Бетагистин и тагиста в чем разница

Бетагистин (Betahistine) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Бетагистин

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, коповидон VA 64, магния стеарат.

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, коповидон VA 64, магния стеарат.

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Вспомогательные вещества: лактоза, целлюлоза микрокристаллическая, коповидон VA 64, магния стеарат.

Фармакологическое действие

Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

Фармакокинетика

Источник

Пример клинического случая сочетанной терапии бетагистином и пирацетамом

Рассмотрены подходы к диагностике несистемных и системных головокружений. Приведен клинический пример успешной терапии несистемного головокружения у пациентки 54 лет с применением сочетания бетагистина дигидрохлорида и пирацетама.

Approaches to diagnostics of nonsystemic and system vertigoes are examined. Is given the clinical example to successful therapy of nonsystemic vertigo in the patient of 54 years with the application of combination of betahystin dihydro chloride also of Piracetam

Основу диагноза у пациентов с головокружением составляет тщательно собранный анамнез, при котором выясняется, что пациент подразумевает под головокружением, какие имеются сопутствующие симптомы, что провоцирует, усиливает или, напротив, ослабляет головокружение [1–6]. На первом этапе обследования необходимо установить, какое из двух основных типов головокружения испытывает пациент: вестибулярное (системное или истинное) или несистемное. Вестибулярное головокружение характеризуется ощущением движения (вращения, кружения, падения или раскачивания) собственного тела или окружающих предметов. Оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом. Вестибулярное головокружение часто усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Все остальные виды головокружения расцениваются как несистемные [7]. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве [8, 9]. В качестве примера хотелось бы продемонстрировать следующую историю болезни.

Больная Ж. И., 54 года, обратилась в клинику с жалобами на периодически внезапно возникающие приступы головокружения несистемного характера («вращения внутри головы»). Как правило, длительность таких приступов не превышает 10–15 мин. В период приступов больная ощущает расстройства равновесия в виде шаткости при ходьбе (вправо-влево) и неуверенности при ходьбе. Также беспокоит постоянный флюктуирующий ушной шум справа, снижение слуха на правое ухо. Периодически отмечает нестабильное артериальное давление (АД), метеозависимость. В течение 4–5 лет беспокоят периодически появляющиеся ощущения жара, потливости, сердцебиения и повышенной раздражительности, которое связывает с приливами. Имеется расстройство сна, тревожность, снижение памяти.

Известно, что страдает гипертонической болезнью в течение последних 5–10 лет. Периодически по рекомендациям терапевтов и кардиологов меняет принимаемые препараты, однако, особенно с появлением приливов (в последние 4 года), артериальное давление периодически меняется. Год назад во время жаркого летнего периода иногда стал появляться шум в правом ухе, который сначала ощущала как легкий звон. Через некоторое время звон стал постоянным с периодами усиления и перехода на гул. В периоды повышения АД шум усиливается. Тогда же стала обращать внимание на ухудшение слуха на правое ухо. Спустя 2–3 мес впервые почувствовала расстройство равновесия, когда шла с работы. Затем оно стало периодически повторяться. Появились кратковременные головокружения. Возможно, в первое время они возникали на фоне общего утомления или нервного напряжения. Последнее время обратила внимание на дискомфорт в виде неустойчивости при езде в метро, особенно на эскалаторе.

Проведено комплексное исследование. Больная осмотрена неврологом и отоневрологом (оториноларингологом). Проведены дополнительные исследования.

При проведении тональной пороговой аудиометрии — регистрируется нейросенсорная тугоухость справа II степени с преимущественным снижением слуха на высокие частоты (нисходящий тип кривой) (рис.).

Надпороговая аудиометрия: SISI тест: левое ухо (AS) — 20%, правое ухо (AD) — 80%, определение порога дискомфорта на частоте 1000 Гц: AS — 90 дБ, AD — 80 дБ. Дифференциальный порог восприятия силы звука: AS — 1,0 дБ, AD — 0,6 дБ.

Заключение: по данным надпороговой аудиометрии зарегистрирован феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ).

