Бад nac что это за лекарство

Ацетилцистеин

Ацетилцистеин (N-ацетил-L-цистеин, NAC) — производное аминокислоты цистеина. Относится к муколитическим средствам, изменяет структуру секрета бронхов (разжижает мокроту). Представляет собой белый (иногда желтоватый) кристаллический порошок, который легко растворяется в воде.

Первооткрывателем муколитических свойств ацетилцистеина считается профессор Витторио Феррари, который в 50-х годах 20-го века обнаружил способность вещества разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов в слизи, тормозить полимеризацию мукопротеидов и уменьшать вязкость.

Полезные действия ацетилцистеина:

Ацетилцистеин применяется при проблемах с отхождением мокроты во время респираторных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей у взрослых и детей. Также в качестве профилактического средства используется при хронических проблемах с бронхами, сопровождающихся образованием вязкой трудноотделяемой мокроты, для снижения частоты и тяжести обострений. Способствует удалению вязкого секрета из дыхательных путей при посттравматических реакциях, а также в послеоперационный период.

После приема (в дозировке, назначенной врачом) слизь в дыхательных путях становится жидкой и легко отделяется от стенок бронхов и бронхиол, откашливается. Эффект наступает довольно скоро, вещество быстро и хорошо всасывается в кровь (максимальная концентрация — через 2,5 часа), выводится преимущественно почками.

Вещество также способствует подавлению образования свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, предотвращая развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани и дыхательных путях.

Ацетилцистеин относится к препаратам с хорошим уровнем безопасности (редкие побочные эффекты), однако применять средство рекомендуется только после консультации с лечащим врачом.

Наиболее популярная и безопасная с точки зрения воздействия на слизистую желудка форма — растворимые шипучие таблетки.

Важно знать, что препарат противопоказан детям до 2-х лет. Его также категорически не рекомендуется принимать перед сном.

Источник

N-ацилцистеин

В настоящее время существует база доказательств того, что при многих психических расстройствах имеют место разнообразные патологические процессы и окислительный стресс. Кроме того, тесно связанные с ними пути, включая сокращение белков, стимулирующих рост нейронов (нейротрофины) и повышенную гибель клеток (апоптоз), а также выработку энергии в органеллах, называемых митохондриями.

Существуют доказательства, подтверждающие использование N-ацетилцистеина в качестве вспомогательного средства для снижения общих и негативных симптомов шизофрении. N-ацетилцистеин также, по-видимому, эффективен в снижении тяги к расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ, особенно для лечения употребления кокаина и каннабиса среди молодежи, в дополнение к предотвращению рецидивов у уже воздерживающихся от наркотиков людей. Влияние N-ацетилцистеина на обсессивно-компульсивное расстройство и связанные с ним расстройства, а также на расстройства настроения остается неясным.

N-ацетилцистеин действует по нескольким механизмам в мозге. Во-первых, как ацетилированная форма цистеина, он биодоступен и способен преодолевать гематоэнцефалический барьер. Цистеин является ограничивающим скорость компонентом в производстве антиоксиданта глутатиона. Несколько исследований на животных показали наличие повышенного уровня глутатиона в мозге после перорального приема N-ацетилцистеина. Окислительный стресс и снижение антиоксидантного статуса являются общими для многих психических расстройств, включая шизофрению, депрессию, биполярные и обсессивно-компульсивные расстройства. Увеличение выработки глутатиона способствует восстановлению окислительно-восстановительного дисбаланса в этих условиях.

N-ацетилцистеин регулирует глутамат через антипортер цистеин-глутамат (система Xc-) и глиальный транспортер глутамата (GLT1). ), оба основных компонента гомеостаза глутамата. Система Xc обменивает внеклеточный глутамат на внутриклеточный цистеин в соотношении 1: 1, способствуя активации рецепторов mGlu2 / 3 и подавляя пресинаптическое высвобождение глутамата. Снижение экспрессии системы Xc- и GLT1 связано с более высокими уровнями передачи синаптического глутамата, снижения тонуса рецепторов mGlu2 / 3, ограничения поведения, связанного с поиском наркотиков, связанного со снятием зависимости, и патологии стереотипного поведения.

