранить вдали от детей, беречь от солнечных лучей, перед применением проконсультируйтесь с врачом или со специалистом. После вскрытия банки хранить плотно закрытым.

Источник

Цинк хелат : инструкция по применению

Состав

Целлюлоза микрокристаллическая (носитель), цинка бисглицинат; компоненты пленочного покрытия (пищевые добавки): гидроксипропилметилцеллюлоза (загуститель), твин 80 (эмульгатор), полиэтиленгликоль (глазирователь); кальция стеарат, диоксид кремния аморфный (агенты антислеживающие), кроскарамеллоза (носитель).

Содержание в 1 таблетке (суточном приеме) и % от адекватного уровня суточного потребления

Цинк25 мг167%*Допускается отклонение в соответствии с ТУ 10.89.19-028-21428156-2019
*Не превышает верхний допустимый уровень суточного потребления.

Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище – источника биодоступного (легкодоступного), легко усваиваемого цинка из аминокислотного хелатного комплекса, обеспечивающего максимальное усвоение цинка. Способствует повышению сопротивляемости организма к инфекциям (укреплению иммунитета), предотвращению выпадения волос, синтезу собственного коллагена. Позволяет регулировать деятельность сальных желез, справляться с жирным блеском кожи и покраснениями. Способствует антиоксидантной защите (Anti-Age эффекту), усилению выработки инсулина, синтезу тестостерона, а также участвует в процессе сперматогенеза.

Рекомендации по применению

Взрослым – по 1 таблетке в день во время еды. Продолжительность приема – 1 месяц. При необходимости курс приема можно повторять.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Источник

Новое поколение препаратов железа – бисглицинат (хелат) железа

Распространенность анемии

Значимость анемии как проблемы современного мира не вызывает сомнений. Несмотря на все достижения цивилизации, дефицит железа является основным и наиболее распространенным нарушением питания в мире. Дефицит железа, от которого страдают многие дети и женщины в развивающихся странах, является единственным видом недостаточности питательных веществ, который также в значительных масштабах распространен в экономически развитых странах. Уровни его распространенности поражают: 2 миллиарда человек, то есть более 30% населения мира, страдают от анемии. 1

Среди анемий ведущими являются железодефицитные, составляя в структуре у женщин до 90% и среди мужчин — до 80%. Важным является высокая распространенность среди населения латентного дефицита железа, которая колеблется от 19,5% до 30%, кроме того, от 50% до 86% женщин имеют факторы риска развития анемии.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме, сопровождаетcя изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями и клинически выражается анемической гипоксией и сидеропенией.

Сидеропения и развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к расстройствам сердечно-сосудистой (миокардиодистрофия и нарушение кровообращения различной степени), нервной системы (вегетативно-сосудистые, вестибулярные нарушения, астенический синдром), снижению детородной функции женщин, а также развитие осложнений во время беременности и родов, изменению интеллекта и поведенческих настроений, хронизацию различных заболеваний и как следствие снижение работоспособности и ухудшение качества жизни. 4

Эволюция синтетических лекарственных средств терапии железодефицитной анемии

Фармакотерапия ЖДА базируется на введение в организм железа из состава железосодержащих лекарственных средств. Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, так как важна не только эффективность, но и отсутствие побочных реакций и осложнений при их применении.

Существует условное деление препаратов железа на двух- и трёхвалентные. Однако, сама по себе валентность железа не представляет какой-либо ценности.

Известно, что всасывание железа в кишечнике возможно лишь тогда, когда микроэлемент находится в двухвалентной форме, которая способна проходить через клеточную мембрану слизистой оболочки кишечника. Низкое значение рН желудочного содержимого способствует растворению алиментарного железа и переходу трехвалентного железа (окисное) в двухвалентную форму (закисное). 17

При поступлении желудочного содержимого в кишечник рН пищевого комка повышается и в отличие от ферро-иона (Fe2+), ферри-ион (Fe3+) образует нерастворимые соли. В этих условиях только муцин, хелатируя железо, способен поддержать ферри-ион в растворимом состоянии. 4

Таким образом, соединения железа в составе препаратов должны обладать хорошей растворимостью, высокой биодоступностью, достаточным содержанием элементарного железа и малой токсичностью. Рассмотрим особенности абсорбции каждой из трёх известных групп препаратов железа.