Импедансометрическое исследование. Тимпанограмма тип А с обеих сторон. При пробе Тойнби (с глотком) слуховые трубы хорошо проходимы с обеих сторон. Ипсилатеральные акустические рефлексы регистрируются слева на всех обследованных частотах (500–4000 Гц) в границах нормы (90 дБ). Справа ипсилатеральные акустические рефлексы зарегистрированы на частоте 500 и 1000 Гц интенсивностью соответственно 105 и 110 дБ. На частотах 2000–4000 Гц не зарегистрированы.

Заключение. Патологии в среднем ухе не выявлено с обеих сторон. Повышение порога регистрации акустических рефлексов справа может быть обусловлено кохлеарной и/или ретрокохлеарной патологией.

Отоакустическая эмиссия: регистрировалась задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ) и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения (ПИОАЭ) на приборе ILO 88/92 Otodinamic Ltd. (Великобритания).

AS-ответ получен на всех обследованных частотах при регистрации ЗВОАЭ и ПИОАЭ. ЗВОАЭ имела широкий спектр ответа, в качестве стимула использовался щелчок. Средняя амплитуда ответа составила 12,2 дБ уровня звукового давления (УЗД). В норме в этой возрастной группе среднее значение составляет 13,2 ± 4,7 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась в пределах нормальных значений на всех частотах.

AD — ЗВОАЭ зарегистрирована в виде дискретного ответа с низкочастотной области. Амплитуда составила 3 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась на нескольких частотах, преимущественно в низкочастотной зоне, амплитуда ответа значительно снижена.

Заключение: полученные изменения свидетельствуют о поражении сенсорных структур внутреннего уха справа.

Вестибулометрическое исследование (видеоокулография). Исследование проведено на диагностических комплексах VISUAL EYES и VORTEQ (Micromedical Technologies) и водяного отокалоризатора Hort Mann с применением батареи вестибулометрических тестов. Использовалась видеонистагмографическая регистрация глазодвигательных реакций.

Зарегистрировано: спонтанного нистагма при фиксации взора не обнаружено. Регистрируется скрытый спонтанный нистагм влево I ст., подавляющийся фиксацией взора. При проведении тестов плавного слежения и саккад — патологии не обнаружено. Калорическая проба (водная калоризация 30 град. и 44 град.) — определяется асимметрия вызванных ответов 26% за счет правосторонней лабиринтной гипорефлексии. Позиционного нистагма и головокружения не зарегистрировано. При проведении позиционных тестов больная отмечала наличие ортостатических головокружений при вставании из любого положения, которое не сопровождалось появлением позиционного нистагма.

Исследование проведено на компьютерном динамическом постурографе EquiTest (NeuroCom).

В программу тестирования было включено:

В тесты чувствительной организации входит стандартный набор, включающий в себя 6 тестов, каждый из которых во время исследования повторяется 3 раза:

В тесты двигательного контроля входят передвижения платформы вперед-назад в горизонтальной плоскости с различными ускорениями по 9 повторений в каждую сторону, а также тесты адаптации, в которые входят движения платформы во фронтальной плоскости с углом наклона 8 градусов в каждую сторону.

Тесты чувствительной организации: в течение всех тестов пациентка реагировала нормальными колебаниями общего центра тяжести (ОЦТ). Суммарная оценка 80 баллов, что является возрастной нормой. Суммарный анализ тестов не выявляет дисфункции сенсорных систем, принимающих участие в регуляции равновесия. ОЦТ сгруппирован правильно.

Тесты двигательного контроля: задержка реакции ног в ответ на движения платформы. Весовая ось симметрии распределена нормально. Нарушений адаптации к вращению платформы во фронтальной плоскости нет.

Заключение: патологии со стороны систем поддержания равновесия на момент исследования не выявлено.