Обнадеживающие результаты были получены в испытаниях, в которых тестировалось использование NAC, главным образом в качестве дополнительного лечения, при употребления каннабиса у молодых людей, депрессии, биполярном расстройстве, негативных симптомах при шизофрении.

Доклинические результаты исследований показали, что N-ацетилцистеин способен восстанавливать дисбаланс цистеин-глутаматного обмена в головном мозге и снижать поведение, связанное с поиском наркотиков, на животных моделях. Действительно, лечение наркомании и токсикомании N-ацетилцистеином является активной областью исследований. За последнее десятилетие было проведено множество клинических испытаний, результаты которых обобщены в 5 систематических обзорах, опубликованных за последние 4 года.

N-ацетилцистеин имеет хороший профиль безопасности. Пероральная доза N-ацетилцистеина, достигающая 10×2800 мг, была оценена для обеспечения безопасности в клиническом исследовании без серьезных побочных эффектов. Все основные систематические обзоры показали, что N-ацетилцистеин является хорошо переносимой пероральной терапией без каких-либо значительных побочных эффектов.

Желудочно-кишечные симптомы, включая легкий дискомфорт в животе, изжогу, метеоризм, судороги, тошноту, рвоту и диарею, были наиболее распространенными побочными эффектами, отмеченными в клинических испытаниях N-ацетилцистеина. Другими неспецифическими побочными эффектами были головные боли, кожные высыпания, повышенное кровяное давление, сухость во рту, усталость, мышечные боли, бессонница, заложенность носа, насморк, беспокойство и головокружение. Тем не менее, это единичные случаи только без последовательных сообщений о каких-либо серьезных инцидентах, вызванных лечением N-ацетилцистеином. Фактически, N-ацетилцистеин оказывает защитное действие на побочные эффекты, связанные с психотропными препаратами, когда используется в качестве дополнительной терапии.

N-ацетилцистеин потенциально может взаимодействовать с парацетамолом, глутатионом и противораковыми агентами. Это также сильно усиливает действие сосудорасширяющих нитратов и связанных с ними лекарств, что приводит к риску гипотонии. Поэтому следует с осторожностью применять N-ацетилцистеин у пациентов, принимающих эти препараты.

Источник

Антиоксидантные эффекты N-ацетилцистеина в современной клинической практике

Среди них в последние десятилетия большое внимание уделяется антиоксидантной активности, связанной, во‑первых, с тем, что препарат является производным аминокислоты цистеина, и его тиольные группы напрямую взаимодействуют с электрофильными группами свободных радикалов [4–7], а во‑вторых, с тем, что NAC, являясь предшественником глютатиона, обладает и непрямыми антиоксидантными свойствами, усиливая активность глютатион-S- трансферазы, глютатион-пероксидазы, глютатион-редуктазы и ряда других ферментов, участвующих в поддержании баланса в системе «оксиданты – антиоксиданты». Не исключено влияние препарата на процесс репарации ДНК [8, 9]. В экспериментах на животных получены данные о способности NАС ингибировать различные гистопатологические, цитологические, метаболические процессы и молекулярные повреждения, вызванные мутагенами и/или канцерогенами [3, 6, 10, 11]. В настоящее время наиболее изученным является Флуимуцил (N-ацетилцистеин), производимый фармакологической компанией «Zambon Group» (Италия).

В данном обзоре литературы суммированы сведения о практическом использовании антиоксидантных свойств NAC в современной медицине.

Сбор информации проводился в электронной базе данных Medline и базе данных British Medical Journal с 1960 по май 2010 г. по ключевым словам «N-acetylcysteine» и «antioxidant». В обзор включались в первую очередь высокодоказательные исследования (рандомизированные плацебо-контролируемые с двойным слепым дизайном), метаанализы и систематические обзоры.

