Билирубин за что отвечает у детей
Почему у новорождённых повышается билирубин?
Повышенный уровень билирубина — причина желтушки новорожденных. Столкнувшись с этой проблемой, каждый родитель задает закономерный вопрос: почему у новорождённого повышается билирубин. Медцентр КИМ подготовил для вас материал, который даст ответ.
Билирубин — что это?
Билирубином называют вещество, которое появляется в организме естественным образом. Оно является продуктом распада гемоглобина. Сам гемоглобин — это компонент эритроцитов крови, его задача — насытить ткани нашего организма кислородом. Эритроциты живут в организме 3-4 месяца, после чего разрушаются вместе с гемоглобином. В этот момент в кровь попадает свободный или непрямой билирубин.
Хотя билирубин образуется в организме естественным образом, он находится в токсичной жирорастворимой форме, поэтому тело стремится от него избавиться. Но раствориться в крови билирубин не может, поэтому организм сначала обрабатывает его особыми белками. Они связывают непрямой билирубин и превращают в водорастворимый, после чего он попадает в печень, которая воздействует на него, превращая в безопасный компонент. Далее вещество выводится обычным образом: с калом и мочой.
Почему билирубин повышается у детей?
Процесс обработки билирубина для взрослого человека незаметен. Он естественный, отработанный до мелочей. Но в теле младенца еще не все органы функционируют правильно — они только растут и развиваются. Кроме того, пока ребенок еще не родился, в его крови очень большая концентрация гемоглобина. Она необходима, чтобы обеспечить все ткани достаточным количеством кислорода, который поступает в организм непрямым способом, от мамы. Но после рождения столько белка уже не требуется, и он начинает разрушаться. Соответственно, растет и уровень общего билирубина.
Уровень билирубина после рождения резко повышается, но печень ребенка еще недостаточно хороша, чтобы переработать в короткие сроки такой объем токсичного вещества. Белков, связывающих и превращающих билирубин в водорастворимый, тоже не хватает. В итоге вещество оседает в подкожном жире, ожидая своего часа. Вся кожа при этом становится жёлтой или жёлто-оранжевой.
При нормальном развитии, организм ребенка справляется с излишками билирубина самостоятельно. Хотя большинство педиатров рекомендуют все же помогать малышу. Рассказываем — почему.
Опасность повышения билирубина
Сам по себе оранжевый цвет кожи не страшен, но мы уже упоминали, что билирубин — токсичное вещество. Оно может негативно влиять на мозг ребенка. Причем сложно сказать, какой именно уровень билирубина безопасен. Все индивидуально! Ребенок может получить осложнения, если показатель поднялся выше 300 мкмоль/литр, а может спокойно пережить уровень в 400.
Чтобы не рисковать мозгом и центральной нервной системой педиатры советуют родителям лечить любые проявления желтухи. Тем более, что фототерапия — показавший эффективность и признанный во всем мире способ лечения — абсолютно безопасна и безвредна. Она снижает количество токсичного вещества, превращая непрямой билирубин в водорастворимую форму, чем облегчает работу организму.
Однако нужно помнить, что фототерапия — это не лечение, а вспомогательная процедура. Она облегчает вывод токсичного вещества, но не удаляет его из организма. Иногда, если незрелость ферментов печени не дает вывести токсин, уровень билирубина повышается вновь. Поэтому показатель необходимо контролировать его с помощью билитеста, пока значения не станут достигать 20-45 мкмоль/л.
Медцентр КИМ надеется, что теперь у родителей наших маленьких пациентов нет вопросов, почему и как повышается билирубин у младенцев. Приходите к нам на билитесты и на фототерапию. Мы предлагаем не только процедуры в клинике, но и оборудование для домашнего использования. Компактные лампы для фототерапии выдаются родителям на все время лечения желтухи.
Звоните и записывайтесь на прием!
Наши специалисты
 |
Шикаева Инна Валерьевна
Врач-педиатр второй категории
Выполняет:
• плановое ведение детей от рождения и до 18 лет, а так же лечение всего спектра детских заболеваний.
• вакцинопрофилактика
• лечение и оздоровление часто болеющих детей
Стаж работы: c 2010 года
Должность: врач-педиатр
Краснопольская Анна Валерьевна
Кандидат медицинских наук
Специализируется на:
— Диагностика болевых синдромов различной этиологии
— Диагностика пороков сердца у детей
— Лечение респираторных вирусных инъекция
— Вакцинация детей, витаминотерапия, консультация по питанию
Стаж работы: c 2012 года
Должность: врач-педиатр
Толстова Светлана Сергеевна
Врач-педиатр высшей квалификационной категории
Образование: Окончила МГУ имени Н.П.Огарева,медицинский институт,отделение педиатрии.