Магнитно-резонансная (МР) томография головного мозга. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки не расширены, боковые желудочки симметричны. Базальные цистерны дифференцированы, обходная не изменена. Конвексиальные борозды не расширены. Участки патологических МР-сигналов в паренхиме головного мозга не выявлены. Отмечаются немногочисленные очаги сосудистого генеза в белом веществе мозга. В стволовой части мозга и мозжечке участков патологической интенсивности сигнала не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, патологических образований не обнаружено. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Область краниоспинального перехода не изменена.

Ультразвуковое дуплексное исследование внечерепных отделов сосудов шеи и головы: комплекс интима-медиа общих сонных артерий утолщен (до 2,0 мм). В области правой подключичной артерии визуализируется атеросклеротическая бляшка, локальная плоская, гомогенная, средней эхогенности, редуцирующая просвет артерии на 20–25%. В проксимальной трети общей сонной артерии справа визуализирована атеросклеротическая бляшка размером 20 мм — локальная, плоская, гетерогенная, с преобладанием зон средней эхогенности, с редукцией просвета артерии 20–25%. Линейная систолическая скорость кровотока по общим сонным артериям: слева — 92 см/с, справа — 90 см/с.

Линейная систолическая скорость кровотока по внутренним сонным артериям: слева — 76 см/с, справа — 79 см/с. Подключичные артерии с обеих сторон без видимых патологических изменений. Кровоток в обеих подключичных артериях магистральный, неизмененный. Диаметр позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 3,9 мм, справа — 4,0 мм. Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 38 см/с., справа — 41 см/с. Линейная скорость кровотока во внутренних яремных венах: слева — 22 см/с, справа — 21 см/с. Кровоток в позвоночных венах в горизонтальном положении слева — 10 см/с, справа — 10 см/с.

Проведены клинический и биохимический анализ крови (табл. 1, 2) — выявлена гиперхолестеринемия. Исследования наличия специфических заболеваний: сифилис, ВИЧ, гепатит В и С. Результат отрицательный.

Электрокардиограмма: ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. ЧСС 72 уд./мин.

Лечение: было рекомендовано комплексное лечение, которое включало комбинированную терапию, учитывающую наличие сопутствующих и сопряженных заболеваний, ведущим направлением которой был акцент на «сосудистый» фактор.

Комплекс включал в себя: внутривенное введение пирацетама в дозе 10 мг/кг массы тела на физиологическом растворе ежедневно в течение 10 дней, с последующим приемом по 800 мг в таблетках 3 раза в сутки в течение 1 мес, бетагистина дигидрохлорид 24 мг 2 раза в сутки, курс 1 мес. Мексидол 4 мл (200 мг) внутримышечно, ежедневно, в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в сутки, курс 1 мес. Больная консультирована кардиологом и гинекологом. Рекомендована коррекция гипотензивной терапии и заместительная терапия в связи с климактерическим синдромом.

На фоне проведенного курса терапии (через 1,5 месяца) состояние больной улучшилось. Головокружения практически не беспокоят. Очень редко возникают кратковременные эпизоды неуверенности при ходьбе. Больная отмечает, что «привыкла» к ушному шуму. Возможно, он стал меньше. Возникли небольшие изменения слуха — несколько улучшилась разборчивость речи. Отмечает общее улучшение состояния — чаще отсутствует тяжесть в голове, несколько улучшилась память, уменьшилась раздражительность. В целом — отмечает улучшение качества жизни.

У больной была использована комбинированная терапия.

У представленной пациентки имелось сочетание ряда заболеваний, которые в той или иной степени создавали условия для ухудшения метаболизма в структурах нервной системы с превалированием «сосудистого» фактора. Комбинация нестабильного артериального давления, дислипидемии, эндокринных расстройств явилась самыми вероятными причинами развития патологии внутреннего уха, которая проявилась снижением слуха, появлением ушного шума, головокружения и расстройством равновесия.

Применялось сочетание бетагистина дигидрохлорида и пирацетама. Пирацетам относится к ноотропным средствам. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, подавляет агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком; усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на электроэнцефалограмме, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма. Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Эффект развивается постепенно. Практически не обладает седативным и психостимулирующим влиянием.