Респираторные вирусные инфекции

При вирусных инфекциях происходит активация фагоцитов, в результате чего повышается продукция свободных радикалов и нарушается иммунная противовирусная защита, что ведет к цитотоксическим эффектам, обусловливающим всю клиническую симптоматику острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) [12, 13]. В 1997 г. S. De Flora и соавт. провели многоцентровое плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование [14], в котором показали превентивное действие Флуимуцила при развитии ОРВИ. В исследовании участвовали 262 пациента без хронической респираторной патологии, 78% которых были старше 65 лет. Флуимуцил назначался в дозе 1200 мг/сут перорально в течение полугода (с октября – ноября по апрель – май). Препарат не влиял на противовирусный иммунитет непосредственно, но в 3 раза снижал частоту манифестных форм ОРВИ, уменьшал выраженность как респираторных, так и общих симптомов заболевания (головная боль, миалгия, артралгия). Максимальная эффективность препарата наблюдалась в период наивысшей заболеваемости ОРВИ. На фоне приема Флуимуцила заболевание протекало значительно легче (частота тяжелых форм 2 и 6% в группах Флуимуцила и плацебо соответственно, среднетяжелых форм – 26 и 47% соответственно, р = 0,02), быстрее наступало выздоровление (длительность постельного режима от 0,7 до 1,8 дней в группе Флуимуцила и от 1,8 до 3,2 дней в группе плацебо, р от 0,05 до 0,001). Эти эффекты препарата авторы объясняют антиоксидантной активностью и регулирующим воздействием на продукцию и высвобождение цитокинов [15]. Препарат при назначении в указанной дозе в течение длительного времени хорошо переносился, частота побочных эффектов не отличалась достоверно от таковой в группе плацебо.

В последующие годы интерес к влиянию NAC на вирусные респираторные инфекции снизился, но в 2000‑х годах вновь возрос: в экспериментальных исследованиях на мышах показано, что сочетанная терапия NAC и противовирусными препаратами (рибавирином [16] либо озелтамивиром [17]) повышает выживаемость при гриппе с 58 до 92% и с 60 до 100% по сравнению с монотерапией противовирусными препаратами.

Хроническая обструктивная болезнь легких

В литературе давно обсуждается влияние NAC на частоту обострений хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), однако единое мнение на этот счет отсутствовало до 2006 г., когда был опубликован метаанализ E.R. Sutherland [18]. Выполненный авторами анализ 8 рандомизированных клинических плацебо-контролируемых исследований показал, что NAC снижает риск обострения ХОБЛ почти на 50% по сравнению с плацебо. Благодаря этим результатам NAC является единственным муколитиком, длительное применение которого оправдано и целесообразно у больных ХОБЛ [19].

Дисфункция дыхательных мышц

С дисфункцией и утомляемостью дыхательных мышц связан один из механизмов развития дыхательной недостаточности при тяжелой ХОБЛ [24–27]. C. Koechlin и соавт. [28] в рандомизированном двойном слепом перекрестном плацебо-контролируемом исследовании у 9 больных тяжелой стабильной ХОБЛ создавали физическую нагрузку на мышцы нижних конечностей на фоне приема NAC (1800 мг/сут перорально в течение 4 дней). После приема препарата выносливость мышц возрастала в среднем на 25% при неизменном уровне одышки и усталости, в то время как в группе плацебо одышка усилилась на 26%, ощущение мышечной утомляемости – на 94%.

Идиопатический легочный фиброз

Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ) – одно из самых прогностически неблагоприятных интерстициальных заболеваний легких, в патогенезе которого ведущая роль отводится дисбалансу в системе «оксиданты–антиоксиданты» со значительным снижением уровня глютатиона в респираторной системе [29, 30]. В настоящее время ни для одной группы лекарственных препаратов не доказана эффективность в лечении этого заболевания [31], однако добавление NAC к преднизолону или азатиоприну в течение 12 мес. в высоких (1800 мг/сут) дозах позволяет достоверно улучшить жизненную емкость и диффузионную способность легких [32], хотя механизм такого эффекта окончательно не ясен. Тем не менее NAC включен в международные клинические рекомендации по лечению ИЛФ [31].