С 2005 года врач-педиатр участковый
Проходит курсы повышения квалификации по специальности «Педиатрия».
Сертифицирована по программе «Паллиативная помощь».
Выполняет:
• Плановое ведение детей от рождения до 18 лет;
• Вакцинопрофилактику;
• Диагностику и лечение полного спектра детских заболеваний;
• Лечение и оздоровление часто болеющих детей.
Нарушения обмена билирубина, желтуха
Гипербилирубинемии — патологические состояния, характеризующиеся нарушением равновесия между образованием и выделением билирубина, основным клиническим признаком которых является желтуха (иктеричность) — желтая пигментация кожи или склер билирубином, обусловленная повышением содержания общего билирубина в сыворотке крови.
Хотя точный уровень билирубина в крови, при котором желтуха становится клинически явной, варьирует, ее легко можно обнаружить при уровне билирубина выше 34,2 мкмоль/л (норма 8,5—20,5 мкмоль/л). Анализ крови на биохимию, детская поликлиника «Маркушка».
Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер
Желтуха чаще диагностируется при потемнении мочи или желтом окрашивании кожи или склер. Желтая окраска склер объясняется большим количеством в этой ткани эластина, обладающего особым сродством к билирубину, поэтому именно по иктеричности склер часто определяется желтуха.
При выраженной желтухе кожа может приобрести зеленоватый оттенок из-за превращения билирубина в биливердин, продукт окисления билирубина.
Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи)
Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи (ложной желтухи), вызываемой другими причинами, такими как каротинемия (при избыточном употреблении пищи, содержащей каротин: тыквы, моркови и красного перца, в особенности при повреждении печени, когда каротин не может быть переработан в витамин А), которая сопровождается желтоватым окрашиванием кожи, но не склер и слизистых оболочек.
Гипербилирубинемия у детей
Гипербилирубинемия возникает вследствие: повышения продукции пигмента; снижения поглощения билирубина печенью; нарушения конъюгации билирубина; снижения экскреции конъюгированного пигмента из печени в желчь.
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов, обусловленного внутри- или внеэритроцитарными факторами: гемолитические анемии, дефекты эритроцитарных ферментов, гемолитическая болезнь.
Кожа при этом обычно лимонно-желтого оттенка (больные скорее бледны, чем желтушны). Помимо проявлений, обусловленных гемолизом эритроцитов (анемия, ретикулоцитоз, гемоглобинурия), отмечается повышение в крови содержания непрямого билирубина.
Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином
Гипербилирубинемия, обусловленная непрямым билирубином, наблюдается также при нарушении транспорта билирубина (без усиленного гемолиза). Процесс поглощения клеткой печени билирубина включает в себя отщепление пигмента от альбумина и последующее связывание его с лигандином. Уменьшение накопления неконъюгированного билирубина в цитозоле из-за снижения активности Y- и Z-протеинов (конкурентное ингибирование, лихорадочное состояние) приводит к накоплению неконъюгированного билирубина в крови. Анализ крови ребенка — детский медицинский центр «Маркушка».
У некоторых новорожденных, вскармливаемых грудью, развивается выраженная желтуха — синдром Ариаса — за счет накопления в крови непрямого билирубина, уровень которого прогрессивно повышается до 4-го дня жизни и достигает максимума к 10—15-му дню (до 250—300 мкмоль/л), а затем медленно снижается до нормы к 3—12-й неделе жизни.
Гипербилирубинемия выше 12 мкмоль/л встречается у 30 % новорожденных, вскармливаемых грудью. Причиной ее возникновения может быть повышенная активность р-глюкуронидазы грудного молока, вызывающая повышение содержания неконъюгированного билирубина в кишечнике с его последующим всасыванием. Если вскармливание грудью на какой-то период прекратить, то уровень билирубина снижается до нормы в ближайшие 4-8 дн.
Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных
Транзиторная семейная гипербилирубемия новорожденных отмечается в некоторых семьях, проявляется массивной гипербилирубинемией, развивающейся у всех детей, рожденных от одной матери, страдающей этим заболеванием, в первые 4 года их жизни. Желтуха при этом более интенсивная, сохраняется дольше, чем физиологическая, и связана с наличием ингибирующих субстанций стероидной природы в плазме и моче матери и новорожденного.
Интермиттирующая юношеская желтуха
Интермиттирующая желтуха, чаще возникающая в пубертатном периоде и имеющая доброкачественное течение. Билирубинемия выражена в умеренной степени (уровень билирубина в пределах 17—85 мкмоль/л) и не сопровождается нарушением биохимических показателей функции печени и ее гистологической картины.
Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина
Гипербилирубинемия, связанная с нарушением конъюгации билирубина (снижение активности билирубинглюкоронилтрансферазы). Почти у каждого новорожденного на 2—5-й день жизни определяется незначительная преходящая неконъюгированная билирубинемия (не выше 150 мг/л) – «физиологическая» желтуха. Она обусловлена возрастной незрелостью глюкоронилтрансферазной системы и исчезает обычно к 7-10-му дню. Степень желтушности у недоношенных детей обычно более значительна, держится дольше (до 4 нед.). Повышение концентрации билирубина может достигать более 200 мкмоль/л, что создает опасность поражения мозга (билирубиновая энцефалопатия).
Длительная и значительно выраженная желтуха при врожденном гипотиреозе
Длительная и значительно выраженная желтуха (до 2-4 мес) наблюдается при врожденном гипотиреозе. У девочек гипотиреоз встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Гипотиреоз препятствует нормальному созреванию глюкоронилтрансферазы, уровень билирубина повышается до 220-340 мкмоль/л.
Врожденные и приобретенные нарушения связывания билирубина
Могут встречаться также как врожденные, так и приобретенные нарушения связывания билирубина, обусловленные нарушением активности глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера—Найяра, ингибирование глюкуронизации лекарственными средствами).
Приобретенные нарушения активности глюкоронилтрансферазы могут быть вызваны действием лекарственных средств (например, угнетение фермента) или заболеванием печени. Однако при повреждении клеток печени экскреторная способность печени нарушается в большей степени, чем ее способность к связыванию билирубина глюкуроновой кислотой. Поэтому при большинстве гепатоцеллюлярных заболеваний гипербилирубинемия связана в основном с конъюгированным билирубином.
Гипербилирубинемия на фоне преобладания в крови прямого билирубина
Нарушение экскреции билирубина в желчные протоки, независимо от того, обусловлено оно механическими или функциональными факторами, приводит к преимущественному развитию гипербилирубинемии и билирубинурии, связанной с повышением уровня прямого билирубина. Билирубин в моче является важнейшим признаком гипербилирубинемии, связанной с прямым билирубином.
Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия
Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия проявляется умеренно выраженной желтухой, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. При ней нарушается транспорт билирубина и других органических анионов из печени в желчь. Заболевание проявляется с 2-летнего возраста.
При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина
При гепатоцеллюлярном заболевании (гепатит, цирроз) нарушаются три основных этапа обмена билирубина — его поглощение печенью, связывание и экскреция. Причем экскреция представляет собой этап, ограничивающий скорость обмена билирубина, и обычно именно он нарушается в большей степени. В результате при этих заболеваниях преобладает гипербилирубинемия, обусловленная главным образом прямым билирубином. Вакцинация детей от гепатита В в детской поликлинике «Маркушка».
Паренхиматозная желтуха
Паренхиматозная желтуха чаще возникает при остром вирусном и токсическом гепатитах, хроническом гепатите, циррозе печени, реже — при вторичных гепатитах, развивающихся при различных инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, инфекции Коксаки, лептоспирозе), бактериальных заболеваниях (сепсисе, тифе, бруцеллезе и др.).
При повреждении печеночных клеток возникает сообщение между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь и частично в желчевыводящие пути. Отек перипортального пространства также может способствовать обратному всасыванию желчи из желчных ходов в кровь. Набухшие печеночные клетки сдавливают желчные протоки, создавая механическое затруднение оттоку желчи. Нарушаются метаболизм и функции печеночных клеток. Билирубинемия обусловлена преимущественно конъюгированным билирубином. В то же время в крови повышается уровень свободного билирубина, что связано со снижением таких функций гепатоцита, как захват, внутриклеточный транспорт свободного билирубина и его связывание в глюкурониды. Попадание в кровь вместе с желчью желчных кислот обусловливает развитие холемического синдрома. Уменьшение поступления желчи в кишечник (гипохолия, ахолия) ведет к понижению образования метаболитов билирубина и их выделения с мочой и калом (следы стеркобилина), а также появлению симптомов ахолического синдрома. Насыщенный желтый цвет мочи обусловлен повышенным содержанием в ней конъюгированного билирубина (билирубинурия) и уробилина, который недостаточно разрушается в печени после поступления в нее благодаря печеночно-кишечному кругообороту, попадает в общий кровоток и выводится почками (уробилинурия).
Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи
Желтуха наблюдается при нарушении оттока желчи (обтурационная или механическая) из-за атрезии желчных путей, обтурации их камнем, сдавления желчных путей опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или сгущением желчи. Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути. Желтуха нарастает постепенно (за счет конъюгированного билирубина).