Бетагистина дигидрохлорид является аналогом гистамина. Оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом H₁-гистаминовых рецепторов и довольно мощным блокатором H₃-гистаминовых рецепторов. Имеет 3 уровня действия: на кохлеарный кровоток, на центральный вестибулярный аппарат и на периферический вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через H₁— и H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на H₁-гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, расположенных, в частности, в сосудистой полоске (stria vascularis) и прекапиллярных сфинктерах микроциркуляторного русла названной области, а также опосредованно через воздействие на H₃-гистаминовые рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом H₃-гистаминовых рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на H₃-гистаминовые рецепторы, повышает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер. Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Стимулирует H₁-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.

В данном случае удачное сочетание этих препаратов с другими, составляющими комплексное лечение, позволило добиться высокой эффективности терапии.

Литература

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук

«Центр головокружения и расстройства равновесия» АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Источник

Бетагист : инструкция по применению

Лекарственная форма

Таблетки 8 мг, 16 мг, 24 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество – бетагистина дигидрохлорид 8 мг, 16 мг или 24 мг,

вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая РН 112, маннитол, кислота лимонная безводная, кремния диоксид коллоидный (Аэросил 200), кислота стеариновая, тальк.

Описание

Круглые таблетки белого цвета, с ровной поверхностью на одной стороне и риской на другой (для дозировки 8 мг).

Круглые таблетки белого цвета, двояковыпуклые, с риской на одной стороне (для дозировки 16 мг).

Продолговатые таблетки белого цвета с риской на одной стороне (для дозировки 24 мг)

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний нервной системы другие. Средства для устранения головокружения. Бетагистин.

Фармакологические свойства

После приема внутрь бетагистина гидрохлорид абсорбируется быстро и полностью.

Связывание с белками плазмы низкое. Бетагистина гидрохлорид быстро метаболизируется в печени в неактивный основной метаболит, 2-пиридилуксусную кислоту и в диметил-бетагистин.

Выводится на 90% через почки в виде основного метаболита.

Бетагистин – это синтетический аналог гистамина. Действует на гистаминовые Н1 и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха, увеличивает кровоток в базиллярных артериях, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке.

БЕТАГИСТ оказывает дозозависимый подавляющий эффект на генерацию пиков в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер.

БЕТАГИСТ ускоряет восстановление вестибулярной функции после односторонней нейроэктомии, облегчая и ускоряя процессы центральной вестибулярной компенсации. Этот эффект осуществляется благодаря антагонизму Н3-рецепторам и характеризуется повышающей регуляцией выброса и обмена гистамина.

Показания к применению

— симптоматическое лечение вестибулярного головокружения различного генеза, сопровождающееся тошнотой и рвотой, шум в ушах, прогрессирующее снижение слуха (в составе комплексной терапии)

Способ применения и дозы

Рекомендованная начальная доза составляет 8-16 мг в сутки. Основные лечебные дозы – 24-48 мг в сутки.

Максимальная разовая доза составляет 24 мг.

Максимальная суточная доза составляет 48 мг, которую делят на 2-3 приема.

Стабильный терапевтический эффект наступает после двух недель лечения. Наилучшие результаты иногда наблюдаются после нескольких месяцев лечения. Лечение длительное. Длительность приёма препарата подбирается индивидуально. Продолжительность приема препарата определяется лечащим врачом.

Побочные действия

Противопоказания

— повышенная чувствительность к бетагистина гидрохлориду и/или к любому из компонентов препарата

— беременность и период лактации

— детский и подростковый возраст до 18 лет

С осторожностью применять препарат у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе.

Лекарственные взаимодействия

Так как бетагистин – это аналог гистамина, одновременное применение Н1 антагонистов может вызывать обоюдное ослабление эффекта активных агентов.

Особые указания

Особенности влияния лекарственного средства на способность управления транспортным средством или потенциально опасными механизмами

В связи с появлением побочного эффекта в виде утомляемости способность к реагированию может быть снижена, что нарушает способность к вождению автомобиля и способности управлять машинами.