Первое поколение препаратов железа

Одной из первых групп препаратов железа стали применять ионные соли двухвалентного железа. Эта группа характеризуется довольно быстрым наступлением эффекта в плане повышения гемоглобина и улучшения гемодинамических показателей в периферической крови.

Тем не менее, лечение ионными препаратами железа, в частности сульфатом железа, вызывает побочные реакции у 44,7% пациентов. Чаще всего страдает желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Симптомы дисфункции его верхних отделов обычно проявляются в течение часа после приема лекарства и могут протекать как в легкой (тошнота, дискомфорт в эпигастрии), так и в тяжелой форме — с болью в животе и/ или рвотой. Кроме того, ферротерапия солевыми препаратами железа нередко сопровождается появлением металлического привкуса в течение первых дней лечения, потемнением зубной эмали и десен, возможны также диарея или запор. хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, затрудняя абсорбцию в том числе и железа. В связи с этим, их рекомендуют назначать за 1 час до приема пищи, однако это усиливает повреждающее действие соединений Fe2+ на слизистую кишечника, вплоть до развития ее некроза. 5

Причиной возникновения данных побочных явлений является гидролиз солей железа в желудке. Под действием желудочного сока ионные соли железа подвергаются гидролизу(диссоциации) в желудке, в результате чего свободные молекулы железа негативно воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ и провоцируют возникновение побочных эффектов: тошнота, боль в животе, металлический привкус во рту, диарея/запор.

Второе поколение препаратов железа

Абсорбция железа в виде гидроксид-полимальтозного комплекса (ГПК) железа-III имеет принципиально иную схему по сравнению с его ионными соединениями и осуществляется путем активного всасывания при конкурентном обмене лигандами, уровень которых определяет скорость абсорбции железа Fe3+. Неионная структура, обеспечивающая стабильность комплекса и перенос железа с помощью транспортного белка, предотвращает в организме свободную диффузию ионов железа, то есть прооксидантные реакции. Однако биодоступность полимальтозного комплекса железа-III самая низкая среди всех препаратов железа, всего 10–15%.

В связи с большим размером молекулы (55 kDa), ее пассивная диффузия примерно в 40 раз медленнее, чем у ионов железа. 6 Такую низкую биодоступность приходится компенсировать большими суточными дозами ГПК.

Новое поколение препаратов железа — новое решение проблемы анемии

С конца 90-х начала 2000-х годов начали активно внедрять применение хелатных комплексов железа для терапии дефицита железа и анемии у людей. Хотя данная группа препаратов появилась гораздо раньше, и использовалась изначально в качестве пищевых добавок и в ветеринарии.

В 1893 году Альфред Вернер выдвинул постулат о новой молекулярной структуре, характеризующей эти стабильные молекулы. Спустя несколько лет, в 1920 году Морган и Дрю применили термин «хелат» к молекулярной структуре, постулированной Вернером. 7

Хелаты металлов представляют собой комплексные соединения металла с аминокислотой.

В отличие от солей металлов, лиганд в хелатном комплексе отдает электроны катиону, делая тем самым молекулу ионно-нейтральной, устойчивой к разным факторам, действующим в желудочно-кишечном тракте (рН, пища), а низкая молекулярная масса способствует максимальному усвоению железа при пероральном приеме. 8

Хелатные комплексы легче проникают через стенку кишечника и лучше усваиваются, не нарушая ионный и минеральный баланс клетки. 10

Бисглицинат железа состоит из одной молекулы железа, которая соединена с карбоксильными группами двух молекул глицина при помощи ковалентных связей.