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – острое диффузное поражение легочной ткани, в основе которого лежит цитотоксическое повреждение, обусловленное оксидативным стрессом. Причинными факторами ОРДС служат множество экзо- и эндогенных воздействий, включая прямое повреждение легких в результате аспирации желудочного содержимого либо ингаляции токсических веществ, а также факторы, оказывающие непрямое воздействие (например, тяжелая пневмония, бактериальный сепсис, острый панкреатит, переливание больших объемов крови) [33, 34]. Активация и повреждение нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток респираторной системы ведет к высвобождению цитокинов и других медиаторов воспаления и образованию токсических активных форм кислорода (супероксид-анион, гидроксильный радикал, перекись водорода, гипохлорит-анион и т.д.), которые вызывают деструкцию ДНК, окисление липидов, инактивацию оксида азота, деградацию белков и т.д. [35]. Получены убедительные доказательства того, что свободные радикалы играют ключевую роль в патогенезе ОРДС [36].

В некоторых клинических исследованиях NAC оказывал положительное влияние на показатели оксигенации и выживаемость больных, но такие результаты были получены далеко не всеми исследователями [37–40]. В 2004 г. N. Adhikari и соавт. [41] опубликовали мета-анализ 33 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием суммарно 3272 больных с ОРДС, при этом не было подтверждено влияние NAC на раннюю летальность этих больных. Однако позже M. Moradi и соавт. [42] показали, что эффективность NAC при ОРДС зависит от полиморфизма глутатион-S-трансферазы. Для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

Интерес к NAC как к препарату, способному предотвратить развитие рентгеноконтрастной нефропатии (РКН), возрос после публикации результатов исследования M. Tepel и соавт. [43], которые предотвратили повышение сывороточного креатинина у больных с хронической почечной недостаточностью на фоне введения рентгеноконтрастного вещества. Однако в результате последующих исследований были получены противоречивые результаты, вероятно, связанные с включением в них больных с разной степенью риска развития РКН, длительностью введения NAC и сроками его назначения относительно введения рентгеноконтрастного вещества, а также небольшими выборками больных в большинстве исследований.

В последние годы опубликованы результаты двух метаанализов по этой теме. В 2003 г. R. Brick и соавт. [44] при анализе 7 рандомизированных контролируемых исследований получили, что суммарный позитивный эффект выразился в снижении риска развития РКН на 56% в группах, получавших NAC. Несколько лет спустя A.M. Kelly и соавт. [45] показали, что среди многих лекарственных препаратов с предполагаемым ренопротективным эффектом (теофиллин, фенолдопам, илопрост, статин, допамин, триметазидин, бикарбонат, аскорбиновая кислота, фуросемид, маннитол) только NAC достоверно снижал риск РКН по сравнению с физиологическим раствором (относительный риск – 0,62, 95-процентный доверительный интервал (ДИ) – 0,44–0,88).

Толерантность к нитратам

Большую проблему в кардиологии представляет развитие толерантности к нитратам. Потенциальный механизм этого явления включает нарастающий дефицит сульфгидрильных групп, развивающийся в результате биотрансформации нитратов в вазоактивные S-нитротиолы и оксид азота [46]. Способность NAC как донатора сульфгидрильных групп предотвращать развитие либо снижать толерантность к нитратам, усиливать острый эффект нитроглицерина по-разному оценивается в разных исследованиях. При длительном (4 мес.) лечении трансдермальной формой нитроглицерина 200 больных с нестабильной стенокардией с добавлением перорального NAC в рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании получено значительное снижение частоты неблагоприятных исходов (летальных исходов, инфарктов миокарда, рефрактерных форм стенокардии) [47]. Вместе с тем частота непереносимости нитроглицерина возросла почти в 2 раза по сравнению с группой, получавшей нитроглицерин без NAC.

При добавлении к изосорбиду динитрату в исследовании S. Boesgaard и соавт. [48] NAC позволил достоверно увеличить переносимость физической нагрузки до появления 1 мм депрессии сегмента ST и ангинозных болей.

Поддерживая баланс в системе «оксиданты – антиоксиданты», NAC потенцирует эффекты оксида азота, в том числе его вазодилатирующее воздействие, лежащее в основе действия нитропрепаратов, при отсутствии толерантности к ним. Это было подтверждено в работах N.P. Andrews и соавт. [49] и J.D. Horowitz и соавт. [50], когда коронарная вазодилатация, оцениваемая при катетеризации коронарных артерий, существенно повышалась при интракоронарном введении NAC одновременно с нитропруссидом натрия либо нитроглицерином по сравнению с таковой у больных, которым вводились только нитраты. В то же время в других работах показано, что NAC не влиял на развитие толерантности, а при назначении на фоне уже развившейся толерантности к нитратам не улучшил эффекты последних [51, 52].