Передозировка

Симптомы: сухость во рту, тошнота, рвота, диспепсия, атаксия, покраснение лица, головокружение, повышенное сердцебиение, бронхиальный спазм и отек и после приема очень высоких доз также могут случиться конвульсии.

Форма выпуска и упаковка

По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из форматуры алюминиевой и фольги алюминиевой печатной.

По 3 или 6 контурных упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку картонную с голограммой фирмы – производителя (для дозировок 8 мг и 16 мг).

По 2, 3 или 6 контурных упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку картонную с голограммой фирмы – производителя (для дозировки 24 мг).

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 ºС, в сухом, защищенном от света месте.

Источник

Тагиста – контроль над головокружением сегодня

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Головокружение – один из симптомов, наиболее часто встречающихся в медицинской практике. Среди амбулаторных больных, обращающихся к врачам всех специальностей, головокружение является основной жалобой в 2–5% случаев.

Головокружение можно определить как ощущение нарушения ориентации тела в пространстве, сопровождающееся иллюзией движения пациента или окружающих его предметов. В онтогенезе у человека формируется определенное представление о взаимоотношении с окружающими предметами (пространством); основную роль при этом играет информация, поступающая в центральную нервную систему (ЦНС) от вестибулярного аппарата, органа зрения, нервных окончаний, воспринимающих глубокую и кожную чувствительность. При нарушении передачи или восприятия этой информации появляется головокружение [2].
Головокружение может возникать у здоровых людей, например, при чрезмерном или продолжительном раздражении вестибулярного аппарата (движение со значительным линейным или угловым ускорением, качка и др.), вследствие интенсивного ритмичного раздражения рецепторов глазных яблок (при длительном фиксировании взора на движущемся предмете) или при отсутствии во внешнем пространстве привычных точек, определяющих пространственную ориентацию (на высоте). Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной (табл. 1) [6, 8, 10].
Общепринятой в клинической практике является классификация, предполагающая деление головокружения на системное (вращательное, вертиго), чаще обусловленное периферическим уровнем поражения вестибулярного анализатора, и несистемное, преимущественно возникающее при центральных вестибулярных расстройствах или без вовлечения в патологический процесс вестибулярных анатомических образований, к примеру, при психовегетативных расстройствах [1, 9].
Для периферического головокружения характерна векторность сенсорного ощущения – вращения либо самого пациента по отношению к окружающим предметам, либо окружающей обстановки по отношению к пациенту. Ощущение векторного перемещения сопровождается нарушением равновесия, страхом, желанием крепко держаться за опору, тошнотой, рвотой, вегетативными расстройствами. Периферические вестибулярные расстройства имеют внезапный дебют, различную продолжительность – обычно не более нескольких дней. Головокружение интенсивное, усиливающееся при поворотах головы, нередко сочетается со снижением слуха, ушным шумом. При этом очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Центральные вестибулопатии имеют плавное, постепенное начало, большую продолжительность (недели, месяцы), нарушения равновесия нередко умеренно выражены. Регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве.
Повышение качества диагностики и эффективности лечения головокружения – одна из нерешенных проблем практической медицины, имеющих важное медико-социальное значение. Актуальность данной проблемы во многом определяется высоким уровнем распространенности головокружения.
Головокружение является одним из наиболее частых симптомов у пациентов с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга, особенно при патологии вертебрально-базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально-базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый «периферический» компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха [2, 5, 6].
Возможно появление головокружения при вторичной гипотензии на фоне цереброваскулярных заболеваний, болезни Паркинсона, при сахарном диабете, алкоголизме, опухолях спинного мозга. Появление головокружения при стабильной артериальной гипертензии может быть обусловлено длительным нарушением регуляции мозгового кровообращения и микроциркуляции лабиринтов, нарушениями метаболизма вестибулярных структур, сосудистого тонуса и венозного оттока из полости черепа, наличием у пациента церебрального атеросклероза, стенозирующих поражений брахиоцефальных сосудов. Возникновение головокружения провоцируют негативные метеоусловия, стрессовые ситуации, инфекционные болезни, травмы [6].