Соотношение железа к лиганду 1:2 нейтрализует валентность железа, что обеспечивает его стойкость к разным факторам, действующим в желудочно-кишечном тракте (рН, пища). Поэтому соединение хелата не поддается гидролизации в желудке, полностью абсорбируется в тонком кишечнике и в неизмененном виде попадает внутрь энтероцитов, где и происходит высвобождение молекулы железа. 8

Бисглицинат железа — это источник негемированного железа. После перорального применения соединение в неизмененном виде попадает в энтероциты, где гидролизируется на железо и глицин. Стабильность соединения бисглицината железа объясняется тем, что оно не гидролизируется при разных значениях рН, а низкая молекулярная масса (204 г/моль) способствует максимальному усвоению железа при пероральном приеме. 8

В составе Multizan ® Феррум бисглицинат железа представлен запатентованным комплексом Ferrochel ® компании Albion Minerals — мировым лидером и новатором в области минерального аминокислотного хелатного питания.

Уникальная гамма хелатных минералов Albion ® :

Даже с повышенной биодоступностью бисглицинат железа безопасен. Всасывание контролируется запасами железа в организме, при этом большие количества обычно усваиваются людьми с более низким статусом железа. Организм, страдающий железодефицитной анемией, может потреблять 90% железа, в то время как организм, не страдающий железодефицитной анемией, может потреблять всего 10%, или ровно столько, сколько необходимо организму для компенсации потерь в метаболизме. Было обнаружено, что бисглицинат железа Ferrochel ® в 2,6 раза безопаснее, чем сульфат железа, и безопаснее, чем обычное неорганическое железо, содержащееся в пищевых продуктах и пищевых добавках. 13

Сравнительная таблица доз LD₅₀ (cредняя доза вещества, вызывающая гибель половины членов испытуемой группы) различных препаратов железа при пероральном введении белым мышам. 14, 15, 16

Источник

Цинк при выпадении волос: ответ трихолога

В нашем современном ритме жизни, когда люди испытывают хрониостресс, недостаток сна, увлекаются несбалансированны ми диетами, подвергаются воздействию негативных факторов окружающей среды, очень часто диагностируются дефициты различных макро- и микроэлементов. В данном материале речь пойдет о влиянии одного из важнейших минералов – цинка на выпадение волос.

Этот микроэлемент обеспечивает активность более чем 200 ферментных систем и поэтому влияет на очень многие функции человеческого организма: работу иммунной системы, щитовидной, поджелудочной железы, здоровье кишечника, функцию зрения и пр. Невозможно переоценить значение цинка для здоровья волос. Цинк является «строительным материалом», именно ему наши волосы обязаны блеском и густотой.

Цинк отвечает за регуляцию деления клеток волосяного фолликула, работу сальных желез, обеспечивает регенерацию кожи, стимулирует синтез коллагена и кератина – основного белка стержня волос, оказывает противовоспалительное, антиоксидантное действие. Наряду с другими элементами (медь, селен, железо, кальций и пр.) он влияет на толщину, эластичность и скорость роста волос. При развитии дефицита цинка изменения в состоянии волос могут послужить индикатором неблагополучия организма. Начинает беспокоить избыточная потеря волос, медленный рост в длину, ухудшение качества волос (сухость стержней, сечение, ломкость), склонность к гнойничковым высыпаниям на коже волосистой части головы. Также недостаток цинка может провоцировать раннее поседение волос.

Есть немало научных публикаций и статей, в которых прослеживается взаимосвязь между дефицитом цинка и развитием или обострением таких заболеваний, как очаговая, диффузная и андрогенная алопеция. Вместе с витаминами группы В, в частности с витамином В6, цинк способствует снижению продукции дигидротестостерона, играющего ключевую роль в развитии андрогенетической алопеции. Организм человека не может запасать цинк впрок, поэтому при его недостаточном поступлении с пищей может достаточно быстро сформироваться дефицит этот микроэлемента. Из пищи усваивается от 20 до 40% цинка, но только при условии отсутствии нарушений со стороны пищеварительного тракта.

Более 50% дневной нормы цинка содержится в устрицах и тыквенных семечках, также в топ-10 продуктов, богатых цинком, входят говядина, баранина, орехи кешью, нут, шампиньоны, курица, кефир и йогурт, шпинат и какао. Правда биодоступность из растительной пищи ограничена ввиду наличия фитатов, которые препятствуют более полному усвоению цинка.