Другой аспект возможного применения NAC в кардиологической практике связан с острым повреждением миокарда. Внутривенное введение препарата в дозе 100 мг/кг в течение 2 недель после успешной медикаментозной реканализации тромбированных коронарных артерий уменьшило площадь инфарктной зоны на 58,8% по сравнению с пациентами, получавшими такую же эффективную тромболитическую терапию без NAC [53].

В метаанализе 13 исследований W.L. Baker и соавт. [54] получили, что NAC достоверно (на 36%, 95-процентный доверительный интервал – 2–58%) снижает частоту развития мерцательной аритмии как послеоперационного осложнения при кардиохирургических вмешательствах.

Следует отметить небольшое число исследований, посвященных месту NАС в лечении коронарной патологии, и малое количество наблюдений в этих исследованиях, что не дает возможности однозначно оценить эффективность препарата.

В литературе имеются отдельные сообщения об опыте применения NAC при острых и хронических вирусных гепатитах В и С, основанном, с одной стороны, на исследованиях in vitro, в которых показано, что NAC подавляет репликацию вируса гепатита В на посттранскрипционном уровне [55], а с другой – на способности препарата снижать концентрацию свободных радикалов, образующихся в гепатоцитах при воспалении [56, 57]. Результаты этих работ неоднозначны. Часть авторов сообщают, что при добавлении NAC к интерферону-альфа, по сравнению с лечением только интерфероном, обострения гепатита С развивались реже и позже [58], а у больных хроническим гепатитом В, резистентных к терапии интерфероном-альфа, добавление 1200 мг/сут перорального NAC в течение 1 мес. привело к нормализации интралимфоцитарного глютатиона, выраженному снижению репликации вируса гепатита С в лимфоцитах и уровня виремии и усилению эффектов интерферона-альфа [59].

В других исследованиях не было выявлено преимуществ комбинированной терапии NAC и интерфероном в лечении хронических вирусных гепатитов С [60] и В [61, 62], а также острых вирусных гепатитов В и С [63].

В последние годы исследования в этом направлении не проводятся.

Антитоксические эффекты N-ацетилцистеина

Наиболее часто лекарственные токсические эффекты наблюдаются при передозировке парацетамола (ацетаминофена) [64]. При пероральном приеме ацетаминофен быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация его в плазме достигается менее чем через 1 ч. Метаболизм препарата происходит в печени, 95% метаболитов ацетаминофена представляют собой нетоксичные конъюгаты глюкуронида и сульфата. Токсичность ацетаминофена обусловлена его метаболитом N-ацетил-р-бензохинонимином (NAPQI), который составляет 5% всех метаболитов. При приеме парацетамола в обычных терапевтических дозах этот метаболит быстро детоксицируется путем необратимого конъюгирования с сульфгидрильной группой глютатиона и выводится почками [65]. NAC является специфическим антидотом ацетаминофена, повышая концентрацию глютатиона плазмы, непосредственно связываясь с NAPQI и усиливая конъюгацию ацетаминофена с сульфатом. Максимальная эффективность препарата (100%) отмечается при введении его в первые 8–24 ч после приема парацетамола, хотя NAC эффективен и при введении в более поздние сроки, в том числе при развитии быстропрогрессирующей печеночной недостаточности [66]. В случае последней NAC уменьшает частоту развития печеночной энцефалопатии и улучшает внутритканевой транспорт и потребление кислорода [66]. Так, в ретроспективном исследовании A.J. Makin и соавт. [67] на фоне применения NAC частота тяжелой (III–IV степени) печеночной энцефалопатии снизилась с 62 до 40%, а общая выживаемость больных возросла с 50 до 78%, хотя число госпитализаций по поводу острого отравления ацетаминофеном за тот же период увеличилось с 58 до 123 случаев в год. D.A. Kelly в обзоре литературы, посвященном ведению больных с печеночной недостаточностью различного генеза [68], также рекомендует назначать NAC внутривенно в суточной дозе 70 мг/кг при передозировке парацетамола, что, по его мнению, предотвращает развитие некроза гепатоцитов.