В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений.
Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клиническая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных нарушений (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне поражения [1, 3, 4, 7].
Ангиогенные вестибулярные расстройства приобретают особую значимость применительно к гериатрической возрастной группе. Возрастные статические расстройства – пресбиастазис, свойственные старшим возрастным группам, обусловлены инволюционными процессами, нарушением кровоснабжения лабиринта за счет ишемии, микроциркуляторных расстройств, изменений реологических свойств крови, атеросклероза. Усугубляют постуральные расстройства естественное старение костно-мышечной, нервной систем и зрения, заболевания опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, посттравматические синдромы [2, 6, 7]. Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга.
Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро. Нейроны туберомамиллярного ядра связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер [1, 9, 11].
Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ГАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний.
Кроме того, происходит увеличение плотности ГАМК-рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Определенное значение в формировании связей вестибулярной системы имеют серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервации.
Таким образом, головокружение – распространенный симптом многих заболеваний, с которыми сталкиваются в своей практике врачи различных специальностей. Одно из наиболее сложных направлений в решении проблемы головокружения – оптимизация лечебных мероприятий, в частности, использование рациональной фармакотерапии. Для лечения головокружения используется большое число медикаментов из разных терапевтических групп, однако только очень небольшое число из них обладает действительно доказанным в исследованиях и практикой вертиголитическим эффектом [11, 12].
Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н3 и стимуляции Н1-рецепторов, является препарат Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Впервые бетагистин был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В 1970 г. бетагистин был зарегистрирован в Европе в качестве лекарственного препарата. В последние 20 лет было выполнено большое число работ по оценке эффективности бетагистина, в т.ч. ряд двойных слепых исследований. В настоящее время Тагиста является клинически апробированным эффективным лекарственным средством для лечения болезни Меньера и прочих вестибулярных расстройств, обусловленных поражением периферического звена вестибулярного анализатора [5, 8].
Вследствие блокады Н3-рецепторов бетагистин увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха. Препарат оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т. е. устраняя гидропс.
Эффективность бетагистина связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Так, в эксперименте назначение препарата приводило к дозозависимому снижению частоты спонтанной импульсации от рецепторов полукружных канальцев. Кроме того, бетагистин уменьшает интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции. Бетагистин также стимулирует синтез эндогенного гистамина, о чем, в частности, свидетельствует усиление синтеза матричной РНК, кодирующей гистидиндекарбоксилазу – основной фермент синтеза гистамина.
Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных структур бетагистин оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кроме того, на фоне приема препарата отмечается некоторое усиление мозгового кровотока как в вертебрально-базилярном, так и в каротидном бассейне, что приводит к улучшению когнитивных функций у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью.
Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов системного головокружения. Наряду с положительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слуха, что, по-видимому, связано с вазоактивным действием препарата.
В работе О.В. Веселаго (2010 г.) проводилось исследование эффективности применения Тагисты в отношении вестибулярных расстройств у больных с хронической ишемией головного мозга. Вестибулярные расстройства у больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) наиболее часто были представлены кратковременными, почти ежедневными эпизодами системных головокружений, возникающими преимущественно при поворотах головы в сторону («изображение не успевает за глазами»), осциллопсией, зрительным головокружением (симптом «колеблющейся тени»), неустойчивостью при ходьбе («бросает в стороны»), нарушением координации [5]. На фоне хронического головокружения могли возникать и развернутые приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, падением, потерей сознания. Иногда приступы сопровождались слуховыми симптомами: шумом в ушах или голове, заложенностью ушей, снижением слуха.