Какие применять препараты цинка?

Что касается препаратов для приема внутрь, то наибольшей усвояемостью обладают соединения цинка с аминокислотами, так называемые хелатные формы. Рекордсмен среди них – пиколинат цинка – соединение цинка с пиколиновой кислотой усваивается на 90%. Оптимальной суточной дозировкой является 25-30 мг в сутки.

Также следует учитывать то обстоятельство, что цинк биохимически связан еще с одним микроэлементом – медью, поэтому при длительном приеме препаратов цинка, особенно в высоких дозировках, возможно развитие дефицита меди, поэтому иногда целесообразно принимать добавки меди и цинка вместе. На каждую порцию цинка рекомендуют принимать 2-3 мг меди, чтобы минералы могли балансировать друг друга.

Цинк является наиважнейшим микроэлементом «красоты», который прежде всего влияет на состояние кожи, ногтей и волос. Если вы хотите иметь здоровые, блестящие волосы, то сделайте ваш рацион более разнообразным, контролируйте уровень цинка в сыворотке крови или волосах один раз в год, чтобы избежать формирования дефицита цинка и выпадения волос.

Источник

Цинк в нейропедиатрии и нейродиетологии

Рассмотрена роль цинка в организме, основные пищевые источники цинка, абсорбция, транспорт и экскреция цинка, симптомы недостаточности и избытка цинка, показания к применению препаратов цинка.

The role of zink in organizm are analyzed, main alimantal sources of zink, absorbtion, transport and excretion of zink, zink insufficiency and redundancy symptoms, indications for zink preparations application.

Препараты на основе солей цинка (Zn) используются в различных областях клинической медицины. В нейродиетологии Zn, оказывающий влияние на ЦНС и многие другие системы организма, относится к микронутриентам.

Общие сведения о цинке

Zn — микроэлемент из второй группы периодической системы; металл, имеющий порядковый номер 30 и атомную массу 65,38. По представленности в организме Zn уступает только железу (среди микроэлементов). В различных органах человеческого тела в норме cодержатся 2–3 г цинка. Электронная конфигурация этого микроэлемента позволяет ему участвовать в многочисленных биохимических процессах. Среди более чем 200 металлопротеинов, компонентом которых является Zn, фигурируют ДНК-связывающие белки [2].

Zn — преимущественно внутриклеточный ион; он cвязан более чем с 300 ферментами и является составной частью более 100 ферментов. Zn участвует в многочисленных реакциях синтеза или деградации важнейших метаболитов (углеводов, липидов, белков, а также нуклеиновых кислот). Этот микроэлемент необходим для образования эритроцитов и других форменных элементов крови; является компонентом ряда металлоферментов (карбоангидраза, щелочная фосфатаза и др.); играет важную роль в метаболизме РНК и ДНК, обмене белков и липидов, а также в функционировании Т-клеточного звена иммунитета [1, 2].

Zn является ингибитором апоптоза в различных клеточных системах (эпителий, эндотелий, лимфоидная и железистая ткани), хотя в печеночных и нейрональных клетках, он, наоборот, стимулирует апоптоз. Zn-содержащие нуклеопротеины участвуют в генетической экспрессии факторов роста и стероидных рецепторов. Zn стабилизирует структуру ДНК и РНК, он необходим для активации РНК-полимераз (в делении клеток), а также участвует (в составе белков хроматина) в процессах транскрипции и репликации [1, 2].

Zn — доказанный адаптоген (корригирует адаптационные механизмы при гипоксемии; увеличивает емкостные/транспортные способности гемоглобина по отношению к О2). Zn обладает антиоксидантными свойствами и способен улучшать действие других антиоксидантов; он уменьшает неспецифическую проницаемость клеточных мембран и участвует в предотвращении образования фиброза [1, 2].

Жизненно важные гормоны (инсулин, кортикотропин, соматотропин, гонадотропины) являются Zn-зависимыми. Цинк необходим для нормального роста и поддержания иммунных защитных свойств организма.