Рекомендуемая первоначальная доза перорального NAC составляет 140 мг/кг, которая затем снижается до 70 мг/кг каждые 4 ч, максимально назначается 17 доз [65]. Уже через 31 ± 16 ч такой терапии в ретроспективном обсервационном исследовании O.F. Woo и соавт. [69] ацетаминофен в сыворотке крови не определялся. При этом у 33% больных длительность терапии составила менее 24 ч. В случаях когда имеется непереносимость перорального NAC, при беременности и позднем начале лечения рекомендуется внутривенное введение NAC в дозе 150 мг/кг в течение 24 ч [70] либо 48 ч, которое также эффективно и безопасно [71, 72], хотя убедительные данные о лучшей эффективности внутривенного NAC по сравнению с пероральным отсутствуют [73].

У больных СПИДом значительно снижена концентрация цистеина и глютатиона в периферической крови и респираторной системе [73–76], что связывают с прогрессированием болезни даже на ранней (асимптоматической) стадии, поскольку глютатион принимает участие в регуляции функций Т-лимфоцитов [73, 78]. Применение NAC в течение 7 мес. в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у ВИЧ-инфицированных больных как на фоне антиретровирусной терапии, так и без нее значительно улучшало их иммунный статус [79].

В последние годы высказываются предположения, что добавление NAC к активной антиретровирусной терапии снижает частоту и выраженность ее побочных эффектов, в частности, гиперлактатемии, обусловленной токсическим влиянием противовирусной терапии на митохондрии [79], хотя эти выводы требуют подтверждения более доказательными и масштабными исследованиями.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контро-лируемом исследовании S.C. De Rosa и соавт. [80] назначали пероральный NAC в суточной дозе от 6000 до 8000 мг/сут 81 пациенту с ВИЧ-инфекцией, при этом концентрация общего глютатиона плазмы достоверно возросла до 89% его уровня у неинфицированных контрольных лиц, а в группе плацебо осталась прежней.

Повышение уровня глютатиона на фоне назначения NAC увеличило трехлетнюю выживаемость больных СПИДом с 20 до 60–80% [81].

Несмотря на высокие дозы NAC и относительно большую продолжительность его приема, нежелательные симптомы встречались с минимальной частотой, при этом они не всегда были связаны с приемом препарата [80].

Таким образом, Флуимуцил представляет собой лекарственный препарат с уникальным разно-образием свойств. Применение его вышло далеко за рамки первоначальных показаний, охватив кардиологию, нефрологию, интенсивную терапию, гепатологию, вирусологию. Следует отметить, что, несмотря на доказанную эффективность Флуимуцила при многих видах патологии, многие клинические аспекты его использования требуют дальнейшего изучения, как, например, миопатия при ХОБЛ, сепсис и ОРДС, рентгеноконтрастная нефропатия, острые коронарогенные повреждения миокарда и т.д.

Источник

Н-АЦ-Ратиофарм (NAC-RATIOPHARM) инструкция по применению

⚠️ Государственная регистрация данного препарата отменена

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Н-АЦ-Ратиофарм

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь белый, кристаллический, с запахом граната и лимона.

Вспомогательные вещества: изомальт (FE и C), ароматизатор лимонно-гранатовый, натрия сахарин, масло лимонное.

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь белый, кристаллический, с запахом граната и лимона.

Вспомогательные вещества: изомальт (FE и C), ароматизатор лимонно-гранатовый, натрия сахарин, масло лимонное.

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь белый, кристаллический, с запахом малины.

Вспомогательные вещества: ксилитол, аспартам, ароматизатор малиновый, масло лимонное.

Фармакологическое действие

Ацетилцистеин проявляет секретолитическое и секретомоторное действие в области бронхиального тракта. Разжижает мокроту, увеличивая ее объем, облегчает ее отделение. Сохраняет свою активность и при наличии гнойной мокроты. Механизм действия основан на способности сульфгидрильных групп ацетилцистеина разрывать дисульфидные связи кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеинов и уменьшению вязкости слизи.