Основную группу составили 56 больных ДЭ (30 женщин и 26 мужчин в возрасте от 42 до 88 лет, средний возраст – 68,5 года). Больным основной группы проводился стандартный курс лечения Тагистой продолжительностью 60 дней (по 24 мг 2 р./сут.) без какого-либо изменения базовой терапии (гипотензивной, сосудистой, нейрометаболической). Контрольную группу составили 30 больных ДЭ (16 женщин и 14 мужчин в возрасте от 43 до 84 лет, средний возраст – 63,5 года). Больные контрольной группы получали только базовую терапию [5].
Помимо общего клинического и неврологического обследований всем больным были проведены КТ или МРТ-исследования головного мозга, дуплексное сканирование магистральных артерий головы, исследование акустических стволовых вызванных потенциалов. Отоневрологическое обследование осуществляли дважды – в начале и конце курса лечения по общепринятой методике Н.С. Благовещенской.
Оценку эффективности лечения проводили на основании анализа субъективных данных (жалоб больных на головокружение, нарушение равновесия, осциллопсию и т.д.) и результатов объективного отоневрологического осмотра. После проведения курса лечения у больных основной группы, получавших Тагисту, достоверное исчезновение или уменьшение выраженности субъективных жалоб и улучшение объективных показателей наблюдались в 71,4% наблюдений. В контрольной группе аналогичный показатель составил 36,7%. Эффективность Тагисты в отношении вестибулярных расстройств у больных основной и контрольной групп отображена в таблице 2.
Поскольку у 12 больных основной группы наряду с поражением центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдался еще и периферический вестибулярный синдром (ПВС), то для исключения возможности интерпретации положительного эффекта Тагисты только за счет воздействия на периферический отдел вестибулярного анализатора нами был проведен сравнительный анализ эффективности применения данного препарата у больных только с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС) по сравнению с имеющими смешанную симптоматику – ЦВС и ПВС. Результаты исследования представлены в таблице 3.
Статистически значимых различий в результатах эффективности Тагисты при ЦВС и смешанном вестибулярном синдроме выявлено не было. Результаты исследований показывают практически одинаковую эффективность Тагисты при ПВС и ЦВС, а также при их сочетании. Тагиста эффективна и для купирования приступов острого головокружения (вертиго). Препарат уменьшает частоту приступов, обеспечивая тем самым профилактический эффект.
Целью другого исследования по применению Тагисты у пациентов с вестибулярным головокружением и верифицированным синдромом Меньера в амбулаторных условиях была оценка клинической эффективности и переносимости препарата Тагиста при симптоматическом лечении вестибулярного головокружения (вертиго) и синдрома Меньера [8].
В исследование были включены 32 пациента: 16 женщин и 16 мужчин в возрасте от 25 до 67 лет (средний возраст – 53,4±10,7 года) с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, наблюдавшихся в 5 окружных неврологических отделениях Москвы. В исследование включались пациенты с системным постоянным или приступообразным головокружением установленной этиологии; с частыми (не реже 3 р./нед.) приступами любой степени выраженности и общей продолжительностью более 1 мес.
Основными причинами головокружения являлись хроническая ишемия головного мозга – у 17 (53,1%) человек; дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника – у 14 (43,75%); у 1 (3,15%) больного диагностирована болезнь Меньера. Для оценки эффективности терапии исследовалась динамика неврологических симптомов, а также использовался ряд дополнительных методик: вестибулярные тесты (нистагм – спонтанный, оптокинетический, позиционный); вестибулоспинальные пробы (проба Ромберга, шаговая проба Унтербергера, указательная проба Барани); шкала головокружения; методика оперативной оценки самочувствия, активности и настроения (САН) в модифицированном варианте В.А. Доскина; шкала общего клинического впечатления (CGI), которая используется для дополнительной количественной оценки возможного ухудшения или улучшения психического состояния пациента в процессе терапии.