Эссенциальность микроэлемента для человеческого организма была признана в 1960-х гг. после проведения исследований A. S. Prasad и соавт. (1963) и J. A. Halsted и соавт. (1963) [3, 4]. Во влиянии цинка на нервную систему можно выделить следующие важнейшие функции цинка: метаболическую, антиоксидантную, гемопоэтическую, гемостатическую, адаптогенную и иммуномодулирующую.

В «Нормах физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии для различных групп населения» (2008) рекомендуемое потребление цинка в детском возрасте составляет 3–12 мг/сут (для совершеннолетних индивидов — 12 мг/сут, для беременных женщин и кормящих матерей — 15 мг/сут) [5].

Цинк и нервная система

Обмен Zn в мозге регулируется множеством транспортных белков, включая «цинковые транспортеры» ZnT1 и ZnT3. В человеческом мозге представлены три фракции цинка: везикулярная (ограниченная в синаптических пузырьках нервных окончаний), мембраносвязанная (металлопротеины, участвующие в процессах стабилизации клеточной мембраны), цитоплазматическая (свободные ионы) [2].

Везикулярная фракция Zn наиболее значительна. Zn пространственно связаны с протеогликанами периферических окончаний нейронов. Данная фракция высвобождается в синаптическую щель при электростимуляции и может модулировать активность рецепторов различных нейромедиаторов (возбуждающих и тормозных рецепторов, особенно NMDA- и GABA-рецепторов) [1].

По мнению J. Garcia-Colunga и соавт. (2001), Zn обладает модулирующими свойствами в отношении никотиновых ацетилхолиновых подтипов рецепторов альфа-2-бета-4 [6]. О. А. Громова и А. В. Кудрин (2001) указывают, что содержание Zn в ткани серого вещества мозга варьирует от 150 до 200 мкмоль, а в терминальных окончаниях отростков нейронов его концентрация в 2,5–3 раза выше [7]. Концентрация цинка в веществе мозга (10 мкг/1 г сырой ткани) превышает таковые других двухвалентных металлов. Максимальным содержанием цинка в ЦНС характеризуются гиппокамп, миндалевидное тело и передняя доля гипофиза [1, 2].

В гиппокампе около 8% цинка содержится в везикулярной фракции. D. A. Coulter (2001) указывает, что круговые волокна гиппокампа способны высвобождать Zn в повышенных количествах и активировать GABA-рецепторы, что играет значительную роль в формировании эпилептогенных очагов в височной доле мозга [8]. Повышенное выделение Zn из нейронов гиппокампа во время эпилептических приступов сопряжено с сокращением численности нейрональной популяции у пациентов, страдающих этим видом хронической патологии церебральных функций. Поскольку Zn-индуцированный нейрональный апоптоз активируется глутаматными рецепторами и подавляется NMDA-антагонистами, именно NMDA-рецепторы особенно чувствительны к Zn и выполняют роль основного канала поступления микроэлементов в нейроны [1].

Роль Zn в нейротоксичности неоднозначна. Так, Zn-экзотокси­чес­кая нейротоксичность является следствием тормозного действия на NMDA-рецепторы. В физиологических условиях Zn может конкурировать с Сu за связывание с GABA-рецепторами, модулируя GABA-зависимые эффекты в изолированных мозжечковых клетках Пуркинье (в экспериментальных условиях). Zn способен проникать через NMDA- и AMPA-чувствительные Са-каналы. AMPA/каинат-чувствительные рецепторы — важнейший канал для быстрого поступления Zn в корковые нейроны; они тесно связаны с повреждением митохондрий в процессе апоптоза [1, 2].

Длительная (> 6 часов) экспозиция мозжечка Zn в количестве 100 мкмоль и более вызывает нейротоксические последствия, хотя менее долговременная инкубация церебеллярных и глиальных клеток в присутствии более высоких концентраций этого микроэлемента (до 600 мкмоль) приводит к апоптозу. Zn в концентрации 20–500 мкмоль вызывает повреждение митохондрий — вследствие блока передачи электронов от убихинона к цитохрому-В (комплекс III), а в более высоких концентрациях Zn вызывает торможение митохондриальных комплексов I, II и IV [1, 2].