Холестаз: семейный доброкачественный возвратный, злокачественный семейный, чолестатический синдром, внутриклеточный холестаз
Семейный доброкачественный возвратный холестаз. В патогенезе его имеет значение гипоплазия лимфатических сосудов печени и других органов. Клинически заболевание проявляется признаками холестаза уже в неонатальном периоде. Затем холестаз самостоятельно уменьшается, рецидивирует у взрослых.
Злокачественный семейный холестаз проявляется на первом году жизни желтухой, которая самостоятельно разрешается через несколько недель или месяцев. Затем интенсивность желтухи нарастает, присоединяется сильный зуд. Печень и селезенка существенно увеличиваются.
Холестатический синдром может наблюдаться у детей при холангиохолитах, когда к признакам нарушения оттока желчи присоединяются симптомы бактериальной инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, повышенная СОЭ). У детей раннего возраста холангиохолит может быть осложнением тяжелых энтеритов, оперативных вмешательств на кишечнике, механических препятствий оттоку желчи.
При внутриклеточном холестазе в отличие от внепеченочного отсутствуют боли в области печени; расширение желчных ходов, увеличение органа незначительные.
Билирубин прямой
Другие названия: Прямой билирубин, конъюгированный билирубин, связанный билирубин, билирубин новорожденных, Direct bilirubin, Conjugated bilirubin.
Код услуги для заказа 1049 (Билирубин прямой) в медицинской лаборатории Синэво.
Общая информация
Билирубин – это пигмент, входящий в состав желчи. Он образуется при распаде отработанного гемоглобина – главного компонента эритроцитов. Это связано с постоянным обновлением красных клеток крови. Железо, которое входит в состав гемоглобина, организм использует повторно, а белковая часть молекулы превращается в билирубин.
Изначально при расщеплении гемоглобина образуется непрямой (несвязанный, неконъюгированный) билирубин. Этот билирубин токсичный и для его обезвреживания он транспортируется с кровью в печень, при помощи специального белка — альбумина. Там он связывается с особым компонентом — глюкуроновой кислотой — и превращается в прямой (связанный, конъюгированный) билирубин, который, в свою очередь, нетоксичен и выделяется с желчью в кишечник и почки для выведения из организма. Общий билирубин, определяемый в крови — это сумма непрямого и прямого билирубина.
В норме прямой билирубин практически не содержится в крови. Его количество увеличивается в случаях, когда печень способна образовывать прямой билирубин из непрямого, но не может своевременно его вывести. Чаще всего такое бывает из-за закупорки желчных протоков, а также из-за повреждения ткани печени при гепатитах или циррозе.
При препятствии оттоку (нарушении оттока) желчи билирубин не попадает в кишечник и, соответственно, не превращается в коричневый пигмент, поэтому происходит осветление кала. Избыточные количества прямого билирубина, проникая в мочу, начинают придавать ей темный цвет.
В лаборатории Синэво определяют общий и прямой билирубин. Разница между ними составляет величину непрямого билирубина.
Билирубин — маркер нарушений функции печени желчевыводящих путей.
Показания к назначению:
Метод: колориметрический диазометод
Анализатор: Cobas 6000
Единицы измерения: мкмоль/л
Материал для исследования: сыворотка венозной крови
Подготовка:
Интерпретация результатов: (результатов анализа)
Результат лабораторных исследований не является достаточным основанием для постановки диагноза. Интерпретация результатов и постановка диагноза осуществляется только лечащим врачом.
Референтные значения:
Повышение уровня:
Понижение уровня:
Факторы, влияющие на результат:
Повышение:
Вещества, влияющие на повышение уровня билирубина: ацебутолол, ацикловир, аллопуринол, амитриптилин, противогрибковые препараты, противомалярийные препараты, жаропонижающие средства, барбитураты, каптоприл, карбамазепин, цефалоспорины, клиндамицин, циклоспорин, диклофенак, доксорубицин, доксициклин, эналаприл, фуросемид, метотрексат, метилдопа, папаверин, пенициллин, рифампицин, стрептомицин, тиазиды, вакцина против гепатита В, вакцина БЦЖ и др.
Понижение:
Вещества, влияющие на понижение уровня билирубина:
Где сдать анализ билирубин прямой
Сдать анализ крови на билирубин прямой можно в любом пункте Синэво в Минске, Барановичах, Бобруйске, Борисове, Бресте, Витебске, Ганцевичах, Гомеле, Гродно, Жлобине, Лиде, Могилеве, Мозыре, Молодечно, Новогрудке, Новополоцке, Орше, Пинске, Полоцке, Речице, Светлогорске, Слуцке, Сморгони, Солигорске.
Билирубин за что отвечает у детей
Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Колориметрический фотометрический метод.
Мкмоль/л (микромоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.
Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.
В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.
При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.
При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.
Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.
Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.
У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.
Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.
Для чего используется исследование?
Когда назначается анализ?