Оценки по этой шкале варьируют от 1 до 7 баллов: 1 – «очень значительное улучшение», 2 – «существенное улучшение», 3 – «минимальное улучшение»; 4 – «нет изменений», 5 – «минимальное ухудшение», 6 – «умеренное ухудшение», 7 – «значительное ухудшение». Кроме того, использовали балльную оценку переносимости и эффективности препарата (0–4 балла).
Всем больным препарат Тагиста назначался в дозе 48 мг/сут. (2 таблетки по 24 мг 2 р./сут.). Он входил в состав комплексной терапии: пациенты продолжали принимать базовую гипотензивную терапию, дезагреганты, назначались также лечебная гимнастика и стабилотренинг с биологически-обратной связью на стабилоплатформе – 10 процедур по стандартной методике. Длительность лечения составляла 4 нед. Состояние пациентов изучали до и после курса лечения.
По окончании курса лечения у всех больных отмечались общее улучшение самочувствия и настроения, повышение повседневной активности. Пациенты менее пессимистично оценивали свое состояние и прогноз заболевания, были настроены на дальнейшее поддерживающее лечение. Наблюдалась отчетливая положительная динамика в отношении выраженности собственно кохлеовестибулярных расстройств: головокружения, нарушения слуха, атаксии. Статистически значимые изменения наблюдались при исследовании вестибулоспинальных проб: существенно уменьшилась выраженность статической атаксии в пробе Ромберга и попадания мимо в указательной пробе Барани. У 71,9% больных до лечения наблюдалось изменение слуха (его снижение, шум, звон, треск в ушах, заложенность ушей). После терапии Тагистой было отмечено статистически достоверное уменьшение выраженности этой симптоматики. При оценке по шкале выраженности головокружения наблюдалось существенное уменьшение интенсивности вертиго.
По завершении 4 нед. терапии Тагистой статистически значимо сократились средняя частота, продолжительность приступов, уменьшилась их тяжесть. Головокружение перестало беспокоить 27,95% больных, у остальных отмечались его редкие приступы. Более половины больных перестали жаловаться на шум в голове, предобморочные состояния, неустойчивость походки, тошноту. На момент включения в исследование 15 пациентов страдали от шума (звона) в ушах. После терапии шум в ушах беспокоил лишь 8 человек, при этом сильным он был лишь у 2 больных, у остальных носил умеренно выраженный характер. Шум в голове исчез у 8 больных. Исходно жаловались на тошноту и рвоту 6 пациентов. Лечение Тагистой устранило эти сопутствующие симптомы у всех пациентов к моменту окончания исследования.
К моменту завершения исследования терапевтический эффект разной степени выраженности наблюдали у 96,88% пациентов, в т.ч. «очень хороший» терапевтический эффект – у 40,6%, «хороший» – у 50% и «удовлетворительный» – у 6,28%. У 1 (3,12%) пациента динамика не прослеживалась. Тяжелых побочных эффектов и случаев ухудшения соматического и психического состояния больных не было. В 9,4% случаев (3 пациента) в первые дни приема препарата наблюдались тошнота, дискомфорт в эпигастральной области, боль в животе. Эти жалобы не требовали дополнительного лечения или отмены препарата, самостоятельно купировались в течение 1-й нед. Во время приема Тагисты не наблюдалось сонливости и седативного эффекта, а также влияния на системную гемодинамику.
Проведенное исследование показало, что при применении Тагисты достоверно уменьшалась частота приступов головокружения, обеспечивался профилактический эффект. Статистически значимое улучшение наблюдалось по завершении 4-й нед. терапии в виде сокращения частоты приступов и их тяжести. Препарат также ослабляет выраженность шума в голове, тошноты, рвоты. Важно отметить, что после курса лечения наблюдалось достоверное увеличение индекса устойчивости (особенно в позе Ромберга). Влияние терапии на выраженность атаксии может быть как следствием улучшения состояния вестибулярной системы, так и результатом прямого влияния препарата на системы регуляции постурального тонуса и поддержания равновесия. Статистически значимая положительная динамика при терапии препаратом Тагиста сопровождалась минимальным количеством побочных эффектов.
Многие препараты, применяемые при головокружении, вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Тагиста, не вызывающая угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации.
Более того, Тагиста ускоряет вестибулярную компенсацию и позволяет в максимально ранние сроки начинать процесс вестибулярной реабилитации, которая является неотъемлемым компонентом лечения больных, страдающих головокружением. Препарат действительно оказывает эффект ускорения на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Таким образом, Тагиста в составе комплексной терапии является эффективным средством для лечения головокружения различной этиологии, что позволяет рекомендовать применение препарата в повседневной неврологической практике.

Источник