Несмотря на то, что Zn в определенных концентрациях способен вызывать апоптоз нейронов, он способствует стабилизации гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при интоксикации тяжелыми металлами (Pb, Hg, Cd) и препятствует реализации последними апоптотического эффекта. Таким образом, Zn является антагонистом тяжелых металлов в развитии нейрональной гибели. Сосудистое сплетение головного мозга — основной локус, в котором происходит проникновение тяжелых металлов через ГЭБ и, соответственно, реализуется нейропротективное действие Zn [1, 2]. D. Y. Zhu и соавт. (2000) продемонстрировали, что Zn препятствует повреждению структур ГЭБ, индуцированному фактором некроза опухолей и оксидом азота (NO) [9].

Антенатальный дефицит Zn способствует нарушению формирования нейроповеденческих реакций в грудном и раннем возрасте (снижение памяти, нарушения моторики, повышенная агрессивность, депрессии, галлюциноз и т. д.). Недостаточность Zn в критические периоды развития мозга (8–12 недели гестации и III триместр беременности) сопровождается уменьшением объема головного мозга, общего числа нейрональных клеток, а также изменением ядерно-цитоплазматического соотношения цинка (угнетение клеточного деления в период формирования крупных нейронов) [2].

Zn в норме и при патологии

В норме содержание Zn в плазме крови соответствует 100 мкг/100 мл (± 18 мкг/100 мл). Нормальное содержание Zn в спинномозговой жидкости составляет от 10–46 мг/л. Уровни Zn в крови несколько выше в утренние часы (после ночного голодания), что, по-видимому, имеет отношение к концентрациям альбумина в плазме [1].

И. В. Портнова (2002) предлагает считать содержание Zn в сыворотке крови на уровне 200 мг/л способствует усилению роста опухолей и канцерогенеза) [1, 2].

Показания к дотации Zn (в клинических ситуациях и вне болезни)

Цинк — стабилизатор D₁-дофамино­вого рецептора, в связи с чем может использоваться в неврологии [2]. E. Huskisson и соавт. (2007) отмечают максимальную значимость Zn в когнитивной деятельности (наряду с такими минеральными веществами, как Cа и Mg, а также водорастворимыми витаминами группы В и С), а E. A. Maylor и соавт. (2007) подчеркивают роль цинка в обеспечении когнитивных функций [13, 14]. Антистрессорный эффект Zn является дополнительной положительной характеристикой микроэлемента.

Препараты Zn используются не только неврологами, но и врачами многих других специальностей, так как гипоцинкемия и необходимость в ее коррекции не являются редкостью в клинической медицине [1].

Наличие ряда клинических параллелей между серповидноклеточной анемией и дефицитом Zn предполагает возможную роль вторичной цинковой недостаточности в патогенезе этого вида гематологической патологии, нередко ассоциированной у детей с инсультами.

Одной из нозологических форм патологии, связанной с нарушениями метаболизма/утилизации Zn, является энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание характеризуется мальабсорбцией Zn, приводящей к экзематозным повреждениям кожных покровов, алопеции, диарее, интеркуррентным бактериальным и грибковым инфекциям (при отсутствии лечения возможен летальный исход) [15].

Поскольку Zn играет ключевую роль в синтезе и активности инсулина, предполагается, что обеспеченность этим микроэлементом существенна в профилактике сахарного диабета 2-го типа. Экспериментальные данные G. J. Martin и J. S. Rand. (2007) свидетельствуют, что применение суспензии Zn позволяет в значительной части наблюдений достичь длительной ремиссии или добиться хороших результатов (уменьшение клинических проявлений диабета) [16]. X. Li и соавт. (2007) подчеркивают, что синтез металлотионеина под воздействием Zn препятствует развитию спонтанного или химически опосредованного сахарного диабета и его осложнений [17]. Систематический обзор, посвященный применению препаратов цинка для профилактики сахарного диабета 2-го типа, представили V. Beletate и соавт. (2007) [18].