Способствует повышению синтеза глутатиона, который является важным антиоксидантным фактором внутриклеточной защиты и обеспечивает поддержание функциональной активности и морфологической целостности клетки, что, в частности, объясняет его эффективность как антидота при отравлениях парацетамолом.

Терапевтическое действие наблюдается уже через 30-90 мин и сохраняется в течение 2-4 ч.

Показания препарата Н-АЦ-Ратиофарм

Заболевания органов дыхания и состояния, сопровождающиеся образованием вязкой трудноотделяемой слизисто-гнойной мокроты:

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Внутрь, после еды, предварительно растворив порошок в стакане с водой. Обычно рекомендуются следующие дозировки: взрослым и подросткам старше 14 лет : 400-600 мг/сут, поделенные на 2-3 приема; детям старше 6 лет : 400 мг/сут, поделенные на 2-3 приема; детям в возрасте от 2 до 6 лет : 200 мг ацетилцистеина в сутки, поделенные на 2-3 приема.

У новорожденных применяют только по жизненным показаниям в дозе 10 мг/кг массы тела под строгим контролем врача. Детям первого года жизни дают пить полученный раствор из ложечки или бутылочки для кормления. Детям от 1 года до 2 лет (только под строгим врачебным наблюдением) назначают 100-200 мг/сут, поделенные на 2-3 приема.

Продолжительность (непрерывность) применения зависит от особенностей заболевания. При терапии хронических бронхитов и муковисцидоза лечение может быть длительным (до нескольких месяцев).

Побочное действие

Со стороны пищеварительной системы: редко — изжога, тошнота, рвота, диарея, ощущение переполнения желудка.

Аллергические реакции: редко — кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм.

Прочие: редко — носовые кровотечения, шум в ушах, сонливость, лихорадка.

При возникновении нежелательных побочных эффектов необходимо обратиться к врачу.

Противопоказания к применению

С осторожностью: бронхиальная астма; заболевания печени; заболевания почек; заболевания надпочечников; варикозное расширение вен пищевода; артериальная гипертензия; склонность к легочным кровотечениям, кровохарканью; детский возраст до 2 лет.

Младенцам и детям в возрасте до 2 лет может назначаться только по жизненным показаниям, в стационарных условиях и при прямом врачебном контроле в дозе 10 мг/кг массы тела.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение препарата в период беременности и кормления грудью возможно только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или младенца.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Особые указания

При применении препарата у больных бронхиальной астмой необходимо обеспечить дренаж мокроты, сочетать с бронхолитиками.

В период применения препарата больным рекомендуется обильное употребление жидкости, что поддерживает секретолитическое действие препарата. При применении препарата необходимо пользоваться стеклянной посудой, избегать контакта препарата с металлами, резиной, кислородом, легкоокисляющимися веществами.

Больным сахарным диабетом следует помнить, что один пакетик (саше) 100 мг содержит 1.85 г углеводов, а один пакетик (саше) 200 мг содержит 1.75 г углеводов, что соответствует около 0.15 ХЕ.

Передозировка

До настоящего времени случаев передозировки препаратами ацетилцистеина при пероральном применении не описано.

Симптомы: при случайном приеме очень больших доз возможны тошнота, рвота, диарея.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении ацетилцистеина и противокашлевых средств может усилиться застой мокроты из-за подавления кашлевого рефлекса, поэтому подобное комбинированное лечение должно проводиться только под прямым врачебным наблюдением.

Имеются данные, что тиоловая группа ацетилцистеина может нейтрализовать активность некоторых антибиотиков (амфотерицин В, ампициллин, тетрациклины, исключая доксициклин, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды). Поэтому целесообразным является пероральный прием этих антибиотиков через 2 ч после приема ацетилцистеина.

Установлено также, что такие антибиотики как амоксициллин, доксициклин, эритромицин, триамтерен, цефуроксим не взаимодействуют с ацетилцистеином. Ацетилцистеин снижает гепатотоксическое действие парацетамола.

Условия хранения препарата Н-АЦ-Ратиофарм

Хранить при температуре не выше 25°С, в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Н-АЦ-Ратиофарм

Не применять после истечения срока, указанного на упаковке.

Условия реализации

Препарат разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска.

Источник