Поступление Zn в клетки в концентрациях ниже 7 мг/л подавляет канцерогенез и опухолевый рост, что объясняет целесообразность его применения в онкологии.

Существует и другие показания к применению препаратов Zn, например, синдромы мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия и др.), хронический гастродуоденит, рахит, иммунодефицитные состояния, снижение аппетита, задержка роста, отставание в половом созревании, ухудшение зрения, снижение памяти, поведенческие расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью и др. [1]. Они определяются врачом индивидуально.

Интенсивный физический труд и занятия спортом являются факторами риска по развитию недостаточности Zn. При высокой физической активности может происходить мобилизация данного микроэлемента из скелетных депо для клеточного роста (то есть для синтеза Zn-металлоферментов). Поэтому при занятиях спортом и тренировках успешно могут применяться адаптогенный, антиоксидантный, метаболический и гемопоэтический эффекты препаратов Zn, среди которых адаптогенный наиболее важен [1]. S. Savas и соавт. (2006), S. Khaled и соавт. (1997, 1999) указывают на частое развитие недостаточности Zn при интенсивных занятиях спортом и отмечают положительное влияние дотации микроэлемента на гематологические параметры и реологические свойства крови спортсменов, что подтверждают М. Kilic и соавт. (2004) [19–22].

N. Meunier и соавт. (2005) подчеркивают роль Zn не только при повышенной физической активности, но и в аспекте интеллектуальных и поведенческих функций, нутритивного статуса, поддержания иммунной/антиоксидантной систем организма, а также костного метаболизма [23].

Цинк и иммунитет

В настоящее время доказано, что прием препаратов цинка способствует течению репарации тканей, а также нормализации нутритивного статуса по этому микроэлементу, что было продемонстрировано J. W. Swinkels и соавт. (1996) в условиях эксперимента [24].

Хотя точные функции и молекулярные механизмы участия Zn в иммунном ответе пока не изучены, ряд исследований указывают на наличие у этого микроэлемента иммуномодулирующей функции. К. Kabu и соавт. (2006) подтверждают роль Zn в активации тучных клеток и его необходимость в процессах дегрануляции и выработке цитокинов; T. B. Aydemir и соавт. (2006) указывают на роль Zn в программировании специфических субпопуляций лейкоцитов на усиленную экспрессию цитокинов; C. F. Hodkinson и соавт. (2007) обнаружили у людей среднего и пожилого возраста снижение в крови числа В-лимфоцитов и повышение соотношения CD4/CD8 на фоне дотации Zn [25–27].

В дополнение к этому F. Intorre и соавт. (2007) на фоне приема препаратов Zn отмечают улучшение содержания в плазме крови витамина А, а I. Hininger-Favier и соавт. (2007) — оптимизацию эссенциального микроэлементного статуса и липидного метаболизма, что также оказывает положительное влияние на состояние иммунного гомеостаза [28, 29]. Антиоксидантные свойства Zn обусловливают его дополнительную роль в осуществлении реакций иммунного ответа.

Тяжелый дефицит Zn сопровождается атрофией тимуса, лимфопенией, снижением пролиферативного ответа лимфоидных клеток на стимуляцию митогенами, селективной супрессией CD4-хелперной популяции Т-клеток, снижением активности NK-клеток, анергией (отсутствием реакции на антигены), а также дефицитарной активностью гормона вилочковой железы. Даже умеренная цинковая недостаточность снижает иммунную функцию, нарушая продукцию интерлейкина-2. Легкий дефицит Zn не вызывает атрофии вилочковой железы и лимфопении, но характеризуется анергией и снижением активности NK [30].

Эссенциальность цинка для человеческого организма предполагает необходимость в регулярной дотации этого микроэлемента. Применение этого эссенциального микроэлемента показано при широком спектре психоневрологической и соматической патологии у детей различного возраста.

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. Ш. Турсунхужаева
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук

ГУ «Научный центр здоровья детей РАМН», Москва

Источник